МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого»
(НовГУ)

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Учебно-методическое пособие

Под редакцией Р.А. Сулиманова

Великий Новгород
2011

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого»
(НовГУ)

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Учебно-методическое пособие

Под редакцией Р.А. Сулиманова

Великий Новгород
2011
УДК 617.5 (075.8)
ББК 54.5
        Х50
	Печатается по решению РИС НовГУ	

Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор К.Н. Мовчан
доктор медицинских наук, профессор А.П. Уханов

Хирургические болезни: – Под ред. Р.А. Сулиманова: Учебное пособие / 2-е изд., перераб. и доп / ФГБОУ «Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого», Великий Новгород, 2011 г. - _______ с. 

Аннотация
Учебно-методическое пособие подготовлено коллективом кафедры госпитальной хирургии института медицинского образования НовГУ в соответствии с рабочей программой дисциплины «Хирургические болезни». Пособие предназначено для студентов 5, 6 курсов специальности 060101 «Лечебное дело».

УДК 617.5 (075.8)
ББК 54.5
© Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого, 2011
©Р.А. Сулиманов, В.Е. Ким, В.И. Ченцов В.Д. Новиков, С.Т. Турмаханов

ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ГРУДИ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Анатомия и физиология дыхания.
2. Флотирующий перелом - определение. Методы стабилизации «реберной створки».
3. Этиология и патофизиологические изменения организма при ЗТГ.
4 Классификация повреждений легких.
5. Клиника разрыва бронхов.
6. Методы диагностики.
7. Необходимый объем экстренной помощи по месту вызова и в стационаре.
8. Показания и принципы хирургического лечения осложнений ЗТГ

Закрытая травма груди образует большую группу механических повреждений, наблюдающихся у 2,5 % хирургических больных, более чем у 6% — с травмами, и занимает по частоте третье место среди других повреждений.
Повреждения легких и плевры при закрытой травме груди выявляются обычно у 63 % пострадавших, доставленных в наше отделение.
Наиболее частый вид повреждения при закрытой травме груди - нарушение целостности ребер. Повреждение костного каркаса груди отмечается у 50-60 % пострадавших. Преимущественная локализация переломов ребер – задняя подмышечная линия (20,2 %), затем - переломы на уровне средней подмышечной линии (16,4 %).
Клинические проявления закрытой травмы груди многообразны. К ним относятся в первую очередь расстройства внешнего дыхания и кровообращения. Выявление этих нарушений предопределяет темп, характер и объем лечебных мероприятий.
К нарушениям внешнего дыхания приводят болевые ощущения, так называемый болевой тормоз дыхания, окончатые переломы ребер с парадоксальной флотацией створки и баллотированием средостения, разрывы легкого или диафрагмы, трахеобронхиальная обтурация продуктами секреции и аспирации, коллапс легкого (легкое поджато воздухом или кровью), разрывы крупных бронхов, глоточный спазм, угнетение дыхательного центра.
К механизмам наиболее тяжелых нарушений циркуляторного типа относятся интра- или экстраперикардиальные сдавления сердца и крупных магистральных сосудов, смещение сердца и перегибы крупных сосудов значительными скоплениями жидкости и воздуха в плевральной полости. Особенно опасны смещения и сдавления верхней полой вены, сдавление правого сердца и коронарных сосудов. Именно эти нарушения в конечном счете приводят к острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая медикаментозно не всегда корригируется.
Следует подчеркнуть, что нарушения газообмена и их коррекция у пострадавших с ЗТГ остается одной из самых сложных проблем современной хирургии и реаниматологии, окончательное разрешение которой – дело будущего.
Показания к операции при ЗТГ должны быть очень строгими. Мы их разделяем на три группы:
1.	ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ: а) продолжающееся кровотечение ( большой или нарастающий гемоторакс при положительной пробе Рувилуа- Грегуара, или более 250 мл крови по дренажу за 1 час); б) внутриперикарадиальное кровотечение с тампонадой сердца; в) кровоизлияние в клетчатку средостения со сдавлением воздухопроводящих путей, смещением и сжатием магистральных кровеносных сосудов. Промедление с операций в таких случаях является нарушением общехирургических правил
2.	 АЭРОСТАТИЧЕСКИЕ: а) напряженный пневмоторакс, сопровождающийся со смещением средостения; б) эмфизема средостения с экстраперикардиальной тампонадой сердца; в) беспрерывное восстановление пневмоторакса несмотря на постоянное эндоплевральное дренирование и аспирацию воздуха в течение пяти суток.
3.	СПЕЦИАЛЬНЫЕ: а) повреждение диафрагмы; б) прогрессивное ухудшение состояния пострадавшего, несмотря на применение всего комплекса консервативных мер.  
Костный каркас груди образован грудиной, ребрами и грудным отделом позвоночника. Принято различать единичные переломы ребер, множественные и так называемые флотирующие. Единичные и множественные переломы бывают односторонними и двусторонними. При флотирующих переломах образуется створка грудной стенки, совершающая парадоксальные движения при дыхании; во время вдоха эта створка западает, во время выдоха пролабирует. Флотацию обычно измеряют в сантиметрах.
Переломы грудины бывают также единичные и множественные, чаще встречаются поперечные переломы, однако могут быть продольные и Т- образные, без смещения и со смещением. Последние требуют непременной репозиции отломков.
Патогномоничными симптомами перелома ребер и грудины являются локальная болезненность и крепитация отломков. Следует отметить, что при единичных переломах ребер крепитация наблюдается у 39% пострадавших, при множественных – у 60%, а при флотирующих – практически у всех. 
ЛЕЧЕНИЕ. Реберную створку фиксируют вытяжением пулевыми щипцами за центр флотирующего участка. Используют также капроновую нить или спицы Киршнера (последние проводят через мягкие ткани грудной стенки). 
Методика вытяжения за ребра имеет существенные недостатки: больной вынужденно прикован к постели на 2—3 недели, а поскольку грудная стенка фиксируется в положении максимального вдоха, существенно нарушаются внутригрудное давление, легочная вентиляция и кровоток.
Стабилизация реберной створки достигается также искусственной вентиляцией легких респираторами объемного типа («внутренняя пневматическая стабилизация»). Выбор метода фиксации ребер довольно труден, так как необходимо учитывать многие моменты: локализацию поврежденного участка, его площадь и степень флотирования, общее состояние  больного, а также сопутствующие повреждения. Правильная консервативная терапия нередко приводит к значительному улучшению состояния больных, и необходимость в стабилизации реберной створки отпадает.
Мы располагаем достаточным опытом в лечении флотирующих переломов ребер методом вытяжения. Показанием для фиксации реберной створки считаем,  переднюю или передне-боковую локализацию в компенсированной фазе дыхательной недостаточности. Реберную створку фиксировали вытяжением с помощью пулевых щипцов либо несколькими лавсановыми нитями, проведенными вокруг ребер.
Закрытые повреждения легкого можно разделить на следующие группы: с пневмотораксом, с клапанным пневмотораксом, с гемотораксом, с повреждением органов средостения. Основные клинические симптомы: подкожная эмфизема, кровохарканье, пневмоторакс, гемоторакс.
Наиболее типичными клиническими формами закрытой травмы легких являются разрывы и ушибы легких, травматические ателектазы, пневмонии, плевриты. Рассмотрим их подробнее.
Разрыв - это травматическая полость в легком, терминологически обозначаемая по-разному («пневмоцеле», «травматическая киста легкого», «воздушная киста» и т. д.). В такой полости нередко имеется уровень жидкости. Бессимптомные разрывы легкого по типу воздушной кисты обычно называют не осложненным разрывом. От него следует отличать осложненные разрывы легкого, сопровождающиеся шоком, пневмотораксом, подкожной эмфиземой и эмфиземой средостения, гемотораксом и кровохарканьем.
Пневмоторакс наблюдается в 33 % случаев разрывов легкого, причем в ситуации без повреждения костного каркаса груди только у 17,6 % больных. 
Кровохарканье может начаться не сразу. Это зависит не только от характера повреждения ткани легкого, но и в значительной степени от общего состояния пострадавшего. Тяжелобольные впервые часы после травмы не в состоянии откашливать мокроту.
Длительность кровохарканья различна и обусловлена, очевидно, степенью разрушения легкого.
Гемоторакс у пострадавших с травмой легкого наблюдался в 25,9 % случаев, чаще возникает при травмах с повреждением костного каркаса груди (30,2 %), чем при травмах без переломов (12,4 %). 
Ушибы легкого подразделяются на ограниченные и обширные. На долю первых приходится 75% всех ушибов легкого. Общее состояние больных обычно удовлетворительное, иногда средней тяжести, отчетливых расстройств жизненно важных функций организма нет. 
Обширные ушибы легкого бывают у 25 % пострадавших с закрытой травмой груди. Они нередко сочетаются с гемопневмотораксом. У значительной части таких пострадавших наблюдается шок II—III степени. При обследовании больных с обширным ушибом легкого примерно у половины обнаруживается выраженный цианоз слизистых оболочек и кожи. У всех развивается одышка, частота дыхания достигает 40-44 в минуту. Артериальное давление всегда снижено до 80-90 мм рт. ст. Аускультативно выявляют ослабление сердечных тонов и дыхательных шумов на стороне повреждения, а также большое количество влажных хрипов в пораженном легком. Перкуторный звук притуплен соответственно зоне ушиба легкого.
Клиническая картина посттравматических ателектазов весьма типична, имеет две степени: первая обусловлена ретракцией легкого, вторая — инфекцией в ателектазированном участке. Полный ателектаз сопровождается абсолютной тупостью звука с исчезновением дыхательных шумов и усилением голосового дрожания.
Пострадавшие беспокойны, жалуются на чувство стеснения в груди. Дыхание учащенное, иногда 40-60 в минуту. Пульс частый, слабого наполнения. Несмотря на сильные кашлевые толчки, больному удается откашлять немного густого секрета.
Травматическая пневмония при закрытой травме груди возникает у 5,8 % пострадавших. Клиническая картина травматической пневмонии развивается по типу бронхопневмонии или легочного ателектаза. Заболевание обычно начинается через 24—48 ч после травмы.
Хирургическая тактика при глубоких ранах легких имеет некоторые особенности. Поверхностная герметизация таких ран не предотвращает образования внутрилегочных гематом, которые в дальнейшем могут абсцедировать, поэтому глубокие раны легкого всегда ушиваются на всю глубину раны несколькими рядами швов.
Разрывы бронхов. Анатомически различаются полные разрывы (проникающие в просвет бронхов), неполные (размятие адвентиции хрящей, или переломы), разрывы слизистой оболочки.  Дефекты могут быть – циркулярные, продольные, косые и поперечные.
Сообщение просвета бронхов с плевральной полостью сопровождается развитием внутреннего открытого пневмоторакса или гемо-пневмоторакса, эмфиземы и гематомы средостения. При травмах начальных отделов главных бронхов возможен разрыв медиастинальной плевры на противоположной от поврежденного бронха стороне, поэтому и пневмоторакс может оказаться контралатеральным. 
Обычно исходом полного разрыва без своевременного хирургического лечения является заращивание культей бронха рубцовой тканью и развитие стойкого ателектаза соответствующей доли или всего легкого.
Кровохарканье при разрывах бронхов вследствие кровотечения в дыхательные пути встречается далеко не всегда. Обильное кровотечение, возникающее при повреждении крупных сосудов, чаще всего быстро приводит к смерти от острой потери или от асфиксии вследствие обтурации бронхов кровью. Такие больные редко становятся объектом диагностики и хирургического лечения.
Дыхательная недостаточность как симптом проникающих разрывов трахеи и крупных бронхов появляется вследствие пневмоторакса, гемоторакса, эмфиземы средостения, скопления в бронхах слизи и крови, ателектаза и др.
Таким образом, патогномоничных клинических признаков разрывов воздухопроводящих путей нет.
Разрывы главных и долевых бронхов приводят к тяжелым кардиореспираторным расстройствам, требующим срочной коррекции. Большинство пострадавших погибает на месте травмы.
Анатомически различаются полные разрывы (проникающие в просвет бронхов), неполные (размятие адвентиции хрящей, или переломы), разрывы слизистой оболочки. Полные разрывы могут быть с разобщением концов бронха (дистракция культей, или отрывы), а раны бронхов - циркулярные, продольные, косые, поперечные.
Клиническое течение разрывов бронхов представлено тремя периодами: первоначальный, или реанимационный (первые 48 ч после травмы); острый, соответствующий процессу заживления раны (приблизительно 30 дней после травмы); поздний, когда формируются стойкие последствия (окклюзия, стеноз, свищ).
Диагноз разрыва бронха в раннем периоде устанавливается только в 20 % случаев, что зависит от следующих причин: а) рана бронха может временно прикрываться окружающими тканями, и гипертензионного газового синдрома не возникает; б) разрывы бронхов часто (около 60 % случаев) сопровождаются тяжелыми сочетанными повреждениями, что затрудняет целенаправленную диагностику; в) гипертензионный газовый синдром в одинаковой степени обусловливается разрывами бронхов и легких. Поэтому основное внимание обращено на коррекцию гипертензии без целенаправленного уточнения ее причины. Между тем современные методы диагностики позволяют поставить анатомически правильный диагноз практически во всех случаях и в любые сроки после травмы, хотя тяжесть состояния пострадавших и возможности медицинского учреждения часто не позволяют провести все необходимые исследования.
В рентгенологической картине можно выделить шесть рентгенологических синдромов: газовый, геморрагический, компрессионный, аспирационный, вентиляционный, перфузионный.
Прямые признаки разрыва бронха можно получить при бронхоскопии. Бронхоскопию следует выполнять под наркозом, после декомпрессии плевральной полости и средостения.
Бронхоскопия (от греч. bronchos — разветвление дыхательного горла, scopeo — смотрю) стала достоянием ларингологов и терапевтов, хирургов и анестезиологов. Более того, комплекс методов бронхологитческого исследования вылился во вновь формирующуюся специальность - бронхологию. В процессе проведения структурных элементов бронхиальной системы бывает достаточно трудно определить, на каком расстоянии находится дистальный конец трубки эндоскопа от обследуемого объекта. Объект четко обозревается в пределах 0,5-1,5 см от него. Проникающие поперечные разрывы имеют достаточно характерный вид «темной ямы», начинающейся непосредственно у края раны, причем вследствие диастаза между культями разорвавшегося бронха дистальная граница этого зияющего отверстия может быть не видна.
Культи бронхов следует тщательно адаптировать. Лучшие результаты достигаются при использовании полиамидных (капрон, нейлон, орсилон, супрамид, перлон), полиэфирных (лавсан, дакрон, трилен), карбоцепных (сутрален, сутрамед, полидил) нитей и хромированного кетгута. Для наложения швов следует пользоваться круглыми атравматическими иглами № 20 или № 15 с нитями № 0-5. Через все слои стенки бронха проводится узловой шов с захватом в его фиброзно-хрящевой части половины ширины хряща. Узлы завязывают снаружи — вне бронхиального просвета.
САНАЦИЯ ТБД (трахеобронхиальное дерево). Применяемая в повседневной практике катетерная санация не позволяет в достаточной мере очистить трахеобронхиальное дерево, поскольку при ее выполнении катетер не попадает в левый главный бронх. Интенсивная ежедневная дыхательная гимнастика и вибромассаж грудной клетки, применение физиопроцедур также недостаточно эффективны при тяжелых травмах и не могут использоваться при тяжелых повреждениях реберного каркаса груди,о каркаса груди,радавших, находящихся на ИВЛ. 
В этих случаях эффективной является лечебная бронхофиброскопия (БФС) как единственный метод целенаправленного устранения задержки мокроты и крови в ТБД, эндобронхита и повреждений ТБД под визуальным контролем.
Диагностические БСФ применяли для выявления  различной бронхолегочной патологии, в том числе представляющей угрозу для жизни, у 15 (6,9%) пострадавших. В большинстве случаев  - 201 (92,2%) – диагностическая БФС переходила в лечебную и поэтому обозначена как диагностическо-лечебная. Лечебная БФС была направлена на удаление идентифицированных инородных тел и интубации трахеи с помощью бронхобиброскопа. 
По показаниям и срокам выполнения первичные БФС подразделяются на неотложные, срочные и отсроченные.  
Однако проведение БФС у больных с дыхательной недостаточностью, обусловленной заболеванием легких и сопутствующими заболеваниями, в частности сердечно-сосудистой системы, сопряжено с ухудшением вентиляции, снижением оксигенации крови и появлением ряда других осложнений 
При выполнении БФС пострадавшим с тяжелой механической травмой, находящимся на ИВЛ, наибольшую безопасность процедуры обеспечивает методика, при которой бронхофиброскоп вводят через отверстие резиновой мембраны, установленной на одной из ветвей Т-образного коннектора. Такая методика проведения БФС позволяет сохранить герметичность в контуре «респиратор — пациент» и предупредить развитие тяжелой гипоксии у пациентов в тяжелом состоянии. Это подтверждается исследованием газового состава крови до, во время и после БФС.
Несвоевременное очищение ТБД привело к возникновению ателектазов части или всего легкого у 21 (9,6%) пострадавшего, что способствовало развитию дыхательной недостаточности. Ателектаз наиболее часто возникал при ведущем повреждении груди — у 9 и при сочетанной травме с равноценным повреждением нескольких областей тела — у 5.
Выполнение БФС позволило снизить частоту развития пневмонии на 11%, а ателектазов — в 15 раз. Наряду с этим, БФС способствовала снижению летальности от бронхолегочных осложнений почти в 3 раза по сравнению с контрольной группой.
Положительный эффект БФС значительно возрастает, если она выполняется в течение первых 6 ч и в меньшей степени — в течение 7-24 ч с момента поступления пострадавших в клинику.
Естественно, что для профилактики и лечения дыхательной недостаточности необходима респираторная поддержка, а наиболее эффективным методом при проведении БФС является высокочастотная вспомогательная вентиляция легких (ВЧВВЛ), уже получившая определенное признание. Вместе с тем во время ВЧВВЛ традиционно используется кислород, а его применение даже при непродолжительных сеансах может давать не только положительные, но и отрицательные эффекты. Хорошо известно, что кислородтерапия и различные виды респираторной поддержки являются основными методами лечения дыхательной недостаточности, например у больных с хронической обструктивной болезнью легких , но кислород может усиливать задержку СО; в организме из-за относительного увеличения объема невентилируемых альвеол и вызывать углубление вентиляционно-перфузионных нарушений. Кроме того, не везде и не всегда есть возможность и условия иметь и применять сжатый кислород. 
Таким образом, при осуществлении БФС у больных с кардиореспираторной недостаточностью и сниженными резервами вентиляции показано применение ВЧВВЛ что существенно повышает безопасность процедуры позволяет сузить противопоказания к БФС. Сравнительная оценка применения кислорода и воздуха при ВЧВВЛ , показала, что воздух примерно в равной степени улудшает альвеолярную вентиляцию, а в случаях, когда наряду с вентиляционной недостаточностью имеется выраженная гипоксемия, вероятно, оптимальным будет применение воздуха, обогащенного кислородом.
Проведенные исследования впервые доказали возможность использования для высокочастотной вентиляции легких воздуха, а не кислорода, что может им большое значение при оказании помощи больным и  страдавшим с дыхательной недостаточностью в ycловиях, когда применение кислорода недоступно. Сжатый кислород можно успешно заменить подачей воздуха от компрессора, работающего, например, от двигателя автомашины.
При напряженном пневмотораксе необходима срочная пункция, в случае ее неэффективности—дренирование плевральной полости с торакоскопией. Отсутствие результата при вакуумной аспирации обязывает принять решение о срочной бронхоскопии для уточнения диагноза. Если бронхоскопия невозможна, а из дренажа поступает большое количество воздуха, нужна срочная торакотомия.
При напряженной медиастинальной эмфиземе необходима шейная медиастинотомия.
Закрытая травма сердца чаще всего (33 %) наблюдается при автодорожных происшествиях, а также при падении с высоты, обвалах, сдавлении груди между вагонами поезда.
Следует различать сотрясение сердца, ушибы миокарда, его разрывы, не проникающие и проникающие в полость сердца; повреждение внутренних структур сердца (клапанов, капиллярных мышц, перегородок) и разрывы перикарда.
Сотрясение сердца — это синдром функциональных и кардио-васкулярных нарушений, не имеющих в своей основе патолого-анатомического субстрата. Основным фактором в патогенезе сотрясения сердца является сегментарный коронароспазм.
По клиническим проявлениям можно выделить три степени тяжести закрытой травмы сердца: легкое повреждение, характеризующееся преходящими изменениями электрической активности миокарда без выраженных изменений гемодинамики; повреждение средней тяжести, сопровождающееся нарушениями сердечного ритма, но не ведущее к серьезным изменениям гемодинамики; тяжелое повреждение, вызывающее острые нарушения гемодинамики (прогрессирующее падение артериального и повышение венозного давления) и изменения сократительной способности миокарда с нарушением сердечного ритма.
Тщательное клиническое исследование, несмотря на сложность симптоматики травмы груди, является надежным средством в диагностике повреждений сердца. Гарантом такой надежности являются комплексность и оперативность исследования, а любое промедление может оказаться роковым.
Лечебная тактика при закрытой травме сердца определяется характером повреждения и тяжестью расстройств сердечной деятельности. При ушибах сердца проводится в основном консервативное лечение, напоминающее терапию коронарной недостаточности или инфаркта миокарда.
Необходимость оперативного лечения при ушибах сердца возникает только в случаях поздних осложнений — нарастании сердечной недостаточности в связи с формированием аневризмы или наличием сдавливающего перикардита.
Лечение наружных разрывов сердца требует срочного хирургического вмешательства независимо от сроков с момента травмы. Показанием к операции являются гемоперикард, подтвержденный клинически, рентгенологически или пункцией; тампонада сердца, внутриплевральное кровотечение.
При внутренних травматических разрывах вначале проводится консервативная терапия, направленная на лечение сердечной недостаточности. Эффективность такой терапии обычно кратковременна. В случаях прогрессирования нарушений гемодинамики выполняется первичная реконструктивная операция. Травмы сердца нередко обнаруживаются только во время торакотомии, предпринятой по поводу повреждения других органов груди.
При разрывах мышечной стенки сердца, в том числе сквозных, смерть не всегда наступает моментально. Некоторые такие больные поступают в стационар и подлежат срочному оперативному вмешательству. При ушибах сердца показано консервативное лечение.
Послеоперационное и ведение и профилактика осложнений. Контроль за функциональным состоянием плевральных дренажей имеет большое значение. При прекращении поступления содержимого, дренажи промывают раствором фурациллина. При ретроспективном анализе нашего опыта выяснилось, что дренирование плевральной полости резиновыми трубками в трех наблюдениях из 27 (11,1 %) привело к их закупорке сгустками крови, поэтому в последнее время дренирование плевральной полости выполняем только силиконовой трубкой.
При обычном течении послеоперационного периода воздух и геморрагическая жидкость отделяются по дренажам плевральной полости в течение ближайших 48 часов. После прекращения поступления воздуха и жидкости необходимо выполнить контрольную рентгенографию грудной клетки или ультразвуковое исследование и, убедившись в том, что в плевральной полости отсутствует воздух и жидкость, надо удалить дренажи.
Весь комплекс послеоперационных мероприятий должен быть направлен на адекватное восстановление функции миокарда и легких: ранняя активизация после операции (на 2-3 сутки), положительный психологический настрой, медикаментозная терапия. 
Основными мероприятиями профилактики осложнений считается: во-первых, массивная антибактериальная терапия, во-вторых, восстановление функций внешнего дыхания и кровообращения, в-третьих, стимуляция естественного механизма иммунитета.
В литературе приводятся противоречивые данные об эффективности профилактического назначения антибиотиков. На рандомизированном материале доказана целесообразность назначения цефалоспоринов 1 и 2 генерации для профилактики осложнений при травме груди. D. Demetriades и соавт., (1991), указали на эффективность однократного введения ампициллина. В то же время, по данным R.L. Nichols и соавт., (1994) превентивное назначение антибиотиков не приводит к значительным отличиям в результатах лечения по сравнению с контрольной группой.
Профилактическое внутриплевральное введение антибиотиков во время пункции нецелесообразно, поскольку ни препараты, ни способ их применения не устраняют условия для внутриплеврального развития микробной флоры (С.В. Волков, 1990). 
По убеждению V. Маric и соавт., (1995), всем пострадавшим требуется ранняя иммунизация и антибиотикопрофилактика. В.В. Чаленко и соавт., (1992), считают, что иммунокоррекция должна использоваться только у больных с подтвержденным снижением всех классов иммуноглобулинов. 
Характер течения посттравматического периода у таких пациентов во многом зависит от объема кровопотери, которая является одним из ведущих факторов в развитии ранних и поздних гнойно-септических послеоперационных осложнений (D.H. Levingston и соавт., 1991). Массивная кровопотеря приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и к гипоксии тканей, в том числе кишечника. В результате ишемии через поврежденную слизистую кишечника легко проникают в кровеносное русло и лимфатическую систему бактерии и их токсины (С.Н. Бельский и соавт., 1988; D.H. Levingston и соавт., 1991). На фоне кровопотери, операционного стресса и транзиторного эндотоксикоза развиваются иммунные расстройства - нарушение фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов, "паралич" Т-клеточного звена, снижение концентрации иммуноглобулинов. 
Один из иммунокорригирующих препаратов – лейкинферон представляет собой комплекс естественных цитокинов (медиаторов первой фазы иммунного ответа, координирующих межклеточное взаимодействие на уровне макрофаг – Т-хелпер – эффекторная клетка) и интерферонов. Препарат нашел применение в лечении больных с тяжелыми пневмониями, хроническими неспецифическим заболеваниями легких, гнойными заболеваниями урогенитальной сферы, а также при лечении послеоперационных гнойных осложнений у хирургических больных.
Клинический опыт показал, что внутримышечное введение на 1, 2, 3, 5 и 7 сутки после операции на 10 тыс. МЕ лейкинферона более чем в два раза уменьшает число гнойных осложнений у пострадавших с травмой груди, осложненной массивной кровопотерей. (Г.В. Булава и соавт., 1999). 
В целях профилактики гнойных осложнений при травме груди мы использовали внутривенное введение во время торакотомии четырех граммов кефзола, обильное промывание полости плевры и операционной раны раствором фурациллина 1:5000; в течение 2-3 суток, после операции применяли антибиотики широкого спектра действия.
При наличии обширной гематомы легочной ткани назначают стероидные гормоны, эуфиллин и диуретики. (А.П. Колосов и соавт., 1982). 
Помимо введения раствора новокаина в окружности операционной раны мы используем внутримышечное введение адекватных доз ненаркотических анальгетиков (анальгин – 50 % - 4,0 три – четыре раза в сутки); назначение антигистаминных препаратов (димедрол 1 % - 1,0 три раза в сутки); бронхолитики и муколитики.
В профилактике осложнений, особенно у лиц пожилого возраста, важным фактором является ранняя активизация пострадавших (S. Sriussadapom и соавт.,1995). Исходя из этого, считаем обязательным самостоятельную ходьбу пострадавшего, начиная со вторых суток после операции (наложение швов на миокард не является противопоказанием), аэрозольную терапию (до 6 раз в сутки), применение дыхательной гимнастики, токов УВЧ, электрофореза калия иодида на область послеоперационной раны. 
По данным различных авторов разброс частоты осложнений составляет от 5,1 % до 36,2 %. Оcнoвными предпосылками для развития осложнений являются сочетание шока с кровопотерей Переливание эритроцитарной массы, белковых, реологических и фибринолитических препаратов, антикоагулянтов, дезагрегантов, спазмолитиков и бета-блокаторов способствует снижению числа осложнений. Осложнения, возникающие в течение первых трех суток, принято считать ранними, а начиная с четвертых суток - поздними (Е.А. Вагнер, 1991). 
A. Hirshberg и соавт., (1993) убеждены в том, что основными причинами внутриплевральных кровотечений после торакотомии являются: неполный гемостаз (46 %), невыявленные повреждения (30 %) и ятрогенные осложнения (17 %). По данным А.П. Кубарикова (1991), реторакотомию по поводу послеоперационных осложнений пришлось выполнить 12,9 % пострадавшим.
При травме груди, осложненной кровопотерей, гнойно-септические осложнения встречаются в 16-80 % случаев. 
Чаще всего среди осложнений встречается пневмония (10,7 %), причем у подавляющего большинства пострадавших развитие двусторонней пневмонии происходит вследствие гиповентиляции, гиповолемии и массивной инфузионно-трансфузионной терапии, даже при отсутствии внутрилегочных гематом. 
Успешное лечение этих осложнений состоит в адекватном дренировании гнойного очага с применением антибактериальной, иммунной и детоксикационной терапии.
Неадекватное дренирование плевральной полости (при наличии показаний), ее первичное инфицирование, особенно при позднем поступлении пострадавших, являются причинами развития эмпиемы плевры. При этом у больного нарастает гнойная интоксикация, появляется гипертермия, резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, а рентгенологически в плевральной полости определяется уровень жидкости.
Лечение посттравматической эмпиемы в остром периоде заключается в активном дренировании полости эмпиемы двухпросветными дренажными трубками с промыванием ее раствором антисептика и постоянной аспирацией содержимого, а также в комплексной антибактериальной, иммунной и детоксикационной терапии. 
Большое значение имеет компенсация белковых потерь путем парентерального и энтерального питания (из расчета 30 ккал/кг в сутки).
Мы являемся сторонниками ранних операций, так как в более поздние сроки приходится выполнять травматичную операцию с техническими трудностями и последующими осложнениями. В ходе наших исследований плеврэктомия с декортикацией легкого выполнялась в среднем через 6,32,1 дня с начала развития эмпиемы.
При длительном течении гнойного процесса в плевральной полости, возникновении бронхо-плевральных, пищеводно-медиастинальных свищей посттравматический период может осложниться развитием гнойно-фибринозного перикардита.
Лечение посттравматического остеомиелита грудины, ребер и реберного хондрита является сложной задачей. У 30% наблюдаемых с остеомиелитом ребер первопричиной была травма. Многие авторы приводят данные о плохих результатах лечения в непрофильных учреждениях. Плохие результаты связаны еще и с тем, что в среднем срок обращения пациентов за медицинской помощью составил 9,3±1,8 месяцев после травмы. При лечении изолированного остеомиелита, как правило, не встречается трудностей, но сложности появляются, когда остеомиелит ребер сочетается с хондритом. По нашим данным рецидивы возникли в 7 % случаев. Для улучшения результатов хирургического лечения предлагается сочетание лазера с иммунокоррекцией (М.А. Галеев и соавт., 1990).
Как свидетельствует А.А. Вишневский и соавт.,(1995), клиническая картина послеоперационного остеомиелита грудной стенки весьма разнообразна и обусловлена масштабами поражения. Как правило, у больных наблюдается выраженный болевой синдром в области пораженных отрезков ребер и свищи со значительным количеством серозно-гнойного отделяемого.
Хирургический метод является основным в лечении этого осложнения. Следует подчеркнуть, что попытки ограниченной хирургической обработки свищей и щадящей некрэктомии приводят к рецидиву и дальнейшему распространению остеомиелита. Поэтому в ходе операции необходимо удалять не только явно пораженные ткани, но расширять объем вмешательства за счет резекции непораженных участков ребер. При этом следует идти от здоровых тканей к пораженным, а не наоборот, чтобы не инфицировать всю зону вмешательства. После радикальной резекции грудной стенки в один этап могут возникнуть технические трудности закрытия грудной стенки, но при правильно выбранном объеме рецидивы редки, а обширные дефекты грудной стенки в настоящее время успешно замещаются свободными мышечными лоскутами на сосудистой ножке с применением микрохирургической техники.
В наших наблюдениях постравматический остеомиелит ребер и грудины развился у 21 пострадавшего. После уменьшения признаков острого воспаления мягких тканей груди и выполнения фистулографии производили резекцию деструктивно измененных участков костей и хрящей с отступлением от видимого измененного фрагмента на 5 см. Резецированные отрезки ребер укутывали мягкими тканями, ложе ребра дренировали силиконовой трубкой, а рану груди ушивали наглухо. Рецидив остеомиелита возник у пяти пострадавших, что потребовало повторных хирургических операций по ликвидации очага гнойного воспаления. 

РАНЕНИЯ ГРУДИ. ГЕМОТОРАКС.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомо-физиологоческие особенности органов груди
2.	Объем гемоторакса по отношению к уровню лопатки.

Ранения груди мирного времени характеризуются большим разнообразием. Их лечение часто укладывается в рамки обычной, повседневной хирургии. В то же время нередко нужны сложные, высоко специализированные подходы, требующие умелой организации, опыта и навыков в торакальной хирургии.
Данная проблема представляет интерес для всех хирургов, ибо каждого из них может застать необходимость экстренной помощи раненному в грудь.
Перманентный передел материальных ценностей в нашем обществе привел увеличению числа «униженных и оскорбленных». Последние, представляют самую опасную группу в плане агрессии и вестернизации. Социально-психологические перемены последних лет обусловили непрекращающийся рост пострадавших с ранениями груди, как в городах, так и в сельских населенных пунктах.
Актуальность проблемы обусловлена высокой летальностью, частыми осложнениями, высокой степенью инвалидизации, большим удельным весом ПРГ среди всех травм груди.
Некоторые зарубежные авторы сообщали о том, что ранения груди по отношению ко всей травме составили 7,6% (O.Bostman и соавт., 1993).
Проникающие ранения среди всех ранений груди составляют, по данным различных авторов, от 14,7% до 41,1%
Необходимо отметить, что различные условия оказания специализированной хирургической помощи при ПРГ предполагают и различные принципы лечения пострадавших. Если в городе с наличием специализированного торакального отделения помощь при ранениях груди является одномоментной, то в сельских и районных больницах первоначально требуется консервативная и/или квалифицированная хирургическая помощь с последующим вызовом торакального хирурга «на себя» и /или транспортировкой в областную больницу.
На тактику оказания специализированной хирургической помощи при ранениях груди непосредственное влияние оказывают ряд факторов: материально-техническая оснащенность больницы, кадровый состав, расстояние между непрофильным лечебно-профилактическим учреждением (ЛПУ) и областной больницей, расчетное время, необходимое для транспортировки пациента, т.е. особенности конкретного региона.
Мужчины составили 866 человек (86,4%), женщины – 136 (13,6%).
Выявленные различия частоты пострадавших в зависимости от пола являются подтверждением данных других исследователей и объясняются психо-эмоциональным состоянием мужчин, алкогольным опьянением и «традицией» использовании оружия при выяснении спорных вопросов. 
В алкогольном опьянении были доставлены 69,8% пострадавших, среди мужчин пьяных было 73,5%, среди женщин - 26,2%. Лица наиболее трудоспособного возраста (20 - 60 лет) составили 87,8% от общего числа раненых.
Машиной СМП были доставлены 970 (96,8%) раненых. Показатель времени с момента приезда СМП до госпитализации свидетельствует, что в течение ближайших 60 мин 62,5% пострадавших были помещены в стационары.
В мирное время раненные в грудь поступают преимущественно с колото-резаными ранами, это подтвердили и наши исследования. Наблюдаемое с 1992 по 1995 годы увеличение пострадавших с огнестрельными ранениями в последние годы не отмечено. Интересно заметить, что в целях самоубийства нож был использован в 10%, острые предметы в 26,5%, а огнестрельное оружие в 39,3% наблюдений.
При поступлении в стационар состояние у 29,3% раненых оценивалось как удовлетворительное, у 28,6% - средней тяжести, у 37,3 - тяжелое. В состоянии агонии были доставлены 3,4% наблюдаемых, 1,1% - в состоянии клинической смерти.
Изучение расположения ран на груди практически подтвердило данные других авторов - поражение левой половины груди встретилось в 2 раза чаще.
Двустороннее расположение ран выявлено у 4% пострадавших.
У большинства пострадавших (77,8%) раны оказались проникающими. Множественные ранения составили 21,8%, причем в последние годы сохраняется тенденция к росту таких случаев.
Как известно, по внешнему виду раны делят на колотые, резаные  и  рубленые. 
Внешний вид колотых ран весьма обманчив: их малые размеры и отсутствие наружного кровотечения создают впечатление легкого ранения. Однако при них возможно наличие серьезных повреждений жизненно важных органов и крупных сосудов, поэтому такие ранения заслуживают самого пристального внимания.
Резаные раны, наносимые скользящим ударом, наоборот, выглядят более опасными из-за рассечения множества подкожных сосудов и расхождения краев, хотя они редко бывают настолько глубокими, чтобы повреждение затронуло внутренние органы (исключение составляют сабельные раны).
Чаще всего хирург сталкивается с ножевыми ранами, которые являются колото-резаными, т.е. сочетают признаки обоих видов повреждений.
Рубленые раны были непременным атрибутом вооруженных конфликтов прошлых веков (алебарда, боевой топор, палаш, тесак), в настоящее время они встречаются редко, наносятся в основном топором. Эти раны сопровождаются значительным разрушением тканей. Они более характерны для ран головы, чем груди.
Помимо холодного оружия, раны могут быть нанесены металлическими конструкциями и стеклом (классический пример - автомобильная авария) и так называемыми вторичными снарядами - летящими с большой скоростью обломками камней, кирпичей, осколками стекла (например, при разрушении зданий). Такие раны носят название рвано-ушибленных.
Огнестрельные ранения наиболее опасны. В отличие от ранений холодным оружием, при которых протяженность раневого канала (а, следовательно, и разрушение тканей на его протяжении) определяется локализацией кожной раны и длиной ранящего орудия, протяженность раневого канала и степень разрушения тканей при огнестрельном ранении зависят от кинетической энергии ранящего снаряда (пули, дроби, осколка), т.е. скорости, с которой этот снаряд проникает в тело.
Прямое действие огнестрельного снаряда (пули) и образующейся перед ним волны сжатого воздуха вызывает разрушение живых тканей по ходу раневого канала с частичным выбросом размозженной массы через входное и выходное отверстия.
Большая кинетическая энергия снаряда приводит к образованию в тканях так называемой временной пульсирующей полости, давление в которой растет столь быстро и достигает таких высоких цифр, что ее сравнивают с внутритканевым взрывом. Размеры этой полости резко меняются в зависимости от плотности тканей, в среднем они превышают калибр снаряда в 10 раз, а иногда и больше.
Повреждения, возникшие в результате огнестрельного ранения в тканях и органах, делят на три зоны: зону раневого канала, зону первичного травматического некроза (контузии) и зону вторичного травматического некроза (молекулярного сотрясения).
Размеры зоны первичного травматического некроза колеблются в широких пределах и могут составлять несколько сантиметров. Сразу после ранения эта зона имеет вид обширных кровоизлияний, в то время как некроз тканей может наступить не только через несколько часов, но и через несколько суток. Это затрудняет правильный выбор объема первичной хирургической обработки при огнестрельных ранениях и, следовательно, прогноз осложнений.
Зону молекулярного сотрясения можно характеризовать как некробиоз. Она без резкой границы переходит в нормальные ткани, изменения в ней носят обратимый характер, но при неблагоприятном стечении обстоятельств и в этой зоне может произойти некроз тканей.
Все огнестрельные ранения подразделяют на пулевые, ранения дробью и осколочные. Условно к огнестрельным ранениям можно отнести и ранения газовой струёй при выстреле из газового пистолета с близкого расстояния.
Все огнестрельные ранения делят на слепые и сквозные. Ранение считается слепым, когда имеется только входное отверстие и сам снаряд находится в тканях. При сквозном ранении помимо входного есть и выходное отверстие (по терминологии времен Великой Отечественной войны ранение «навылет»).
Как правило, размеры входного отверстия соответствуют размерам ранящего снаряда, в то время как выходное отверстие, особенно при выстрелах с близкого расстояния, намного больше, в его зоне не только сильное повреждение тканей, но и интенсивнее наружное кровотечение. Это необходимо учитывать при оказании медицинской помощи на месте происшествия.
Опыт показывает, что в 15-20% проникающих колото-резаных ранений груди не происходит повреждения внутренних органов, хотя имеется повреждение париетального листка плевры. Вероятность таких случаев при огнестрельных ранениях мала.
При ранениях груди различают повреждения легких (паренхиматозный орган), трахеи, бронхов и пищевода (полые органы), сердца, аорты и других крупных сосудов (чаще всего страдают межреберные и внутренние грудные артерии).
Если при повреждении сердца, аорты и других кровеносных сосудов, паренхиматозных органов в клинической картине превалирует массивная кровопотеря (а для сердца - и острая гемотампонада), то при ранении полых органов - фактор массивного инфицирования (средостения и плевральной полости при повреждении пищевода). При повреждении трахеи и крупных бронхов доминирует острая дыхательная недостаточность.
Ранения грудной стенки
Пострадавших с ранениями грудной стенки насчитывалось 218 человек.
У четырех пострадавших при непроникающем ранении была выявлена гематома мягких тканях и ушиб легкого, произошедший за счет ударной волны. В последующем у них были клинические и рентгенологические признаки посттравматической плевропневмонии.
При ретроспективном анализе  историй болезни пострадавших с непроникающими ранениями груди выявлена следующая закономерность, - чем больше размеры раны грудной стенки, тем больше шансов, что она окажется непроникающей.
Ранения легкого
Наши исследования выявили ранения легких у 405 наблюдаемых (54,1%) из 784 пострадавших с проникающим ранением груди.
Изолированное ранение легкого наблюдалось у 222 пострадавших.
У двух пострадавших в результате выстрела с близкого расстояния легкое было размозжено. У 21 пострадавшего с огнестрельными ранениями были сквозные раны одной из долей легкого. При ножевых ранениях с подобными ранами легкого встретились 35 человек. У трех пострадавших с ножевыми ранениями были повреждены все три доли легкого.
В патогенезе жизненно важных расстройств при ранениях легкого в 23,3% наблюдений на первый план выступал пневмоторакс с выключением большой альвеолярной поверхности из функции дыхания. Пневмоторакс также приводил к смещению средостения с нарушением кровотока по крупным сосудам груди.
При ранениях легкого у 27,7% наблюдаемых доминировал гемоторакс, который по своим патофизиологическим последствиям тяжелее наружной потери крови в аналогичном объеме, так как при этом дополнительно сдавливаются легочная ткань и органы средостения и затрудняется приток венозной крови.
В 47,6% наблюдений был выявлен гемопневмоторакс.
Диагностика ранений груди
	Для установления диагноза ранения груди достаточно провести простой осмотр, а для выявления всех ранений (их может быть несколько) осмотр необходимо проводить методично и тщательно, полностью освободив пострадавшего от одежды.
	Пострадавшие испытывают боль в области раны, которая усиливается при глубоком вдохе и ослабевает, если больной приседает, наклоняется в сторону ранения и прижимает рану рукой. Мы наблюдали эти признаки у 61,9% раненых. У 30,4% обследованных были одышка, покашливание, чувство тяжести в груди.
	Прямые признаки проникающего ранения определяются внешним видом раны. Следует подчеркнуть, что каждая рана грудной стенки должна быть подробно описана в истории болезни с указанием: 1) ее локализации по отношению к межреберью и анатомической линии, 2) внешнего вида (колотая, резаная, рубленая, рваная, огнестрельная), 3) характера краев, 4) степени зияния, 5) размеров в сантиметрах, 6) вида кожных покровов вокруг раны (наличие пояска осаднения при выстреле с близкого расстояния, подкожной эмфиземы, гематомы), 7) характера отделяемого из раны.
	Следует подчеркнуть, что локализация ран и их размеры, не несут какой - либо ценной информации о тяжести ранения, за исключением ран, расположенных в зоне, опасной для ранения сердца.
	Диагноз проникающего ранения несомненен, если рана широко зияет, из нее с шумом выделяется пенистая кровь и при каждом акте дыхания воздух поступает в плевральную полость, тем более, если в глубине раны видна ткань легкого. Во всех остальных случаях этот диагноз основывается на признаках наличия в плевральной полости или в полости сердечной сорочки патологического содержимого - воздуха и (или) крови.
	Диагноз проникающего ранения несомненен, если рана широко зияет, из нее с шумом выделяется пенистая кровь и при каждом акте дыхания воздух поступает в плевральную полость, тем более, если в глубине раны видна ткань легкого. Во всех остальных случаях этот диагноз основывается на признаках наличия в плевральной полости или в полости сердечной сорочки патологического содержимого - воздуха и (или) крови.
Достаточно частым признаком проникающего ранения груди является эмфизема мягких тканей грудной стенки. Распространение воздуха по клетчаточным пространствам приводит к эмфиземе средостения, затем мягких тканей шеи. Клинически это проявляется крепитацией при пальпации мягких тканей, изменением конфигурации шеи, осиплостью голоса.
При наличии крови в плевральной полости (гемотораксе) выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление или отсутствие дыхательных шумов.
Кровохарканье при ножевых ранениях наблюдается достаточно редко и свидетельствует о значительной глубине ранения легкого с повреждением субсегментарных и сегментарных бронхов. Мы наблюдали кровохарканье у 4,5% раненых. 
Из объективных методов диагностики наиболее распространен рентгенологический. Выполняют полипозиционную рентгеноскопию в вертикальном положении, определяя наличие воздуха и жидкости в плевральных полостях.
Тяжелораненым рентгенографию выполняют в горизонтальном положении в двух проекциях - при прямом и при боковом (латерограмма) направлении рентгеновских лучей.
По нашим данным рентгенологические признаки проникающего ранения груди в первые часы выявляются лишь у 73,5% пострадавших, и только повторные исследования в течение первых суток позволяют увеличить этот процент до 93,5%.
Компьютерная томография имеет определенные преимущества перед обычной рентгенографией, особенно при малых объемах гемопневмоторакса или гемоторакса, однако применение ее ограничено ввиду малодоступности и сложности использования при оказании неотложной помощи.
Для этого необходима круглосуточная служба, соответствующие помещение, оборудование и специалисты.
Нестабильная гемодинамика и нарушения дыхания делают это исследование невозможным.
	Хирургическая обработка колото-резаных ран груди не представляет технических трудностей, и в первые часы после ранения, при отсутствии явных признаков загрязнения раны она может быть ограничена обработкой раствором антисептика и наложением швов без иссечения краев и детальной глубокой ревизии.
	В отличие от ножевых ранений огнестрельные раны грудной стенки требуют тщательной хирургической обработки с удалением нежизнеспособных тканей, сгустков крови, инородных тел и свободно лежащих отломков ребер. Острые концы разбитых ребер резецируют и тщательно укрывают мягкими тканями.
Учитывая небольшой срок, прошедший с момента огнестрельного ранения, после промывания раны раствором антисептика, мы накладываем на кожу первичные швы. При локализации ран в области мышечных массивов и молочных желез (у женщин) рану дренируем с аспирацией раневого отделяемого по Редону. В большинстве случаев эти приемы позволили добиться заживления первичным натяжением.
Наиболее достоверный способ в определении величины гемоторакса -торакоцентез – пункция плевральной полости, которая является одновременно дифференциально-диагностической и лечебной манипуляцией.
Публикации последнего времени свидетельствуют о возрастающей роли торакоскопии при проникающих ранениях груди.
Показания к торакоскопии при ранениях груди следующие: ранение легкого, осложненное гемо- и пневмотораксом, подозрение на ранение перикарда, сердца, сосудов грудной стенки, а также торакоабдоминальные ранения. 
Повреждение магистральных сосудов средостения можно заподозрить по расширению срединной тени, выявленному при рентгенографии. В таких случаях выполняют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, а также экстренную ангиографию, при которой выявляется экстравазация контрастного вещества.
Повреждения грудного протока при проникающих ранениях груди чрезвычайно редки (М.И.Перельман и соавт., 1984; M.Neisar и соавт., 1990; M.G.Worthington и соавт., 1995). Диагноз повреждения грудного лимфатического протока устанавливают, как правило, после операции, когда появляется хилоторакс.
В заключение особо следует остановиться на ошибках в распознавании проникающего характера ранения. В наших наблюдениях ошибки подобного рода встречались в 7,6% от числа всех наблюдений. Как показывает опыт, эти ошибки бывают двух видов.
В 6,3% наблюдений, когда в ходе первичной хирургической обработки дном раны являлось ребро, первоначально диагноз проникающего ранения груди был отвергнут. Лишь динамическое наблюдение и обследование в условиях стационара позволило в течение ближайших суток установить правильный диагноз.
Ошибки противоположного свойства, когда хирург в ходе первичной хирургической обработки непроникающей раны грудной стенки «проваливается» в плевральную полость, встречаются гораздо реже, в 1,3%. Однако об этом необходимо помнить, т.к. это имеет значение для оценки тяжести ранения с судебно-медицинской точки зрения. Возникновению такой ошибки способствует тонкая грудная стенка в передне-боковых, не прикрытых мышцами, отделах груди.
Таким образом, если установление самого факта ранения груди не представляет трудностей, характер ранения в некоторых случаях удается установить только при динамическом наблюдении и повторном обследовании. Отсюда вытекает требование обязательного рентгенологического или ультразвукового контроля за состоянием плевральных полостей и сердца через 24 часа после хирургического лечения любой раны груди (проникающей или непроникающей). При ухудшении состояния пострадавшего этот контроль должен выполняться в экстренном порядке в любое время суток. Поэтому для оказания хирургической помощи раненным в грудь на современном уровне необходимо наличие круглосуточной диагностической службы (ультразвуковой и рентгенологической).
	В свою очередь Г.С. Чепчерук и соавт., (1992), различают неотложную торакотомию (3,5%), раннюю, выполняемую на 2 сутки (2,3%), и отсроченную – на 8-30 сутки (3,6%).
По мнению большинства авторов, показаниями к торакотомии являются: ранение сердца, подозрение на ранение сердца или крупного сосуда, повреждение крупных бронхов или пищевода, продолжающееся внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, не устранимый пункциями и дренированием, ранение грудного лимфатического протока, инородные тела плевральной полости (A. Nirshberg и соавт., 1994; R. Coimbra и соавт., 1995).
	Большие возможности современных многопрофильных лечебных учреждений не исключают, а напротив, предопределяют использование четких диагностических и тактических программ. Мы не можем согласиться с мнением тех хирургов, которые считают, что «подход к решению вопроса об определении хирургической тактики при ранениях груди должен быть индивидуальным». Решение тактических вопросов может быть в значительной степени стандартизовано, но это решение зависит от конкретных условий оказания помощи.
Следует использовать стандартный доступ - переднебоковую торакотомию в пятом или шестом межреберье в положении больного на спине. У женщин такой разрез должен окаймлять молочную железу снизу. Доступы выше или указанного уровня ограничивают операционное поле, в случае необходимости приходится расширять доступ путем пересечения реберных хрящей, что усугубляет травматичность операции и увеличивает опасность развития после операции гнойных осложнении.
При локализации раны грудной стенки слева необходимо выполнять передне-боковую торакотомию слева, при локализации раны грудной стенки справа - правостороннюю торакотомию. Если у пострадавшего имеется множество ран грудной стенки и не ясно, какое ранение привело к повреждению сердца, следует быстро переходить на чрездвухплевральный доступ с пересечением грудины.
Раны легкого ушивают викрилом на атравматической игле. Глубокие раны ушивают изнутри наружу, пересеченные сосуды и мелкие бронхи отдельно перевязывают.
 При размозжении паренхимы легкого в случае огнестрельного ранения разрушенные участки необходимо удалить. Чаще всего производят краевую резекцию при помощи сшивающих аппаратов (УО-40, УО-60) или обычных кровоостанавливающих зажимов.
Весь комплекс послеоперационных мероприятий должен быть направлен на адекватное восстановление функции миокарда и легких:  ранняя активизация после операции (на 2-3 сутки), положительный психологический настрой, медикаментозная терапия. 
Основными мероприятиями профилактики осложнений считается: во-первых, массивная антибактериальная терапия, во-вторых, восстановление функций внешнего дыхания и кровообращения, в-третьих, стимуляция естественного механизма иммунитета.
В целом по Новгородской области летальность при ранениях груди составила 3,4%. Если среди раненых в возрасте от 21 до 30 лет летальность составляет 1,1%, то в группе от 61 до 70 лет она равна 12,9%, а в группе раненых старше 71 года - 20%. В 48,5% геморрагический шок зарегистрирован как единственная причина смерти, а в 14,2% - в сочетании с тампонадой сердца. Причиной смерти в 65,5% был геморрагический шок и/или тампонада сердца. В таких случаях летальный исход наступал в первые 6 часов  после ранения. В 20% летальный исход был обусловлен гнойно-септическими осложнениями и дыхательной недостаточностью, и наступал он в срок от 3 до 6 суток после операции.
Одними из самых частых проявлений РГ являются пневмоторакс и гемоторакс, и/или их сочетание. Так, по данным ряда авторов, гемоторакс был обнаружен у 50%, у 55,6% (В.И. Бойцов,  1977), у 74,6% (Г.П. Домедзе, 1969), у 64,9% (П.С. Демченко и соавт., 1989) пострадавших с ПРГ. 
По нашим данным из 606 человек гемоторакс встретился у 220 (36,4%). По объему - большой гемоторакс встретился у 25,5%, средний - у 39,3% и малый гемоторакс - у 35,0% наблюдаемых. У 148 пострадавших раны располагались слева, у 62 - справа, и у 10 - с обеих сторон. 
Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.
Причина его - закрытая или открытая травма грудной клетки различной этиологии и объема с повреждением сосудов грудной  стенки  (межреберные, внутренняя грудная артерия), органов (легких, сердца, диафрагмы), крупных сосудов (аорта,  полые вены и  их  внутригрудные  ветви), деструктивно-воспалительные и онкологические заболевания, спайки, оперативные вмешательства. ГЕМОТОРАКС более опасное проявление ПРГ и выступает как фактор, отрицательно влияющий на прогноз.
2. Патогенез - внутреннее кровотечение, приводящее к накоплению крови в плевральной полости и сдавлению легкого на стороне поражения, с возможным смещением средостения, что приводит к клинике острой дыхательной и сердечной недостаточности, анемии.
3. Классификация:
 - по этиологии: травматический (включая огнестрельный), патологический (следствие различных заболеваний), послеоперационный;
- по величине кровопотери: Объем гемоторакса ориентировочно оценивают по горизонтальной границе затенения (уровня жидкости). Общепринятой является классификация гемоторакса по А.П.Куприянову. Так, если уровень жидкости достигает угла лопатки, речь идет о малом гемотораксе (менее 500 мл), если затенение достигает уровня середины лопатки (рис 4), - говорят о среднем гемотораксе (500 - 1000 мл). При большом гемотораксе (свыше 1000 мл) уровень жидкости определяется выше середины лопатки, при этом тень средостения может быть несколько смещена в здоровую сторону.
Наконец, при тотальном гемотораксе легочное поле полностью затенено и средостение значительно смещено в здоровую сторону. В этом случае в плевральной полости находится более 1500 мл крови
•	по динамике - нарастающий ГТ; ненарастающий;
•	по наличию осложнений: свернувшийся; инфицированный.
Следует признать, что диагностическая ценность рентгенологического исследования во многом зависит от качества полученных рентгенограмм и возможности сравнительной их оценки в динамике.
По нашим данным рентгенологические признаки проникающего ранения груди в первые часы выявляются лишь у 73,5% пострадавших, и только повторные исследования в течение первых суток позволяют увеличить этот процент до 93,5%. Так, при поступлении в стационар 131 раненому (59,7%) было выполнено рентгенографическое или рентгеноскопическое обследование (31,3% пострадавших поступили непосредственно в операционную и не были обследованы из-за тяжести состояния).
Из 131 обследованных рентгенологическая картина гемоторакса в первые сутки была выявлена у 68% пострадавших, на 2 сутки еще у 28%, на 3 сутки – у 3% и на 4 сутки - у 1% пострадавших.
Таким образом, у 3-4% пострадавших рентгенологические признаки гемоторакса проявлялись лишь на 3-4 сутки. Следовательно, пострадавшие с ранениями груди даже без объективных признаков проникающего характера ранения, должны быть госпитализированы.
Ориентировочное количество патологической жидкости в плевральной полости можно быстро определить с помощью такого неинвазивного метода как ультразвуковой. Ультразвуковое исследование не требует специальной подготовки больного, может быть выполнено в любых условиях (в автомобиле СМП, на операционном столе), независимо от тяжести состояния пострадавшего. 
Гемоторакс при этом визуализируется как расхождение листков париетальной и висцеральной плевры, наиболее выраженное в проекции плевральных синусов. 
4. Клиника - картина внутреннего кровотечения (слабость, бледность кожных покровов и слизистых, тахикардия, падение артериального давления), затруднение дыхания, притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие дыханий на стороне поражения.
5. Диагностика - данные клиники,  обзорная рентгенография грудной клетки, плевральная пункция с проведением проб:
•	Рувилуа-Грегуара - если кровь в пробирке или лотке сворачивается - признак продолжающегося кровотечения, несворачивание - остановившегося;
•	Эффендиева  - в пробирку 5-10 мл крови из плевральной полости и равное количество дистиллированной воды.  В результате кровь гемолизировалась. Если гемолизат был равномерно окрашенным ("лаковая" кровь) - кровь не инфицирована,  если в ней выявлялась мутная взвесь,  хлопья - инфицированная;
Кровопотеря – это острое несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом самой крови. Даже 30% потери – это можно так выразиться, сублетальность. Поэтому необходимо стремиться заполнить сосудистое русло, тем самым восполнив кровопотерю. Для этого существует оценочные критерии. Самый простой и удобный в повседневной практике, так называемый «шоковый индекс» Альговера, предложенный им еще в 1967 году. Данный индекс расчитывается следующим образом J=PS:AD(систолическое) и в норме этот коэффициент равен 0,54. Итак в среднем данный индекс равен 0,5; чем больше объем кровопотери, тем этот условный показатель стремиться к единице. Итак если кровопотеря составляет 10-20% ОЦК, J=8, при кровопоетри ОЦК объемом 20-30%, J=1; при кровопоетри превышающем ОЦК на 30-40%, то коэффициент равен 1,1-1,2.. Мне кажется для клинициста важно запомнить вот что:п 1. потеря 10-20% ОЦК – это критический объем, и что важно, его не обязательно компенсировать, 2. 20-30% ОЦК , так называемый сублетальный, требуется обязательная помощь, если помощь не оаказывается или оказывается несвоевременная , то летальность равна 50%. 3.потеря 30- и более 40% ОЦК – летальный, это означает, что при не оказании помощи все пострадавщие умирают.
Ценную информацию могут дать показатели артериального давления(АД), так при АД больше 100 mmHg - кровопотеря не превышает 500,0; 90-100 mmHg = 1000,0; 80-90 mmHg =1500,0; 70-80 mmHg = 2000,0(114).
 Авторы [ 423) отмечают, что из-за низкого давления, кровотечение из легкого, редкое явление. Как считают [ 431) пальцевое исследование, особенно при дренировании плевральной полости, также  дает важную информацию торакоскопия.
6. Лечение - общее: гемостатическая, дезагрегантная, иммунокорригирующая, симптоматическая терапия, общая и местная антибиотикотерапия для профилактики и лечения инфицирования ГТ,  введение фибринолитических препаратов для профилактики и лечения свернувшегося ГТ. Кровь из плевральной полости, в объеме более 500 мл, полученную в течение первых 6 часов после дренирования целесообразно собирать в стерильный флакон с консервантом для последующей реинфузии.
Преимущества этого метода перед переливанием донорской крови заключаются, прежде всего в простоте и быстроте выполнения, возможности более физиологичного восстановления гемодинамики и гомеостаза, а также исключении реакций непереносимости и возможности переноса инфекционных заболеваний. При реинфузии в сосудистое русло возвращается кровь, содержащая ферменты и иммунные тела, свойственные данному лицу, что повышает сопротивляемость организма к инфекции в послеоперационном периоде.
Исследования, проведенные в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского в 80-х годах, показали, что кровь, излившаяся в плевральную полость, несмотря на значительные отличия от донорской, является полноценной, а в некоторых случаях незаменимой трансфузионной средой. Реинфузия крови на фоне гипокоагуляции не приводит к глубоким патологическим сдвигам в системе гемостаза и не оказывает существенного влияния на развитие клинически выраженного ДВС-синдрома. (М.М. Абакумов и соавт., 1984).
7. Показание к хирургическому лечению - продолжающееся кровотечение; свернувшийся большой гемоторакс, препятствующий расправлению легкого; повреждение жизненно важных органов. Лечение травматического ГТ остается спорным, так нет четкого понятия «массивный ГТ» и автор предлагает больше ориентироваться на динамику кровопотери: 250,0 за 1 час - показание к торакотомии(445). А(126) предлагает предельно активную тактику при ГТ - всем больным следует выполнять торакотомию. Но, авторы(91) наоборот, отдают предпочтение  дренированию плевральной полости. Дифференциальный, но отличительный, подход предлагает автор(127), при нарастающем гемотораксе - торакотомия, при среднем и большом, остановившемся ГТ-пункция, а при малом гемотораксе автор предлагает сугубо консервативную тактику
Ориентируясь на время проведения ТТ, можно встретить следующие данные: различают - неотложную( в течение нескольких часов), раннюю( в течение суток), отсроченную( в течение 2- 7 суток) и позднюю( начиная с 8 суток).
Высказана оригинальная и интересная мысль, что при обширных повреждениях возможен вариант первичной остановки кровотечения с последующей повторной плановой операцией для окончательной коррекции.
Предпочтительнее начинать с видеоторакоскопических вмешательств.
Публикации последнего времени свидетельствуют о возрастающей роли торакоскопии при проникающем ранении груди. Показания к торакоскопии при РГ:  ранение легкого, осложненное гемо- и пневмотораксом, подозрение на ранение перикарда, сердца, сосудов грудной стенки, а также торакоабдоминальные ранения. В.М.Субботин (1993) и R.S.Smith et al.,(1993) предлагают расширить показания к торакоскопии, как безопасному методу диагностики и лечения при травме груди, но, к сожалению, не приводят возможные объемы свернувшегося гемоторакса. При низких локализациях ран груди слева с целью выявления состояния диафрагмы рекомендуется обязательное использование торакоскопии, рассматривается этот метод как вспомогательный для выбора оптимального торакотомного разреза, как метод оценки повреждения и лечения путем дренирования, или, как альтернатива  торакотомии.
К образованию гемоторакса привели в основном раны, расположенные в 4 - 6 межреберье (56,2%). Источниками кровотечения в плевральную полость оказались: легкие - в 36%, межреберные артерии - в 33%, сердце - в 19%, диафрагма - в 5%, перикарда - в 4% и внутренняя грудная артерия - в 3% наблюдениях.
У пострадавших с гемотораксом, при поступлении в больницу, состояние оценивалось как удовлетворительное - у 16%, средней тяжести - у 25%, тяжелое - у 45%, агональное - у 10% и клинической смерти - у 4%. При поступлении в стационар, 131раненому (59,7%) было  выполнено рентгенографическое или рентгеноскопическое обследование (31,3% не обследованы из-за тяжести состояния).
По мнению большинства авторов, показаниями к торакотомии являются: ранение сердца, подозрение на ранение сердца или крупного сосуда, повреждение крупных бронхов или пищевода, продолжающееся внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, не устранимый пункциями и дренированием, ранение грудного лимфатического протока, инородные тела плевральной полости.
Среди приверженцев торакотомии нет единого мнения о моменте ее выполнения, когда она окажется наиболее оправданной. О том, что нет обязательных рекомендаций относительно момента для производства торакотомии, а также о необходимости его определения свидетельствуют работы H. U. Zieren et al., (1992) и K.L. Mattox (1989). 
Большие возможности современных многопрофильных лечебных учреждений не исключают, а напротив, предопределяют использование четких диагностических и тактических программ. Мы не можем согласиться с мнением тех хирургов, которые считают, что «подход к решению вопроса об определении хирургической тактики при ранениях груди должен быть индивидуальным». Решение тактических вопросов зависит от конкретных условий оказания помощи.
Как считает P.H. Wiel (1982), необходимо ориентироваться на динамику кровопотери: выделение по дренажу 250 мл за 1 час – является показанием к торакотомии. G.B. Frich и соавт., (1989) показанием к торакотомии считают однократное выделение крови в объеме 700 мл. Более строгих показаний к торакотомии придерживаются G.Van Nooten и соавт., (1984), это – тампонада сердца и гемоторакс с объемом 1000 мл. 
Мы считаем, что количество крови в плевральной полости без учета фактора времени не отражает характера повреждений и не может являться критерием для определения тактики. 
Так, если с момента ранения груди прошло более суток, в плевральной полости может скопиться более 1500 мл крови и геморрагического экссудата, источником которых может оказаться, к примеру, небольшой кровеносный сосуд и после дренирования полости и расправления легкого кровотечение остановится. В большинстве таких случаев к моменту осмотра больного кровотечение уже останавливается и если эту кровь не эвакуировать в ближайшие часы, возникает проблема свернувшегося гемоторакса, требующего, в свою очередь, хирургического лечения. 
Если же менее чем за 4 часа с момента ранения в плевральной полости скопилось свыше 1000 мл крови, значит, поврежден крупный сосуд или сердце и гемостаз возможен только путем торакотомии. 
Показания к торакотомии возникают и в тех случаях, когда по дренажу плевральной полости, установленному при поступлении пострадавшего в стационар, продолжает поступать кровь со скоростью 250 мл/час и за 4 часа наблюдения кровопотеря составила 1000 мл.
При определении показаний к торакотомии, как нам кажется, наиболее важным является необходимость определения  момента ее выполнения, т.е. когда она будет наиболее оправданной. 
За последние три года торакотомия нами была выполнена 11% пострадавших с проникающими ранениями груди.
Из 220 человек с гемотораксом у 120 (63,6%) пострадавших возникла необходимость в выполнении торакотомии, в том числе у 11,6% с реанимационной целью.
При большом гемотораксе все больные были подвергнуты торакотомии, при среднем - 69,0%, и при малом - 28%. Торакотомии при среднем и малом гемотораксах выполнялись в отсроченном порядке по поводу свернувшегося или инфицированного гемоторакса.
 Что касается свернувшегося гемоторакса, то хотелось бы более пристально привлечь ваше внимание к данному осложнению ранений груди. И это связано с тем, что до сих пор нет полной ясности в отношении патогенезе свернувшегося гемоторакса, а также остается отрытым вопрос о лечебной тактике. Распространенной является мнение о том, что излившаяся в плевральную полость кровь обычно свертывается, затем наступает ее фибринолиз, и через несколько часов кровь вновь делается жидкой, хотя при этом могут образоваться и плотные сгустки (Е.А.Вагнер,1975).
Для полноты суждения о патогенезе посттравматического свернувшегося гемоторакса нам представлялось интересным уточнить влияние механического гемолиза, имеющего место при гемотораксе за счет кардиореспираторных движений («принцип сепаратора»), на процесс свертывания крови. Механический гемолиз в экспериментах in vitro привел к достаточно четкой закономерности в гемокоагуляции. Изучение данных гемокоагуляции в сопоставлении с выраженностью гемолиза позволило выявить закономерность изменений свертывающей системы крови по типу ДВС-синдрома. Оказалось, что механический гемолиз как высокоинтенсивное внешнее воздействие, приводит к ускорению непрерывно протекающего процесса свертывания крови. Вероятно аналогичная ситуация имеет место при кровоизлиянии в плевральную полость у пострадавших с травмой груди. Результаты наших исследований позволяют предположить, что в патогенезе свернувшегося гемоторакса важным звеном является интенсивность гемолиза в определенном объеме за единицу времени, обусловленного кардиореспираторными движениями. Чем меньше выраженность гемолиза (эритроцитолиза), тем больше вероятность образования свернувшегося гемоторакса. Таким образом, сгустки крови в плевральной полости образуются сразу же, или их не бывает и в последующие сутки. Другое дело, когда речь идет о фибринотораксе или фибротораксе.
Диагноз свернувшегося гемотроркса устанавливается благодаря клиники (одышка, боль, лихорадка) и типичной рентгенологической картине (наличие гомогенного и интенсивного затемнения на стороне поражения нижних отделов легочного поля или негомогенное затемнение с уровнями жидкости).
В вопросе лечения свернувшегося гемоторакса(СГ) можно встретить следующие выводы и предложения : до 7-10 суток торакоскопическое удаление сгустков с помощью аспиратора. Торакотомию выполняли лишь в 23% наблюдений. К сожалению , автор , не приводит данных об объеме гемоторакса, когда  был  эффективен  торакоскопический метод(84). На основании анализа семи наблюдений торакоскопического дренирования и лечения, авторы сделали заключение об этом методе, как альтернативном  - торакотомии ,способе лечения данного осложнения,  к сожалению авторы не приводят объем нагноившегося гемоторакса. Так у 67 больных из 91 - достигнут положительный результат после введения стрептокиназы с учетом прокоагуляционной и протеолитической активности фагоцитов, вновь, авторы не приводят данных об объеме гемоторакса и сроках с момента травмы.
Интересные и очень полезные данные получены при бактериологическом исследовании сгустков при свернувшемся гемотораксе, так в толще последнего были выявлены аэробы и анаэробы, и по мнению автора этот факт и заставляет применять активную хирургическую тактику в лечении этого осложнения.
Можно сделать заключение о том, что до сих пор остаются спорными вопросы касающиеся выбора метода лечения, в какие сроки и кому их выполнять? В то же время ясно, что основным методом лечения гемопневмоторакса является дренирование без применения особо сложной техники и дорогостоящих препаратов, а при лечении СГ - предпочтительнее хирургическое лечение в течение ближайших 5 суток.
Изучение динамики морфоструктурных изменений сгустка крови, плевры и легкого утвердили нас во мнение, что торакотомия и удаление свернувшегося гемоторакса, выполненные в первые 5 суток, предупреждают развитие эмпиемы плевры, способствуют наиболее адекватному восстановлению функциональных способностей легких.
Следует отметить, что в первом периоде исследования, при продолжающемся кровотечении, ставили показания к торакотомии без учета объема потери крови за единицу времени. При ретроспективном анализе наблюдений с торакотомией, можно предположить, что она была обоснована лишь в 84,1%.
Во втором периоде исследования, при показаниях к экстренной торакотомии по поводу гемоторакса, придерживались следующего принципа: одномоментное выделение крови из плевральной полости после ее дренирования объемом 1000 мл, при АД не ниже 90 мм рт. ст., фиксировали “как точку отсчета”. Если в дальнейшем кровопотеря в течение 1 часа составляла более 250 мл то выполняли торакотомию. В последние годы процент торакотомий не превышает 10%.
Что касается внутриплевральных кровотечений после хирургических вмешательств на органах груди. После резекций легких оно встречается у 1-6% пациентов. Некоторые авторы считают оправданной консервативную терапию в виде реинфузии в режиме гемодилюции. Но большинство  специалистов придерживаются мнения, что реторакотомия является абсолютно показанной при послеоперационном гемотораксе. Кровопотерей принято считать выделение по дренажам в первые 4-8 часов после операции более 1000,0 экстравазата с содержанием гемоглобина более 40 г/л.
Не установлено зависимости кровотечения от формы легочного процесса и объема вмешательства, от длительности операции и степени заращения плевральной полости, а также от вида общего обезболивания. В патогенезе играет роль механический фактор, связанный  с выделением легкого из сращений, состояние свертывающей и  противосвертывающей систем крови к концу операции и в первые часы после операции.. В некоторых случаях можно связать кровотечение с повышением АД в раннем послеоперационном периоде.
 Меры профилактики  п/о кровотечений
-	необходим тщательный гемостаз во время операции
-	-адекватное восполнение операционной кровопотери
-	-стабилизация гемодинамических показателей после операции (оксигенотерапия, достаточное обезболивание)
-	-Более полное обследование и предоперационная подготовка, а также щадящее ведение  раннего п/о периода больных, употребляющих наркосодержащие препараты
-	адекватное световое освещение операционного поля
А.К. Рыжанков и соавторы (2001) абсолютным показанием к реторакотомии считают снижение АД ниже 100 мм рт. ст., учащение пульса более 120 в минуту, ослабление дыхания и интенсивное затемнение на рентгенограммах на стороне операции.
При соскальзывании лигатуры с магистральной артерии или ее прорезывании смерть наступает в течение 1-2 минут, поэтому спасти больных практически не когда не удается, кроме единичных случаев.

РАНЕНИЯ СЕРДЦА. ПЕРИКАРДИТ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Частота ранений сердца.
2.	Классификация ранений сердца.
3.	Клиника ранений сердца.
4.	Методы диагностики.
5.	Показания и принципы хирургического лечения.
6.	Строение и функция перикарда.
7.	Взаимодействие его с афферентными и эфферентными сосудами сердца.

Первые упоминания о роковых последствиях ранения сердца описаны греческим поэтом Гомером в 13-й книге «Илиады» (950 г. до н.э.).
Среди проникающих ранений грудной клетки ранения сердца и перикарда встречаются в 10-15% случаев, чем объясняется значительный интерес к данной проблеме со стороны врачей хирургов, оказывающих неотложную помощь. 
Ранения сердца делят на неогнестрельные (ножевые и пр.) и огнестрельные: на проникающие в полости сердца и непроникающие. Проникающие, в свою очередь, – на слепые и сквозные. Это локализация ранений по отношению к камерам сердца: ранения левого желудочка (45-50%), правого желудочка (36-45%), левого предсердия (10-20%) и правого предсердия (6-12%). Они в свою очередь – с повреждением и без повреждения внутрисердечных структур.

Патологическая физиология. 
Патофизиологические изменения, развивающиеся при ранении сердца и перикарда, объясняются поступлением крови в полость последнего, что затрудняет деятельность сердца. Тампонада сердца – состояние, при котором кровь, проникающая в полость перикарда, как бы «душит» сердце.
Острая тампонада сердца встречается в 53-70% всех ранений сердца. Степень тампонады определяется размерами раны сердца, темпом кровотечения из сердца в полость сердечной сорочки, а также размерами раны перикарда. Небольшие ножевые раны перикарда быстро закрываются свертком крови или прилегающим жиром и быстро наступает тампонада сердца. Скопление в полости сердечной сорочки более 100-150 мл крови приводит к сдавлению сердца, снижению сократительной способности миокарда. Наполнение левого желудочка и ударный объем стремительно падает, возникает глубокая системная гипотония. Ишемия миокарда усугубляется вследствие компрессии коронарных артерий. При наличии 300-500 мл в большинстве наблюдений наступает остановка сердца. Следует помнить, что обширная рана перикарда препятствует возникновению тампонады, т.к. кровь свободно изливается в плевральную полость или наружу.
Травматический шок, наблюдающийся при открытых повреждениях сердца, развивается в результате кровопотери, гипоксии, перераздражения чувствительных рецепторов плевры, перикарда, нарастающего торможения ЦНС и угнетения дыхательного центра. 
Тяжелые расстройства внутрисердечной гемодинамики происходят при повреждении межжелудочковой перегородки, что вызывает сброс крови слева направо, значительно повышает нагрузку на оба желудочка сердца, усугубляя тяжесть состояния больного. Повреждение проводящей системы сердца может привести к различной степени атриовентрикулярной блокады, блокадам ветвей предсердно-желудочкового пучка. 

Клиника и диагностика. 
Больные поступают в лечебное учреждение, как правило, в тяжелом состоянии. 
Однако известны случаи, и о них необходимо помнить, когда ранения сердца протекают со стертой клинической картиной, и в течение долгого времени почти ничто, кроме наружной раны, не указывает на повреждение сердца. По данным литературы в диагностике ранений сердца определяющим является локализация раны груди в проекции сердца и степень кровопотери. Важный и достоверный признак ранения сердца – локализация наружной раны в проекции сердца, что по наблюдениям В.В. Чаленко и соавт., (1992) – встретилось в 96%, М.В. Гринева, А.Л. Большакова, (1986) – в 26,5% случаев.
Больные с сохраненным сознанием жалуются в первую очередь на слабость, головокружение, одышку, кашель. Больной беспокоен, возбужден, быстро теряет силы. По мере нарастания тампонады сердца усиливается одышка, снижается артериальное давление, учащается и становится нитевидным пульс. Артериальное давление может не определяться у больных, доставленных в терминальном состоянии. Большое значение имеет характер кровотечения. Кровь обычно изливается в перикард, а затем в плевральную полость. Значительного наружного кровотечения не наблюдается. 
Сложности в диагностике возникают при отсутствии типичных клинических признаков [Walton С.В. и соавт., 1989; Obretenov E. и соавт., 1994]. Согласно данным Д.П. Чухриенко и соавт., (1989), тампонада сердца встречается в 25,5% наблюдений ранений сердца. В.Н. Вульф (1986) выделяет две стадии тампонады сердца: первая – АД на уровне 100-80 мм рт. ст., при этом гемоперикард не превышает 250 мл; вторая, когда АД менее 80 мм рт. ст., что соответствует гемоперикарду более 250 мл. Ж.Х. Васильев (1989) считает, что внезапное скопление 200 мл жидкости в полости перикарда вызывает клиническую картину компрессии сердца, скопление около 500 мл приводит к остановке сердца. 
Причиной тампонады сердца может быть также и пневмоперикард [Cummings R.J. и соавт., 1984; Demetriades D. и соавт., 1990]. 
Триада Бека, по данным A.K. Benyan и соавт.(1992), наблюдалась в 73% случаев, по заключению D. Demetriades (1986) – в 65% , по свидетельству M.McFariane и соавт. (1990) – в 33%.
Быстро ухудшающееся состояние больного при тампонаде сердца часто не оставляет времени для рентгенологического обследования, однако оно дает ценную информацию. 
Рентгенологические исследования при ранении сердца проводятся у 25% и 31,5%. На основании рентгенограмм можно судить об объеме крови в полости перикарда - объем крови от 30 мл до 85 мл не выявляется; при наличии 100 мл - наблюдаются признаки ослабления пульсации; при объеме крови более 150 мл отмечается увеличение границ сердца со сглаживанием «дуг». 
Для диагностики ранения сердца применяют дополнительные методы исследования - УЗИ [Freshman S.P. и соавт., 1991; Livmgston D.H., 1994; Rywik Т. и соавт., 1995; Larrea J.L. и соавт., 1995], перикардиоцентез [Чухриенко Д.П. и соавт., 1989; Demetriades D., 1984; Hehriein F.W., 1986; McFariane M. и соавт., 1990], перикардиотомию [Васильев Ж.Х., 1989; Grewal Н. и соавт., 1995]. Анализ диагностической ценности этих методов показал, что наиболее быстрым и эффективным является применение ЭХО-кардиографии, чувствительность которой составляет 72 %, специфичность - 99,7 %, достоверность - 97,5%.
Следует подчеркнуть, что при выполнении пункции перикарда ложноотрицательные результаты были получены в 33% [Чаленко В.В. и соавт., 1992] и в 80% [Demetriades D., 1986] случаев.
ЭКГ выполняется достаточно часто: в 60%. В то же время такие признаки ранения сердца, как крупноочаговые повреждения с изменениями зубца Т, снижением интервала RST выявлены у 41,1%, нарушения ритма – у 52%.
Диагноз ранения сердца до операции был установлен у 75,3%.
По мнению авторов, прогресс в диагностике очевиден, но, в основном, за счет «классического» клинического подхода. Это мнение разделяют также K.K.Nagy и соавт., (1995), они относят клинические признаки повреждения и активное хирургическое вмешательство к самым надежным методам диагностики.
Характерными признаками ранения сердца следует считать следующую триаду симптомов:
1) локализация раны в проекции сердца;
2) признаки острой кровопотери;
3) признаки острой тампонады сердца. 
При расположении раны  в пределах следующих границ: сверху - уровень второго ребра, снизу – эпигастральная область, слева – передняя подмышечная линия и справа – парастернальная линия, всегда имеется реальная опасность ранения сердца. Такую локализацию ран имели 76,8% наших пострадавших. 
При локализации раны в эпигастральной области и направлении удара снизу вверх раневой канал, проникая в брюшную полость, идет далее через сухожильный центр диаграммы в полость сердечной сорочки и достигает верхушки сердца.
Классическую клиническую картину тампонады сердца описал К. Beck (1926): глухость тонов сердца; низкое артериальное давление с малым частым пульсом (и малым пульсовым давлением); высокое венозное давление с набуханием шейных вен.
Если состояние больного стабильное, диагноз ранения сердца можно подтвердить при рентгенологическом обследовании.
В настоящее время наиболее точным и быстрым методом неинвазивной диагностики является метод эхокардиографии. При этом в течение 2-3 минут четко выявляется расхождение листков перикарда (более чем на 4 мм), наличие в полости сердечной сорочки жидкости и эхонегативных образований (свертков крови), зон акинезии в области раны миокарда, а также снижение сократительной способности миокарда.
В последнее время хирурги для диагностики ранения сердца иногда стали применять такой малоинвазивный метод, как торакоскопия. Стоит отметить, что показания к этому методу возникают достаточно редко, например, в клинически неясных случаях тогда, когда, невозможно диагностировать ранение сердца при эхокардиографии, когда с одной стороны, опасно продолжать наблюдение и обследование в динамике, а с другой стороны, опасно выполнять классическую торакотомию (например, у больных с декомпенсированным сахарным диабетом).
Таким образом, в диагностике ранений сердца следует основываться на вероятных и достоверных признаках. К вероятным признакам относятся: кровоточащая рана грудной клетки в области сердца, тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки, одышку, снижение артериального давления, учащение и слабое наполнение пульса, бледность кожных покровов, тревожное или полубессознательное состояние, глухие непрослушивающиеся топы сердца, увеличение его границ, снижение содержания гемоглобина и гематокрита. 
Достоверными признаками ранения сердца следует считать тампонаду сердца и изменения на ЭКГ по типу инфаркта миокарда. Следует указать, что осмотр и обследование больного должны проводиться максимально быстро и четко. 

Хирургическое лечение. 
Подготовка к операции должна ограничиваться самыми необходимыми гигиеническими мероприятиями и выполнением жизненно важных манипуляций - дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе, катетеризация центральных вен. 
Комплекс хирургических. реанимационных и анестезиологических мероприятий должен проводиться одновременно. Методом выбора является интубационный эндотрахеальиый наркоз с применением миорелаксангов. 
Универсальным доступом для операции при ранении сердца мы считаем передне-боковую торакотомию в 5-ом межреберье. При ранении сердца или перикарда после вскрытия плевральной полости хорошо видно как сквозь стенки напряженного перикарда просвечивает кровь. Дальнейшие манипуляции хирурга и его ассистентов, всей дежурной бригады, включая анестезиолога, должны быть четко согласованными. Хирург накладывает две нити-держалки на перикард, широко вскрывает его параллельно и впереди от диафрагмального нерва. 
Ассистент за держалки широко разводит рану перикарда, и, одновременно, освобождает полость перикарда от жидкой крови и свертков, а хирург, ориентируясь по пульсирующей струе крови, тотчас тампонирует небольшую рану сердца вторым пальцем левой руки, или, если размеры раны превышают 1 см, первым пальцем, подводя ладонь под заднюю стенку сердца.
В случаях более обширных ран для достижения временного гемостаза можно использовать катетер Фолея. Введение катетера в камеру сердца и раздувание баллона с осторожным натяжением позволяет временно остановить кровотечение. Эта задача также может быть выполнена введением пальца в рану миокарда. Последний прием был с успехом использован нами в четырех наблюдениях. При наложении швов на рану сердца используют исключительно нерассасывающийся шовный материал, предпочтительнее на атравматической игле. Следует помнить, что тонкие нити легко прорезываются при наложении швов на дряблую стенку, особенно в области предсердий.
В этих случаях лучше употреблять более толстые нити и подкладывать под них заплаты, вырезанные в виде полосок из перикарда. В случаях ранения ушка сердца вместо наложения швов лучше просто перевязать ушко у основания, предварительно наложив на него окончатый зажим Люэра.
Для того, чтобы избежать инфаркта миокарда при опасной близости к ране ветвей коронарных артерий, следует накладывать вертикальные узловые швы с обходом коронарной артерии.
При внезапно наступившей остановке или фибрилляции сердца делают прямой массаж сердца, виутрисердечно вводят 0,1 мл адреналина и производят дефибрилляцию. 
Немаловажное значение для послеоперационного течения имеет тщательная санация и правильное дренирование полости сердечной сорочки. Если этого не сделать, то неизбежно развивается послеоперационный перикардит, приводящий к увеличению продолжительности стационарного лечения, и, в ряде случаев, к снижению трудоспособности пациента.
Поэтому полость сердечной сорочки тщательно промывают теплым изотоническим раствором, в задней стенке перикарда иссекают участок около 2-2,5 см в диаметре, делая так называемое «окно», которое открывается в свободную плевральную полость, а на переднюю стенку перикарда накладывают редкие узловые швы для предупреждения вывихивания сердца и «ущемления» его в широкой ране перикарда.
В случаях абдомино-торакальных ранений с повреждением сердца снизу вверх рану сердца удобнее ушить чрездиафрагмально-перикардиальным доступом, без выполнения боковой торакотомии.
Заслуживает внимания предложенная Trinkle J.К. (1979) субксифоидная фенестрация перикарда. Она заключается в рассечении мягких тканей в области мечевидного отростка, резекции последнего, достижении перикарда, наложении на него держалок, вскрытия и эвакуации свертков крови открытым способом. Эта операция может быть выполнена под местной анестезией и является спасительной в тех случаях, когда необходимо выиграть время, а выполнить торакотомию нет возможности.
Мы изучили результаты применения субксифоидной частичной перикардэктомии у 10 пострадавших с ранением сердца. Операция заканчивалась установлением силиконовой дренажной трубки диаметром 5 мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяли к системе аспирации. 
Основными задачами послеоперационного периода являются своевременное восполнение кровопотери, сохранение адекватного уровня гемодинамики, улучшение периферического кровообращения, нормализация функции печени и почек. 

Результаты хирургического лечения. 
Как считает S.Тavares (1984), летальность при ранениях сердца связана с характером, размерами, локализацией раны сердца, а также сопутствующими повреждениями и продолжительностью времени от момента ранения до начала реанимации и лечения. В последние годы отмечается повышение летальности, что в первую очередь, обусловлено тяжестью повреждений сердца.
На прогноз влияет также нарушение ритма. Так, например, при синусовом ритме выживаемость составляет - 77,8% [Benyan A.К. и соавт.,1992]. По данным J. P.Binet (1985), только 1/3 пострадавших с ранением сердца поступают в стационар, а остальные погибают на месте происшествия или по дороге в больницу. Предполагаемые причины смерти на догоспитальном этапе, по наблюдениям В.Н. Вульф (1986), следующие: 32,8% погибают от массивной кровопотери, 26,4% – сочетания массивной кровопотери и тампонады сердца, 12,7% – изолированной тампонады сердца. Кроме того, на уровень летальности влияют такие факторы, как продолжительность острой тампонады сердца, степень кровопотери, а также наличие повреждения коронарных артерий и внутрисердечных структур.
Наиболее высокая летальность наблюдается при огнестрельных ранениях.
В Новгородской области за 1980-1997 гг. хирургическая помощь оказана 126 раненым в сердце (108 с ранениями сердца  и 18 – с изолированными ранениями перикарда). Умерли 22 раненых, что составило 17,5%.
При изучении причин смерти, в зависимости от объема гемоперикарда, были получены следующие данные: у четырех умерших (33,3%) объем крови в полости перикарда не превышал 250мл, у восьмерых (66,6%) был больше 250 мл и максимально достигал 600 мл.
Причиной смерти были: геморрагический шок – у 10 раненых, повреждение проводящих путей миокарда – у одного. Один раненый с повреждением межжелудочковой перегородки скончался на четвертые сутки при явлениях нарастающей сердечной недостаточности.
В настоящее время госпитальная летальность составляет 8,3 - 20,3%, что зависит от уровня организации скорой медицинской помощи в целом, готовности хирургических бригад к работе в экстремальных условиях. 
О.Е.Нифантьев и соавт. (1984) считают, что причинами летальных исходов при ранениях сердца являются: 1) профузное кровотечение из сердца в плевральную полость или во внешнюю среду при больших ранах в перикарде и грудной стенке; 2) тампонада сердца; 3) несовместимые с жизнью ранения сердца и других органов; 4) необратимые изменения в центральной нервной системе в результате длительной ишемии. 
Весьма важна настороженность врача в отношении вторичных повреждений сердца, проявляющихся в послеоперационном периоде. Речь идет о травмах перегородок сердца, сосочковых мышц, псевдоаневризмах левого желудочка. Итак, в зависимости от условий оказания помощи могут быть различные решения тактических задач при ранениях сердца.

Перикардит – воспаление серозных оболочек перикарда,  характеризуется появлением экссудата в его полости,  образованием сращений  и рубцовых перерождений перикарда. Встречается в 3-4% патологоанатомических вскрытий,  что реже чем при жизни. Чаще болеют мужчины (2:1).

2. Этиология:
Перикардиты, развившиеся в результате воздействия на околосердечную сумку инфекционного возбудителя:
а) неспецифические – стафилококковые, стрептококковые, анаэробные, менингококковые, брюшнотифозные и др.;
б) специфические – туберкулезные, люэтические;
в) вирусные и риккетсиозные (гриппозные, аденовирусные, вызываемые вирусами Коксаки или ЕСНО, риккетсиями возвратного тифа);
г) грибковые (кандидозные, актиномикозные и др.);
д) протозойные (амебные, малярийные, токсоплазменные и др.).
II. Инфекционно-аллергические и аутоиммунные перикардиты:
а) ревматические;
б) перикардиты при коллагенозах (волчаночные,  склеродермические,
ревматоидные);
в) аллергические (при лекарственной и других видах аллергий);
г) аутоиммунные (постинфекционные, посткардиотомогенные, посттравматические).
III. Токсические перикардиты:
а) при эндогенных хронических и острых интоксикациях (уремический, подагрический, панкреатогенный);
б) при экзогенных интоксикациях.
IV. Перикардиты при опухолях легкого, плевры, средостения, системных заболеваниях органов кроветворения (лимфогранулематоз).
V. Перикардиты при лучевой болезни, местной лучевой терапии органов средостения.
VI. Посттравматические перикардиты: перикардиты после ранений перикарда и сердца и после хирургических оперативных вмешательств на сердце и других органах грудной полости.
VII. Вирусно-бактериальные перикардиты, осложняющие грипп, аденовирусную инфекцию,  инфекционный мононуклеоз, а также лучевые, уремические и ревматические.
Патогенез. Развитие перикардита определяется воздействием повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов), вследствие чего нарушаются обычное функционирование околосердечной сумки и внутриперикардиальная циркуляция жидкости. Среди инфекционных перикардитов отмечается повышение частоты форм заболеваний, причиной которых является вирус. Отмечается выраженное повышение заболеваемости миоперикардитом. Вторичные опухолевые поражения перикарда у 5% онкобольных. Среди больных с трансмуральным инфарктом миокарда преходящий выпот в полости перикарда удается обнаружить, по данным УЗИ, у 24% пациентов.
Увеличение кровенаполнения листков околосердечной сумки (гиперемия), выпадение плазменного белка на поверхности серозной оболочки приводит к изменению соотношения выпотевания и резорбции перикардиальной жидкости, когда все участки перикарда становятся транссудирующими, а всасывающие люки блокированы клеточно-фибринозным материалом. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови, обычно обозначаемая как выпот в полости перикарда.
При медленном накоплении выпота в околосердечной сумке более интенсивно растягивается ее левая боковая стенка. Если темп  накопления экссудата опережает  перестройку перикарда и расширение его полости, жидкость накапливается больше справа от сердца и над диафрагмой, может возникнуть острое состояние, приводящее к резкому изменению насосной функции сердца к, так называемой, тампонаде сердца.
Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невоспалительного характера. При тяжелых декомпенсированных заболеваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, скапливается транссудат – развивается гидроперикард.
Патология лимфатической системы перикарда (лимфангиоэктазии с  нарушением целостности их стенок,  реже – травмы грудного протока) может привести к скоплению лимфы (хилуса) с развитием хилоперикарда. Характер  отмечаемых расстройств определяется темпом скопления жидкости в полости перикарда и ее объемом. Инфицирование скопившегося содержимого приводит к развитию гнойного перикардита.
При относительно небольшом темпе экссудации и незначительном  количестве выпота, богатого фибрином, происходит выпадение фибрина на серозных листках, преимущественно на верхушке сердца и на эпикарде.
Одновременно формируется целый пласт фибриноидной массы, окружающей сердце в виде капюшона. В последующем происходит организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости.
При значительной  инфильтрации серозных оболочек (на всю глубину) рубцовые изменения листков околосердечной сумки приводят к иммобилизации сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда,  превращающихся в единую сдавливающую оболочку.
Патологическая анатомия.  Морфологические  изменения  в перикарде зависят от остроты воспаления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссудативных и пролиферативных процессов.  При умеренной интенсивности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основные изменения перикарда и эпикарда проявляются в виде гиперемии, набухания и десквамации мезотелия. Наложения фибрина умеренные, но по мере пргрессирования процесса количество их может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосердечной сумки, соединяя их, что при отделении перикарда от эпикарда придает сердцу вид "ворсинчатого", или "волосатого", сердца (cor villosum).
Если интенсивность экссудации более значительна, то в полости околосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, который содержит пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина.
Иногда примесь эритроцитов настолько значительна, что экссудат по внешнему виду напоминает кровь. Однако он имеет более низкий гематокрит, чем  периферическая  кровь больного, и не способен свертываться, так как не содержит фибриногена.
При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом, хлопьями фибрина в выпоте могут обнаруживаться различные микроорганизмы и простейшие, патогенные грибы, гистоплазмы. В таких случаях даже за короткий промежуток времени на серозных оболочках выпадает значительный слой фибрина, так как набухание, дегенерация и гибель мезотелия идут особенно быстро.
Организация выпота с последующим  рубцеванием может завершиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани, что обычно сопровождается признаками иммобилизации сердца. Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной  инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охватывают все сердце, создавая как бы костный панцирь ("панцирное сердце"), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-известковых образований в этих случаях может доходить до 1-2 см.
Рубцовоизмененные, сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диастолу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, а насосная функция осуществляется только за счет движений межжелудочковой перегородки.
Классификация. Помимо этиологической классификации перикардиты могут подразделяться по остроте и продолжительности воспалительных процессов в серозных оболочках. 
Острые перикардиты могут быть разделены по характеру экссудата и его количеству,  возможности  тампонады сердца. 
Хронические  перикардиты делятся в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые.  
И в той, и в другой подгруппе необходимо выделять заболевания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.
По выраженности и характеру морфологических изменений в других органах и системах сдавливающий перикардит может быть в начальной, развернутой или дистрофической стадиях, различие между которыми определяется степенью функциональных и гомеостатических расстройств в организме.
Клиника. Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями гемодинамики,  имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти клинические проявления могут быть малозаметными на фоне основного заболевания, особенно  если оно носит системный характер (ревматизм, коллагенозы), либо когда перикардит в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (медиастинит, эмпиема плевры, абсцессы  в окружающих сердце органах) или в самом миокарде.
 Для распространенного по серозным оболочкам фибринозного перикардита (ФП) характерна, прежде всего, кардиалгия,  имеющая ряд  особенностей, а именно: давящие боли в области сердца постоянного характера без реакции на нитраты. Интенсивность кардиалгии меняется при  дыхательных движениях, поворотах туловища и не зависит от двигательной физической нагрузки.  Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на  грудину больного. Иногда эти боли могут выявляться при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до отчетливой дисфагии.
Второй кардиальный симптом ФП – шум трения перикарда, который выявляется у  3/4 больных этой формой заболевания.  Шум трения перикарда носит постоянный характер,  синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при  задержке дыхания.  Он локализован в зоне абсолютной сердечной тупости,  плохо проводится за ее пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, может усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону выслушивания шума.  Если болевой синдром  отсутствует,  на первый план  выступают  симптомы интоксикации (слабость,  недомогание, повышение температуры тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум трения перикарда в сочетании с данными специальных исследований.
Клиническая картина выпотного перикардита (ВП) определяется выраженностью и  распространенностью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления и количеством выпота в околосердечной сумке, нарушением функций органов,  окружающих сердце (легких, трахея, пищевод), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен.
Для ВП  характерны отставание в дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища.  Даже при крайних степенях расширения пульсация яремных вен отсутствует.
Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже исчезновение  его на вдохе). Верхушечный  толчок ослаблен и при больших выпотах в перикарде определяется выше, чем обычно (в III-IV межреберьях). Отмечается диссонация между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до среднеподмышечной линии).  Сердечная тупость сливается с печеночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.
Тоны сердца умеренно ослаблены, но даже при большом выпоте значительное ослабление сердечных тонов при ВП встречается не часто и обусловлено сопутствующими изменениями миокарда. Нарушение кровенаполнения камер сердца  в связи со сдавлением устьев крупных вен,  находящихся в перикардиальной полости, приводит к тахикардии,  которая в  известной мере носит рефлекторный характер. Одновременно снижается систолическое АД при возрастании венозного давления (до 30-40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, которые обычно предшествуют появлению отечности нижних конечностей.
При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляются симптомы сдавления соседних органов: дисфагия, упорный кашель в связи с рефлекторными воздействиями, сдавлением пищевода,  трахеи и бронхов, одышка (ателектаз нижней доли левого легкого). Одновременно выявляется укорочение легочного звука над левым легким с усилением голосового  дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локтевом положении.
Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом выпоте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внутриперикардиального давления; при постепенном  растяжении перикарда существенного повышения внутриперикардиального давления не возникает вследствие эластичных свойств околосердечной сумки.
Характерные признаки тампонады сердца – падение артериального и быстрое нарастание венозного давления.  У таких больных, наряду с  давящими  болями  в области сердца, появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения своего состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, артериальное систолическое и пульсовое давление снижено. Печень увеличена, резко болезненна  (напряжение глиссоновой капсулы). Вследствие критического падения сердечного выброса возникает нарушение мозгового кровообращения и лишь неотложные мероприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота, позволяют спасти жизнь больного.
Наиболее характерными проявлениями слипчивого перикардита без сдавления сердца являются колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и артериального давления. При осмотре больного обращает внимание отсутствие недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесенном фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы.
Сдавливающий перикардит (СП) возникает тогда, когда доминирующий фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация сердца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительного процесса, так и  при развитии рубцовых изменений и кальциноза, особенно при наличии второй сдавливающей оболочки.
В отличие от слипчивого перикардита без сдавления,  при СП клиническую картину определяют нарушения кровообращения в связи с иммобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщенным и рубцово измененным перикардом, а иммобилизация его за счет сращения  между склерозированным перикардом, второй сдавливающей оболочкой и измененным эпикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков.  Иммобилизация предсердий,  склероз устьев крупных сосудов, особенно устьев полых и печеночных вен, играют в генезе нарушений кровообращения менее значительную роль.
Ранние и постоянные признаки СП – одышка и тахикардия. Больные СП в начальной  стадии  всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку – появлением одышки, тахикардии,  снижением системного АД, но с отсутствием ортопноэ при прекращении физической нагрузки. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных  вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышенного венозного давления.
В развернутой стадии СП одышка носит стабильный характер, появляются пульсация яремных вен,  асцит,  выявляется стойкая венозная гипертензия с ВД до 30 см вод.ст., при тенденции к  системной  артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического АД.  Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень и появляется асцит, который так рано не возникает ни при одном из вариантов недостаточности кровообращения. При дальнейшем прогрессировании сдавления наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях (затруднение  лимфооттока по магистральным лимфатическим сосудам) возможно появление массивных периферических отеков, лимфостаза нижних конечностей, дистрофических изменений внутренних органов,  гипопротеинемии. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии  (ниже 20г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.
Клиническое течение фибринозного перикардита (ФП). Развитие ФП зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного  процесса  на  оболочках  околосердечной сумки. особенно длительное течение имеет туберкулезный перикардит,  по ходу развития которого могут наблюдаться повторные обострения и периоды стихания воспаления,  когда сохраняется лишь шум трения  перикарда.
При благоприятном течении асептический перикардит  (эпистенокарди-тический перикардит при инфаркте миокарда,  ревматический перикардит) иногда может  закончиться  полным выздоровлением в течение 1-2 недель, не оставив никаких следов,  но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.
Исчезновение клинических проявлений  может  свидетельствовать  не только о  разрешении  воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота.  Течение ВП всегда длительное (недели, месяцы), что определяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной воспалительных изменений.  Лишь в легких случаях может наступить полное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное), либо развивается сдавление сердца. Иногда происходит изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно фибринозный выпот превращается в гнойный.  Чаще возникновение гнойного перикардита определяется поступлением инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит)  либо в связи с распространением ее из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмония,  пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит,  абсцессы печени и др.), либо из отдаленных регионов (гематогенным или лимфогенным путем) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клиника поражения перикарда и темп развития критического состояния, но и более значительно выражены явления эндогенной интоксикации; лейкоцитоз, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), повышение СОЭ, анемизация и др.
Диагностика. На ранних стадиях перикардита наряду с данными врачебного обследования необходимо уточнить анамнез. Сведения о туберкулезе (особенно  бронхоадените),  ревматизме,  полисерозите при больших коллагенозах, травме области сердца (в том числе и тупой) или  лучевой терапии в  этой зоне позволяет обоснованно утверждать о наличии воспаления в околосердечной сумке.
Результаты лабораторных исследований крови позволяют конкретизировать остроту воспалительного процесса.  Обязательно проведение серологических исследований, в том числе и с туберкулезным антигеном, поскольку туберкулез занимает одно из ведущих мест  среди  этиологических факторов перикардита.
Клиническое обследование и  результаты  простых  инструментальных исследований (измерение ВД, запись ФКГ и ЭКГ) представляют достаточно оснований для постановки диагноза.  Шум трения перикарда  может  найти свое отражение на ФКГ в виде среднечастотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла.
Основным рентгенологическим признаком ВП является увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосудистый пучек укорачивается, чего не бывает при миогенной дилатации сердца. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или "дома с трубой", а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослаблена. Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диагностику и позволяет определить даже 50-100 мл выпота в околосердечной сумке. При этом выявляется симптом "плавающего сердца".
В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией  весьма информативными методами исследования  являются компьютерная и магнитно резонансная томография. Эти методы позволяют не только выявить увеличение размеров  тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.
Дифференциальная диагностика.  Боли в области сердца при ФП, особенно если они усиливаются при глотании, обусловливая боязнь приема пищи, могут послужить основанием  для  предположения о кардиоспазме, грыже пищеводного отверстия и даже новообразовании пищевода. При гигантских выпотах необходимо проводить дифференциальную диагностику  с различными заболеваниями, сопровождающимися кардиомегалией: декомпенсированными ревматическими многоклапанными пороками,  гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ИБС с развитием постинфарктной аневризмы сердца. Наряду с клиническими признаками ВП следует помнить,  что застой в малом круге кровообращения более характерен для миокардита и кардиомиопатии. Установлению точного диагноза способствуют результаты ультразвуковой эхокардиографии,  компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Лечение. Консервативная  медикаментозная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов играет существенную роль  при фибринозном и выпотном перикардитах с небольшим выпотом. Целью консервативного лечения является устранение тех нарушений кровообращения, которые зависят от мышечной недостаточности сердца или связаны с рефлекторным нарушением его деятельности (ложноконстриктивный синдром). Больному создают условия физической разгрузки, назначают постельный режим, щадящую диету, ограничение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а при подозрении на активный миокардит — препараты пиразолона или глюкокортикоиды. Больные, состояние которых исключает возможность хирургического лечения сдавливающего перикардита, требуют постоянного ухода; они должны соблюдать полупостельныи режим, употреблять легкую, по богатую белком пищу с ограничением соли. Им назначают мочегонные средства, а при массивном асците и гидротораксе прибегают к пункциям. При отсутствии противопоказаний препаратом выбора является аспирин в дозе 250-500 мг каждые 4-6 ч. У больных с противопоказаниями к аспирину или его непереносимостью следует использовать другие типы НПВП. Парацетамол (ацетаминофен) в дозе 500-700 мг каждые 4-6 ч. можно применять у больных с незначительными или более выраженными симптомами. У больных с выраженным и симптомами заболевания наиболее эффективными являются индометацин (20-50мг каждые 6-8 ч) и ибупрофен (800мг каждые 6-8 ч). У больных с рефрактерными симптомами могут быть использованы различные комбинации этих препаратов (аспирин + парацетамол, индометацин + парацетамол, ибупрофен + парацетамол).
Относительно редко заболевание может характеризоваться развитием рефрактерности с увеличением числа показаний для назначения кортикостероидов (КС). Последние являются весьма эффективными препаратами в терапии как острого, так и рецидивирующего перикардита (РПК), они позволяют быстро купировать болевой синдром и накопление жидкости в перикарде. Однако, как указывалось выше, применение Кс может способствовать рецидиву заболевания. По-видимому, наиболее важный путь для предотвращения непрерывного РПК – это возможность избегать приёма КС. Если нет нарастания симптомов заболевания в течение нескольких дней, не следует назначать КС в ранние сроки РПК.
Определенной проблемой является отмена КС при развитии зависимости от них. Доза преднизолона может быть снижена достаточно быстро от изначально высокой (1 мг/кг/сут) до порогового уровня, ниже которого могут уже возникать симптомы заболевания (5-15 мг/сут). Начиная с этого момента дозировку преднизолона следует снижать очень медленно – на 1мг за 2-3 сут. По-видимому, преднизолон может быть отменен в интервале от 1 нед. до 2 мес.
Пациенты должны быть осведомлены о вероятности большинства побочных эффектов преднизолона во время курса лечения. В случае проявления основных симптомов заболевания рекомендуется не увеличивать дозировку преднизолона или возвращаться к его назначению, а купировать симптомы с помощью применения аспирина или другого НПВП

При явлениях тампонады сердца типичная пункция перикардиальной полости экстраплевральным способом по Марфану или Ларрею позволяет уточнить не только этиологию заболевания, но и является основной мерой неотложной помощи таким больным. В.Караваев, по-видимому, впервые выполнил перикардиоцентез. 
При больших и гигантских хронических выпотах, утолщенном перикарде, нередко перенесенном ранее плеврите может быть использован доступ по Дьелафуа,  при котором пункция выполняется в точке, расположенной кнутри  от проекции сердечной тени на грудную клетку по левой сосковой линии, в пятом межреберье, по направлению вверх и на позвоночник. Пункцию целесообразно  завершить  микродренированием полости перикарди для проведения местной антибактериальной, фибринолитической и противовоспалительной терапии.
При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной инфекции  показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки,  ибо дренирование микродренажем не всегда обеспечивает возможность беспрепятственной санации гнойной полости,  Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является  внебрюшинный  внеплевральный доступ. Ранее мы придерживаемся методики субксифоидной частичной перикардэктомии (СКЧПЭ) по Зауэрбруху (1956), как для диагностики, так и лечения. Серьезным недостатком данного способа является высокий травматизм окружающих тканей, резекция мечевидного отростка, что может привести к остеомиелиту грудины и высокая вероятность инфицирования операционной раны, о чем свидетельствуют встречающиеся послеоперационные кровотечения и формирование отграниченых очагов гнойного воспаления. 
 В последние годы мы разработали способ субксифоидной эндовидеоторакоскопической частичной перикардэктомии (СЭВТСЧПЭ) Показанием к субксифоидной эндовидеоторакоскопической частичной перикардэктомии при экссудативном перикардите является расхождение листков перикарда (при ЭХОКС) более чем на 12 мм, что в объеме (в среднем) примерно составляет около 300 мл жидкости. При гнойном перикардите объем жидкости не имеет значения. Задачей СЭВТСЧПЭ является устранение отмеченных недостатков, т.е. до минимума уменьшить число клинических наблюдений возникших осложнений приведенных выше. СЭВТСЧПЭ заключается в том, что слева и справа от мечевидного отростка, в местах прикрепления реберной дуги к грудине устанавливают два троакара, в гильзы которых вводят эндоскопическую технику и инструмент – манипулятор, выполняют продвижение эндоскопа через правую гильзу троакара  с параллельным захватом тканей жировой клетчатки и эвакуацией последней через левый торакопорт, производят низведение диафрагмы, взятие перикарда на «швы – держалки, перикардиотомию, частичную перикардэктомию и осмотр полости перикарда; миокарда, затем санируют, промывают растворами антисептиков  и дренируют полость сердечной сорочки.
При использовании данного способа встречаются следующие технические трудности:
1.	Из-за толщины перикарда и ограниченности пространства для манипуляций далеко не всегда есть возможность для прошивания иглой т.е. невозможно создать лигатуры-держалки. Решением данной трудности явилось «выкусывание» части перикарда с помощью «щипцов-кусачек».
2.	Но при наличии рубцовых изменений (появившихся в следствии длительного воспалительного процесса) нередко затрудняется процесс «выкусывания» части перикарда. В этом случае приходится прибегать к иссечению перикарда с помощью ножниц, что несет угрозу ятрогенного повреждения миокарда. Но при наличии определенного опыта, навыков и терпения риск повреждения миокарда сводится к минимуму.
3.	Зачастую выраженная жировая клетчатка не позволяет визуализировать перикард, в связи с чем приходиться терять время на удаление данной ткани механическим способом (фрагментарное удаление кусачками или др. инструментами жировой ткани небольшими кусочками).
4.	Реже встречаются отграниченные фрагменты сращения «слипание» листков перикарда и эпикарда в месте установления торакопорта, что сильно затрудняет, а порой и вовсе делает невозможном данный способ частичной перикардэктомии.
.
Исходя из собственного опыта 14 пункций перикарда, когда в 4 наблюдениях отмечено ятрогенное повреждение, а еще в 4 были получены ложноотрицательные результаты, мы пришли к заключению, что выполнять перикардиоцентез следует лишь при тампонаде сердца, отсутствии возможности выполнить СЭВТСЧПЭ или торакотомию. Ложноотрицательные результаты перикардиоцентеза, по нашим данным, были обусловлены наличием сгустков крови или скоплением фибрина в полости перикарда и привели к задержке своевременной диагностики и хирургического лечения. В связи с этим в нашей работе исследовались возможности  выполнения СЭВТСЧПЭ при экссудативном перикардите, а также оценка ее эффективности.
Бактериологическое исследование содержимого полости перикарда в 42% наблюдений выявило граммположительную флору, в 28% – граммотрицательную, а в 30% – микрофлора не была выявлена.  
Операция заканчивалась установлением силиконовой дренажной  трубки диаметром 5мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяли к одной из систем аспирации. Срок нахождения дренажной трубки определялся двумя факторами: прекращение выделения экссудата и сокращение ранее растянутого перикарда жидкостью, до соответствующих размеров сердца. Средний срок дренирования перикарда составил 7 суток. 
 В тех случаях, когда по клиническим, эхокардиографическим и рентгенологическим данным убедительно доказано  наличие иммобилизации сердца перикардом или второй сдавливающей оболочкой, показана перикардэктомия.
Опыт лечения больных хроническим перикардитом в последние десятилетия показал, что все его формы, протекающие со сдавлением, подлежат раннему оперативному лечению с выполнением субтотальной резекции перикарда, или перикардэктомии. 
 Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения таких пациентов в подавляющем большинстве случаев хорошие. При операции по поводу СП в развитой стадии кроме иссечения перикарда (с сохранением диафрагмального нерва) и второй сдавливающей оболочки необходимо удалить с поверхности сердца так называемую собственную сдавливающую оболочку.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ И ПИЩЕВОДА. МЕДИАСТИНИТ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Топографо-анатомическое строение и функцию пищевода.
2.Значение инструментальных методов исследования (рентгенологических, эзофагоскопии)
3.Клинику и диагностику рубцовых сужений пищевода. Методы бужирования и оперативного лечения стриктур пищевода.
4.Понятие о стенозе трахеи и пищевода. Их виды.
5.Основные анатомо-физиологические данные трахеи и пищевода.
6. Классификация повреждений трахеи и пищевода

Повреждения грудного отдела трахеи.
Ранения грудного отдела трахеи в клинической практике встречаются крайне редко не только из-за ее подвижности, эластичности и особенной защищенности грудиной и позвоночником, но и сопутствующего повреждения сердца и аорты, вследствие чего подавляющее большинство пострадавших погибает на догоспитальном этапе (М.И. Перельман,1972).
Повреждения трахеи редки и встречаются, по данным различных авторов, от 0,03 % до 2,8 % (A.E. Flynn и соавт., 1989; P. Stark, 1995). Неоспоримо их утверждение о том, что редкость повреждения трахеи является основной причиной ошибок при оказании помощи данной категории больных. 
Большое значение для своевременной диагностики имеет клиническое подозрение повреждений трахеи и бронхов. (H. Barmada и соавт., 1994). В случае подозрения на ранение трахеи необходимо выполнять трахеобронхоскопию (F. Thevenct и соавт., 1992; M. Mori и соавт., 1992). Как считают H. Barmada и соавт., (1994) ранения трахеи могут быть выявлены и при рентгенологическом исследовании.
Клиника. Часто признаками ранения трахеи и крупного бронха являются: бурное поступление воздуха в плевральную полость и средостение, а так же быстро прогрессирующая эмфизема мягких тканей грудной стенки, шеи, лица. Отмечаются: сильная сжимающая боль за грудиной, приступы кашля, одышка, цианоз, осиплость голоса. Если через введенный в плевральную полость дренаж непрерывно и в большом количестве поступает воздух, а легкое не удается расправить, диагноз ранения трахеи или бронха весьма вероятен. На обзорной рентгенограмме в таких случаях, помимо тотального пневмоторакса, наблюдается эмфизема средостения в виде светлых узких полос вдоль границ медиастинальной плевры и перикарда.
Повреждения трахеи встретились при ранениях груди у шести пострадавших, а также шеи (при направлении удара сверху вниз) - у четырех. Среди них была одна женщина и девять мужчин. Средний возраст пострадавших составил 36,03,2 года.
С ножевым ранением было семь человек, двое были ранены острым предметом, а один пострадавший – с огнестрельным осколочным ранением. В условиях квартиры ранения получили семь человек, а остальные трое – на улице.
У четырех пострадавших имело место сквозное ранение трахеи с повреждением как хрящевой, так и мембранозной частей. 
Умерла одна больная (10 %). Причиной смерти служила несостоятельность швов трахеи с развитием дыхательной недостаточности, диффузного медиастинита и остеомиелита грудины. 
Из десяти наблюдений ранения грудного отдела трахеи, которым мы располагаем, кровохарканье отмечено у пяти человек, подкожная эмфизема у восьмерых, одышка у всех 10 раненых и наружное кровотечение у трех. 
Диагностика. Редкость повреждения грудного отдела трахеи обусловливает высокий процент ошибок при оказании помощи данной категории пострадавших (F. Thevenet и соавт., 1992; P. Stark, 1995). Летальность по данным этих авторов составляет 30 %. 
Рентгенография груди, как правило, подтверждает клинический диагноз, а немедленная бронхоскопия позволяет выявить разрыв трахеи. Обычно проводят консервативное лечение, но иногда требуется дренирование подлевральной полости или оперативное вмешательство [Patel K.D., Palmer S.K., Phillips M.F. Mainstem bronchial ruptur during general anaesthesia.- Anesth.Analg., 1979, 58,59.
Для уточнения размеров и локализации ран выполняли трахеобронхоскопию.
По типу непроникающих повреждений трахеи могут протекать продольные проникающие разрывы в случае прочного прикрытия их кровяным сгустком или окружающими тканями. 
При поперечных проникающих разрывах трахеи анатомо-функциональные расстройства более выражены, патогенез их сложнее и разнообразнее. В этих случаях также наблюдается кровотечение, но оно может быть направлено не в просвет трахеи или бронхов или не только в него, но и кнаружи, в клетчатку средостения или в плевральную полость, поскольку при поперечных разрывах главных бронхов медиастинальная плевра редко остается целой. 
Разрыв трахеи довольно редкое, но чрезвычайно серьезное осложнение интубации трахеи. Разрыв трахеи происходит, как правило, по задней мембранозной ее части, лишенной хрящевой основы. Более хрупкая и менее эластичная мембранозная часть трахеи характерна для младенцев, пожилых и больных с ХНЗЛ [Thompson D.S., Read R.C. Rupture of the trachea following endotracheal intubation. - JAMA, 1968, 204,995.
При ретроспективном анализе это осложнение возникает обычно во время трудной интубации или небрежного ее выполнения. Его развитию способствуют следующие факторы:1) острый скос трубки или остроконечный проводник, выступающий за ее конец; 2) чрезмерное усилие при введении тубки или повторные попытки интубации (Thompson D.S.,); 3) чрезмерное раздувание манжетки [Tornvail S.S., Jacson K.H., Oyanede., Tracheal ruptur, complications of cuffed endotracheal tube. - Chest, 1971, 59, 237; Smith B.A.C., Hopkinson R.B. Tracheal ruptur during anaesthesia. - Anaesthesia, 1984, 39, 894.
Первые признаки разрыва дыхательных путей иногда появляются только через несколько часов, как например, при разрыве чрезмерно раздутой манжетки. Некоторые авторы наблюдали разрыв бронха при отсутствии какой-либо травмы или тяжелых заболеваний дыхательных путей [Patel K.D., Palmer S.K., Phillips M.F. Mainstem bronchial ruptur during general anaesthesia. - Anesth.Analg., 1979, 58, 59. Позднее развитие эмфиземы может служить причиной неправильного диагноза и последующего летального исхода.

Лечение. М.И. Перельман (1972) справедливо отмечает, что одной из трудных задач в хирургии трахеи является обеспечение легочной вентиляции и адекватного дыхания. Действительно, вмешательство на трахеи, в том числе при ее ранениях, может быть связано с необходимостью широкого вскрытия просвета трахеи, частичного или полного ее пересечения. При этом наличие в зоне оперативного вмешательства обычной интубационной трубки затрудняет выполнение хирургических манипуляций.
М.И. Перельман еще в 1963 году при вмешательствах на грудном отделе трахеи из правостороннего чресплеврального доступа предложил использовать введение через специальный разрез мембранозной части правого главного бронха армированной интубационной трубки с манжеткой.
В последнее время достойное место в анестезиологическом обеспечении операций на трахеи заняла методика высокочастотной ИВЛ. Чередование методик внутривенной и ингаляционной анестезии, традиционной объемной и ВЧ ИВЛ согласно виду и этапу хирургического вмешательства позволяет нивелировать дефицит оксигенации на всех этапах рекоструктивно-пластических операций на трахее.
В литературе приведены единичные наблюдения удачного ушивания ран трахеи при ранениях груди, когда рана не превышала половины диаметра трахеи. (О.М. Миe¦ѓAСu’МОhvzЏeo„<Ц!$і™tH©Ј=мЖgYL4"„d[BD%х&, ‚ЃSЇDvЈ ЖЬ(ЎѓxйдОe‹9ZЅi3ееи:хµ`*цn~OІ0-+-@ЇАёL©k‹ґ9K380ЇИAUc[.ЬІ!х<#L‹±ЖYБ«мrлЉ…q©©AяТam^ђgoлэ|ь·apjЃ0лН¤%TV!ЗK JР’EaЮь]‹gћ®сЁ]-%fK¤gхeЪя+85kU0^з®%ЊWW°y�-qщ,Џw#O‡.]®†:!›ўсЄЃlUX5­2^3^ІduhеOкб]3лbXgЇУ5еph¬дцlпеwзЌ§ўцJъ”©ЬН„0oTџZ–ДGJIїч_1vT'GнЬВ=7[7ВКУ·–�µ ;Ь‡р"ґzЪ‰Dёi:>џS)‘¦[!d"V&=m·¶#с$дЫRФPи&n№ЎEAЦ¦Y:§зPю&Е�§~ЕM)§C=дћr@"7oЖ¬‘vaдbd™k:mЬw#s_#Пь?¶pњ&Ј@у~|?·оHrх*/'-гc‡њЏuжіt>iСаз>Ђ…з04)tћв№Qкli%дxrж>’‡з‘D…Vk/^VOЧ/D3Ј~wъD†Ђ8wДЁСL ^7®юхc4Ezu	 gљ §жїлХu-¤:P©H&№q•нGssсХћE@L–ЎћtЗ(-~Gвп&sжTM64*bRS¦iћ1нҐќ	Б¶!іu"Ѓ_._Wjc“nEqэоh|ЁЅў¤jкZVґфsNuDЏз(‘7fM5gf2ј1 »Z67bDWпF@Џ?^6�ҐьМ5ЎЯџc%‰ЊnSм3єEёeVєя'АоЌ #r<аPCUJ%Юo%nя9Cс] д†ч06#ЖЈu/%"K­nѓQZ&e'[н(З[/жјсSЊdMEъњ#Зbє†:лњ/ІЩnqШ'млЋ|CE$у8Ѕ!‚RVҐЌkB[F§‡nЮ*Е2жlѓж=EДBЊ>]8ЎЋџ)urbЂ–зcЈmЬ)¬tftUСд«X#‡tPб7,g„SjЈAX+NЄrОЇb"ІgД$зЌ#Т&FCvtЖUR…¶3ЈТNE¬dbє¶/щyPyаШ СџSлЖhЭ„¤ќґ!~„„'Р	ДЦҐьOZ^yX)™5:†Б`‚icгЛh7gФ�y<ЃЂ5тмXљmR'§Eli&УіҐq-=љeч.]dнXLEрСO1A=¦-QUэCМЈ`7‘KЪЛ#n%й|‚БU:•VЯ?dЦ6®—UEtиv9IG”ЦatBRЏK·i5.Cdh-јi¦ыGH'ќdhz+uC=ЗЊм•gEЄIO-l`#я&LtґЗLзYuвgб^v-j`ф„	’AЋtvA%чnгэ9WKQG…*,‚ЩЄФЯ7&Y7$До‚mX+ж^+t€Y#dзЭє-Dyч6ЏяB;GO"- u€TИPP§A'·oыс<u1E?СЂY,4Ґ@АВyвЅЕчк+z%ЯZLҐ&TxIЮK®/_еgшЌ5ZN7uy0Ґ&Ґ|Кх/ё|г8ЊАO «L3€Цw†x_7їтБD)Br2[§3D!s,mbaБ§#ч­|f|WЕ6]c¶ЅІD&¤|7Ґ4Бћ,>Ќ%E6њmнЕЗlлхlm‡p­	щ[5n+ю6я¦ВPToТ?Цu8ВvЅ†Ў8N‡Ж9аь3ЖЏKsGg%Д:<&ЗR%Ќ¦h7DTТaesЃРvЋIҐAєЖ'zѓvµ4pф+ш6†[%5С3с w­Яаg±k¦‰”|АЩЎбоOцNјВ|™=„Ў7uЦґЗ@в1“и•2#є.¶;mі7«Е:+ТTlЬ:Э…°Mж&ѓfhў^Ff9@ў/ЖЬЈQ|Bj(gў/о)LgсT·zСф­o@ь7Чєў”4^­€Pmh€vMшZcOL#Д¦Ў"Htп"2x¶B»B'$&Іo3d§)ўF„|И•!U|hісДO!]!¶QBДe;±еP+Rе=фr°сU#џ8s'СѕЬSuЉќfчЁќF"H#lЎUsЧвLЈыqЮЧЕv5ЋUj/Ґ6Xеў@‡)=ЪZ$ €С7ёх‹e€ЭaР‹x–·›'itЦцаt»Эuи¬Sљ;)®unЙкњ3q!c&ќЋ!ЈJЬВcд±'nz!,;§:M)Fўї·3DW‰ЯД+Ф	‘Ѕ ~цrЕ'дRo&юC*:VҐЃ‘#]®†qБ«–XI=з%RµWR“xg']blG§6ЭгiAйGpЭлb!Е5ёґњi�п8rЏN¤aґ†f»€8°oЌє$сШ®]oЧ2Ё­.@®Q)[dmg"<ѓA:ЎѓЕС¤^д	‹%(Р‡УjуO№Z%OЩL§iz'ОюRЄJ™ЖLJ4нMђҐ#Ф6©4Ьј)N ‘7a?Н"]®д¬H#C¶pvКђ~'чL№л®€p1aX))‰КiOЩh±ESA9xBЅf’<‡%iw“гgm±y—Wu6ЫU,›дАiЖ^ґDж#wжk>:fЇIuzњЖе^ыqћОu ;гj?6ЫJ8ьmO;хdнЦєщ;ґOяЈ-5ШS'+йYvA–Јмr=гV~�o»]EБ<Qd_'gюфtИЦS*)L‹nn`іP`C#qlWЖ8ЬeжТ2H•’`ВюM¤u#т0вv¬1ЗчЕ!Ђfј "ЗKaeнВ-5GкFeМMЉsћ|Т€dяel¦¦і/еhу¶`sZЌuhWl~ЊgmE[”"gґД?Ех)2е®к5ў?Но©от5'G—H'v!%я(>ф1д7¶р%Y–~a uпzеґгbD®ГЃ…ѓЪMB0X:ђo5†b~ђТЕ”ф„`вН$7;u­WЩЋїWДf*Ев;%БЧіq3BЇ+иЎ/'РdЕЈЅЁЏ|hюfF1ПЎНrM*3Й¤тxl‚ѕfя–ҐfЎмQ|ґCZgњЩјe.p@>іBlDD1TmB3=у>‡СЇR2ap-K5бo"„§ҐZуMЎ]Eг)ЕЦЌ?Оg6‰lдc Њcе#Z1ЈW”c¤aµlмаu:Йqъ3`«M—3%нH¬Ч%‹ShФ7Ќ!њпXII,®N цZcCwнcт:эklґJxІъfjЋХt§%¦бAee`~Ь$є¤UD`™#tuMµЉMЂM«жT|‡/dЪќby>LфЁfIX:„Gя%d]]Yі'!@§i]+5s>Тъhu5BцWЈyЖQfЂ‡иkПtv‹sЬсБ#%8єфRBЕэЌvv�*E¦є™тЈсS|±^µд‡FХКmУUGЁмзн&:euьFЋCДнGг1Ъ%ЉUЏућq/®џuўА9sжЂ?H$¤=C1ињуџ]ЄoћО>>°@gI·|gN.Mз-љд©3Ґrv®хЦЂ#ЭҐlsђwпAњoс?:ЂҐ:tџUeDг#Ae^ҐЖМкЎLШ нh‹#xNѕX5ѕ%1‘@УЮPЏДЗCњ;meZ=ЬНuG·QIћm•^#Аy®ФќпlеeЈґ@V$=пЪЃu!И‹З6Б"hЏХe$6Ѕjаom†ЌђЛB;дю)х-Ѓ€?qd4п?AbM’ЏvRµcіњзLgc¬-Ѓхn0х7WЗШETXґxѓb;5Y`СcU[VWuSЃ%egf;Э‰ѕuxluјхo¦ ¤BBF^UdwвjGуhЮнT§ПЬ(4аBеwпNsхѕXфd-ХZ'u/—d.zЙoa<w¤i•C,4юdu5ШgBFcЧМuvSзІ$OcтAHв	ЪЁC¦эХ3ЇfЬMJ&ўЅ5Q8юУj-Э`¬A�З|ЦЃt)ьјцкЈЮFMeвЗwРдЋuYМ5Rmѕ™5Гц•_73]м$TІИxl%К§нsvЎg1L_2F0;BJJ/NчcbeeФч>NtИFЏ§Rэ/хШd‘EЬ'ІE«U4!7k0Р%E"nњsj§vЂпmdHфшП§ЃE4А|·938КIЄсVecк Ўk=п©n%tmР+rFкa]*му<б”GG°^%µЭ–Xц9ОА5U`9+<&б	|Н%#<#нy(Rґcє‰э)PЗbј6И>X0ьuњ$Bc¬MWі‰'ЁЮo* uЃz-јU!kфПНbmZ:'р’ш‡xeю>a лVR¦БH?<Aуб*63@µ<A&•¬-е§М*Ѓ<0.љzњ0-"ћпЋ'Pй=зФҐlf®?ЇЂA©т±Вљ'v¶#~mі"чdB5Ed	`‚#>“G5Ѕ"iyLж*>Аd!5«CдФB&uЅжvЎ!Ю7yrp#Д‘tЦЙѕ/=з`?чu+-Ф8д¶ќ"ћJHКqЈ„xrDI|ёFОe‡мµWPќ+mљ~ЈrГЭЁeB,»ґZaзfНи1d§cјТH%С,0Zьd‡ш[?д[apЦ±o:=.юxЃЭ=йwДC0;f.єFЕїAdYЖу3DtюЇќErqcuЕОXђPДь€` tјхшTk1ж_Ѓ єѓs1yжДux+5cm'ж|ЈЄхP!gуYіg5.ќ9 ц· UTЅV‚•QІgД%¬;Бl“”рeґfR…&фнOђB'h§i—®бвеd-VOж·¦UШUN6F/~2ф.‰tЮ35Qэ:”@Nк!|ѕРµus%G_L@ёE¤zupdЃ|©DТњЄE•БГ<МMъs]�Йm9Jљ=ґ–ћ<Ѕ·„8|Тf<k5 ?а0bЉёCx'С$Wc–РDY3L,эt»Eoтdnалє<.ЃAИ±lOтҐ­IunєJ1-ia$м¬W6/Qл‡[Л#mѕП(W~§;O~ЕП9y+ю/јl#ж<О†ф'pcP±Ж®~;;¬ѕXЇеаusЧн=FE=д zсЇB“DhІaєб¬fҐ"њЏЧOЦzlsѕ¦ЎpuмN|Ш«e:]5ц5Д/U®?//©[Њf9Ф4B0ј_V$'тЮDhЬ0б*ЬЎ'”Џгg&>O$сj…|ЭэрQE/ddНЗuб_¶Х/lд©З'Vх&^«ldgC’ћЅdT~ouqК7'Ёl(bСd‘f¤%Ї0‚Ийпн%%-pї.68I'Ћ†&$$ЖzTтdі|(f'ЭMf%Ѓt.АЦ_a$7’jµ¬>H¤SG‘GMeб¤|.Њ5EО<о%¬ц7|®З6<цyPЇ4#‡;Ѓ�tр°й$П+ЭoЙtҐҐplФ•M”нк7ЂЫЇ,3фXЇІddmT>s¶іФ'ъ°ќ'txС9/‘ёv8ГN=%М/"#Со0Svъ[§mq„U«7Fй§ М]!gФT1:E„дUЁТc¶уўtќ§Н/жK"ДX¤7я3!5ПНQtг=YҐїxCV©МІ8ліGЫИ/ЏЃGС7oЁу$yЉбF&jвH~S§uqC,В#В·•Ещў-ҐТ;/мeYмзK­зNПЉ`"ьg,ЖхЫcW?г*ј?fњ…dуҐ§jЕwuвЧ‹-EY3йҐн!4Ры§ЂђCвПюnЏ(ъaЅ—O9cёKnа*dлґ!mµз McL‰ШЇ$ґM6fљ<;15)x–Жъ.,f`З!ЖUЄјNдхв$ЫEo/s%ъ™¬ra1п'ZЉЕek9A»D,KтїBw¶3K>#Л$RМЇг:`«8юАrо$jlёз'uо®°Љш54Q5D¦Uч1фэ­ЉмGзУфgF]«u6vdи!!ьнњє1‚©|ЙiЭАЭ!b=]9БIє6Ішsж0™B—Пєo$х;QFз=dАv$q–8Ў• m1I?сїўК°W…Egюъ<У'рxі§ykk­Ѕ%Д$«a“аVZС_|l Э№р1iSwEoc)"]оЦ№v'L x·l1,«/vФж$?MЌNЏJ§фгиYoO&Ыdm*ЉѓВ=юu,Xт'%К)вdYЅ&HЈФЕzeЊZS¶pЏ4Пb—GU,ћ°a[N>щg&VWл~ћѕvU$?ќt]lі!®vT8ЕлЬ`f$Я06"њµl&Ya^HkW­(ђТ?ё ЗEQ:¬­цbнМg­эИ$+6h*tж§FћF&iЛш_ъќ­&�Ev‡x%#>ЖЇeЌЃС44Щтj:ЎG~Ц)›Cm:РtG4-B§vђLФF%№юv0xўд–wco>ґfgІ^чl~®a`qЅlжmx]l`–]МС…¬,ѓ°5EwібFдMH© +Тt„Jіё1СьFЩ#кв&g­ђ±N3ЁePбиЬ"зЉlЗGЬlйf|9ПrШ;­ЛXу#рpѓtЮAя4,T%UЗ|L¬ЗІо|єЖEоҐLeў%—IёЗ/ђ@'е*|SќЗLc<FN·5оEfЭНьmdWegъTЭ†7”·6Н„е `dcЊ‡нr |Йli#мнґЭSp9ЪфqЁ[u”MэйЉu'~H2]>D%вwйµє?^S’-e1xВс5^oЎєЋ(мDT—iTLD|AЦ3Мў<tѓutЉl#§Цњ—`Y"©=їDё$§LO5©вЦgх8nВ4"а§7бK`њпµ|dС¦ЏdЈ?=soсД Eл^6)’>g‘Ulб*SW`'_§фдА`7п8)ЗoJ®Я“хww(ЊQВ>ѓ0% кђWcTsа>гђfЄ%^Nь^aW°юќwFH.QЁ•дQЦ¶v|NЊFXОЎ<№4ҐМ%чЎsTizќqt4%m±YІ<ѓ>EФe*I.M'|«І¤iп=%йУWґiЭ—6ґя’_H<М0w's|]Hу/А=…oђсuWм%b4U5GЎ_МT6з4€"0HМX4ј-B#v'г®ЧF(`u%c7пE5,ҐQ®тзz‡bзэўx=qW7tі@г…LВQmи	рt#Щdt”G2щqeS('иqЧgМh•џЁ>vУ c3уTFB•5§Н#^бjd©т<jРjU=+5|‹aЃBЗIл›Gn2hїqFgћ O†yeФd8ьхnґњd·#ШiУё„ Т±lЕ?н№¬UгFРцV3Иd>кg¶"ЁьjЛ" Х#UЬ~ЭљбEОж”dgµm5"·7Ж#гщ+р°]ДеpЯ7Ји`ѕVеQ1rзX)rIGm–/Э=-rХПa¬щ‘E#¤дXЏVбчZэ¶µЏ3О–њѓїч|AWэ“.Пі`Мn‚яd? Ћt*щ`WА+ДUРМЬsЈ§‹ЕшЭ=[?NѓAbB.Хсz"gёn§ОG»·х9ua`ю(зй ‰¬Ш2ґmUcҐl¶Yї%¦И4[ъ^'Кѕ,бЮZ8G`Оaф-Uрь,Vь ‚Нъ"6Њnnp8W7йзj1‹-'l.2ў&rwL%[ФIі•ЕU©aѕІђPbЛSuФqДЬ(%†i…]Ґ~’K¦<*ћ­jBy®oзХюc rбКиЕЖC¬і>¦ЇXњЈvо‚и0YD$ґq­™¬8WJЃd3Ш#m#lмя3њш%§‰І5nе]|ўeдLmpих/uiмo±е@ёлЄб%е&Xf¤(eP„fЯьjaпН¶Мk¶‡ъ5¤5rЅwNёtЗ$kБЖЙџЫоogН]ьЛ&X‘5°QtоҐq%еєB“о+А9oџю;ХК#°x„‹/„/еЫЊBV]%ґћhр ЧРu>AE†w x!–‘.V—бa…Ѕ_0*Ґ¦Jwж ћg3a+Щec%ю%Ў"/ЖЫKouR|ґcIwшІq ц(”e‚U¦/б©Ю"YaЩЃі_wgг5h!d8њЈс]с6ьysћeeD<9·ЦW§|7й·©!XCµЮ;жфy`$­;у5Ј@ґЫsa5PSВA9МB>џдPїПЂЉ|ь4@їUДЋРЅгdњC%ЩПjуKґ¦TcЉC-TTgЙЕuZм·D-жјжєbр–[ТESПе(Т‰MоI=eнѕЮ%Gv(4QЏsGbmXѕW-L·$вo83ЃуЙE6њ$Lґ&QЫ…_lи"Ag'5*З|L�зvь.q‹N·dqTmЎч|љДEґщ$ѓУkr°.ЕrјoЁьRrҐшщvЖ¦жIU(зm!jДЎ«!^LјВ&w…ќoL”сY|oд[3_pьmЃhчG5зX›':уя#3¶§+©‰AЅРВ4%FЗҐ‡Nъчє&еж@ќјgmN[е	|RЂЦX)!о4·r“7№K¦Џ9Е.olдД%EХPY-Ѕ€љDCя¦pРиs.DґVl7™<–¦йЕVeGчЃ%eLM БдщC6Q¤HюC€дxgE3Р.зЎubU/–e8”NaЄјnEГЈФ3$dЊKц^1t:z§vДmOlёtЦeMЁдDTPI]Ч,.6ЭjДж…уw<ў=жYнe=�'`ФЗН тo…иTеР2‹н:�Њ±UНчpbҐгсT5ЬUҐЈeСмі@і&Я§sфR^уд@UmQ'ЬV/·JqLqк@Bv;п©oёNеР•ђб2F5ґЉI=Ь¦fZntН-pЃјOwхd]FmqЊU+9ЦVuпEоњ,%‡e¤Кa'7Б¬ГGҐ.ыbАЊLҐнЌ*ґ.!ќІ”.њіЉФ/uН	‡еЗ79PZ~&Ж‰ДUј5ю&@§n"мtdd4‚^:g9я;щіоJ>џТы€фgkЌ¦aЎѕ)‚eQbeаИ,gsF*yЮЮХ%FиО(й4µџ,wsDµ&ьєe4Ё/н=$ьu)ЎЎЊMy№?#ЙїЬ"Х8eц+ь9л0m®S·…Uў(qcunЖ¦;bяк;и',Й”QЎf·•сP$$/dG6»(`?T7ў©YeВMgfАЖD%п1ђ№Ь*L�xjn0Њр6mЬT;њp qОі b¶n&ў%ЉX+eиµХALDвІЁc”ЯxI1ЧнH2@ћЧs$iЬУї,®TuV]ж…ERPќ'h�%†И™_tпй§T3®sЩма|]п§ЅсGаlаЮуjM·4зЕSn„bЕА:Ў=Эб.Ф2Е571ю2¬iЅхLsь^~ВxЅvђы$ёУuА‡uСъ#жJєЉ"иЃfq‰nЄХrнDҐvMЇPШщ!n.›D-|L¤qyT§Gq>'IkСcPs!]U]¦bE=IЉ¦Ў(т8X%Ф?A ч6]ҐфgсYwZх-ИгX4dЋзmБџ*–*:уЮ$?Х]4Сyв”дv9]гђ>4†gwўПВ1fV¶ВлТxOfDЧнн]Q8Й1МЄ7I>k4o5[¬72ЉggдLФЛрq¶»ЭWDdiЛ?VлU9•`ѕFѓ'ЕMѕ*"Gv8^.Їc+ўдґР Юћ"цyр¶яrј]'мoyW·mМl5зМ&QбФИ]~WLjJZ—tЩМfњfМЋ"§”f§Џў|¬E7| ¦(у‘eќѕ°rfg‰Yл”	—~‚$®^&;вdїѕц„Ђ<;т4Q%epC…g� •>&І3З�X—)ЁкcД<ще_�'лETcуWLПYъў9zB>Ф~™jwбA/9Н6”T~в™ЁЬК‚X7 Lw3]nЭrћПoхqRЇSNЋѓЛ'ВЗ%µGф<ќgф|8„вz®ж_aЖ6	Нc_U1Џ!asPJ;RҐР·m/чЭ[LҐЂ‹oЋ…9ёЈLќ=б=®9.Џ’Б-жаiдy&#¶buWf»ъЈюRге|%H:v(ФО8.Wbq_НђX#Ў)*_ќ±еQѓй­ZёНЯD!MЧ=„a:ћЈY7А#fsЦгCѕхGWkЦ)®Ґµ<-D`ч7_ЕґCZЫжEЋ.Фэщ’||/КRЬ0ЛР_+3]o~џ›hхqцnµ'!­*Е?,”Rg¬»z'ФsЉ§НLueGГ< ^g( bnЭўоЙF€!"е’<®%,†ќЪ*аи?кцк.євЕlЊ6кМvWX§!ѕЂHHфТ;U2-BНђГjL&Чз–3Ґ№–#µиRїЖсh#AЉфжоg.З/ДкQ9teqсТD„SЮFёh'ТPє%~µ¤<љН);§F©m¤h—­/»Oоcщ=?![еKzзe^t&"m3~€КUЅ:^%Эv¦c<Е_`gEm#ьа7в?Џ/gјH“OkрЫVu_F·/sfг&ЃЫљ6я№HeMС<ЅтMЁЎ!w!|“ХпEжu|Eн%МqСФлЮ2V#MSf''жPц@гЦ;/8ШяН00l Чям*6[! (LДZMЫaѕ°W№О®P~ћDdЌ6Џ фдUsc5ЋЏ�Q_rYЕ=ЇчLЏm-lцјf·pifAy№?НЪпе]“¦acі$№J'moYУeShьчAn$-™x¦й·Sь„•Ac#bМЄZи/Y7p~4ж%�¤c%EW~@‹>^6ёЙьМ5X«Пџxs©8ќosм7ІJD8кqVєя'БоИ"#pА@VJeШAlN…+п]rгРїK2<иK3Щ%)0h/ьo±ga40N¦n”-m±ШЖT¶66@щ $Я2шЗ.9А1"іц?d–oшяЄ`Wчda±4ЩJBеШdVST6љХEЅ|Ґ¤x§Э)хZIХ>TШНВ _c.Њ®рi cл›@W|lГэѕsrїB/Ф.8§X"и[4(SЭgп‘? 1tэaЯћ'$ц@!1н»и1хµ4$	”H'pєМGs8НB*Њ‰ С›7йЖ^‡МҐ@·^"*„…mШ	u5ЕчўЬ_@	Z ‡U;·Б(ж%ўЏXL&ІMЈillwъfJ®?фM#рK&rЊ/'B*#ГІҐto/™N%ц-lеOннM4)RG–'*Н/ЇЎzNz’… e8gadљdёЂL3Љ4A)>з-ЧМewYвZ8MGґЕ,2ѕ2µgVмaіыG`.µ4$a(5FҐШF¶Зazр7&?§IcI$зЗZЃd8Юо>r'пґ_Bх dcLR#TрG¦эhFc1Eй1jЭrЅлБEB1хPх”TP1Uњ%°LS °±jy¶6г”.65_wDLЙ4wа6л(|Tзf‘ы7TJcФЪ/P/`YcтxЗ‡%™эRБчм+$џAL¦$xMmv€1зz6¬1Б¶5gLVj@cе%јi3ЪмnXд;ш_цЃt‘bпuЭ†э:PД°ф^E,A]x3[Ґ3e"r,gx6є=зDЊЇ"z"Г&@cЏдTф2]L@Эw4Бo‡…j|…uW6њm­еИ9†і_6Н&Е ыnн„жКi!5UЁ“	!i¦%яРјKDЪҐ°ѓ9Пш _,<%%е91-Ш'жµ<UUВYZЈщ(Лй+»ЪgВ3ж1%�Aъm®!dXПі d°жHЩd‹/Ї™¬A"…и­и$­ј«г*ОпўS%cпXЧя>№|B©ІN‡@JШ'`•ynц4/Ўэ<;nы)m€®ГЬ67#нx]!Ћ4'xb§[ЕзвhdaQ.vИL­!]іDўi‘бА~?GґJ¤щ(Мпu^«@ИmHЬ0NлJfOO,0ОҐжuе"v гKB'$f–&T16ЌRиP»g‚•0Tmk¶ЕM%qµЭv$<Љрjn~Gп<ю/№хT#џ8p&сїЉS|†Ґ”Їр-/'lЎR&б™§•(—…а-w“~1]§VW*Џёы=Њ6[_ МХ6ё¶›f‰пpXФЛxЩ1МЮ|aчеЭ'ЂМ/Жё[»; ­p]bЛкњgcpfЭ'!ўNјЖcҐ°?n'#(з)JҐј·1E#сњ–3e„X$–МXFеQљZ%ЙHEdnм):єЃЃ$®†eМкЦIО'МYhµV¦B,Y|NuD†6к§~AЉКќT<ХqѓІМl$Ќє3'’°Ф1йуdз[”ю4•Эв.#ЗuГмk@cЁW2 -	A@A;с2h§e¬‘Фrjі„`дјШ†eЩ[_`ЧgА'kRAЎлъdЖЫhp`K MТn‹7D”PјfСЧ-	tХo_bМ-д°™$$ѕe�Ц<ъiйцдb2(Up+)ЉЬ)[КlІG/;3G­f’cхF э�"zФ"Еd'G2 |ц’Zwэ•Ѕi!—1::tї`ty�†ґ‹f¤Тna1фc98ЈH)Ь56gH«l”y—ощ8·Hяё/$µ%u‘*k)НЈћЕ~–8vШ±kQ‰	<$&'«фwЙт)jtLЫzo3cёT&c5qaЦ(„'оТo8„«%ЫїpЩ&ч8ђUг2®Ф7Х!Ђf­°(„aRf”…#4weЈEoЛeЃQ†zlЯ!�^9­Qќч&еY¦Џwn)ЯN|r’s`н3і7iфп7ЊёjCY$O®лћwЇnbЦ®Qђ„ю5X®w.68)И9='пg€EХІE2Д(]bbХ<Ь Ъ%y@^о*™аd±Mdеvз_81`(й%“o:ЪТЕµМbаЃd;-цvЂжШФv*Хв?=ІT·Ц2qBсAи­lg,шnэтЅµ Pк2Ћъ„.q7h3ШУшj@¬э/ћ§е$Д©g(н`lЮзш7B+@>э9%U$(2evNїEХ„З)0V>g-г6kзЙза8°]ЈwFгoу–њ/ОD>х¶=IЩ"јQVЧ;ж3ьiҐlп±3ѕ|Яd<—~‘8-Ї/¦EТ3�C•ЙО`вІHоRЌsoѕ&°+Ж`+|џ1_x)нёCљЬ ІdыЉ:sgP2WЫ)Ј—be№ucrЪkF4чЛlш-№¦k>Ќ?EВџ0x&OЈ f$d3Дч%gXІ-Y>зndbko…–75)ЌцL'гЩ9b”Њ–O‰l‰&¤Иѓt2Wјy‰ВућЛ&ќ%"ІпЃ€ҐN ^ЈeУSЅ°VДф/>§B"ЬёрЁ1vWuыQоzњуvџgн%LЃgЎ—“%є…uНЦ'0%ЩН<Q1ґaT»OГ–е_ўцНSUбo~еh6llTµОixХкG!цнdШEг‚Џ#( Ќ@5µMЏLІї2~n§н.'ўwroъK+, нжLыЬ®QЈa”WЉYwпd[ѓe;Ё;‘ќzф¤џ|v’mxOзч0ѕ_4Ь2®K”HэЪљmоnеv±­CBV =мУ 40ґт‚0­;M+pт“y/єє<<‘ј‡3a‘GBћ”,»VЗ”CU3biF­">D”uфB3Оbс¤ШcZЖoЭЕ^n!е~nцвx*цsD°_B;AЮ:[^(7ёX`r«‹б50luа© `А1AdVfiDOIuўj5фAМРѕZІ™5kяcц3t…6Х-С5О'|ґ%g6дeQCЛnIwe¤QlЧ<4ю%RV°sBD'b‡1иvS7”ОfЉ;.MСdј^Г`~КfЖ§`пfЬML(¬¤7Q8юХj9цZЦjы§$<ХSjPјS¬„ѕcёМ)І•»ІС6'"МY>7яМYш ШlrN€_Ыч.ћЦp$±weo^0#@ZMч2bfmµ!Lф%AВм`щзя$”штgо!gwPO&gЃv|rFҐDX№Кkщqq`ъф‰:·ћAtа|зJ),yМэшTca«(ўO5е®e"U1p0ш’-u« X¬C™Щ¬)1f§µ—E•%nэЧ4w~f8LWлT"М5 ,#нy-	Uэ_Z>Г›ҐCmxҐmшq~€EE	їLЁuCyиTDЄђWaГД-!N„-l,ЕWхсдXWO#gЛе|¶Ѕ,F¬gfЮЄ>э›,DOiv^·ї:0~1 t&tэ$’ї†5|A)ЈyХ0FL’оЌ%pи.чф­Em~‡<єАA­VУ±E•Љ7tѕ#~z™"'єD'6GdI`Ґc&”P5ј38aMжh>ѓe,WЃ­&d.эwLЪ0Зn!;#цѓ< »№>Xнk6PЧp+$Уn¤№§2ьх8Љ·';Sw+Ј•yчшъZtеNЅ8€'н“d„!Юеr`Тж®FЭ"Ье2fћeKG2ЌgЯр7xлv!s'вл(+CQє[?зб;Уeш^,W9ѓYхњG%z�»e5лях~65LiЕп[f—$XѓфЋ=?lј·я rІ7/ХЎПFќ3u&фЗm"q/ee.ЇG0џюе4UзFeJ€Еѓо M|бoЭё@цp¬xФ?Д–€z¦Ezќж№TOУmN-оpЪѕј–у1R1fXnфk‡Ђ]XИd!>=~v|ЛGћїzXа·‘*Hа1|Єд„TgPB#^ВQФ|b~u`^ђPmе]·_Іѓ!жбАFЛ4»`Њ±i;n"я%ЪДыI§€±#~з$(kUKuEэdh«дj['Шp,HџN°Yv`ѕ!eыvд6kЙрљnљLҐ¦.LЏѓдGR`ёzWgaщ°q	"wЊЇнZa$цћLF&ЅGmf‡Пxwm–U°=-цTт¬›ub"RЬ¤‘r7бHгНЌY„F.ЋЮ$fZЅdахrЬpЊJіbkее1…gЎ1рЊ‹uL_Э4NвМґ$Ч.дИay;TџA”t1Ѓj`:‰C€'mТ7»wgW51ъЏJцjёM·»0љдв+,Jр!Х4•уB¶Pf#|¤П2ш? П8Fэђµ]vќЂmс"3!eЋрЌYFb6tfуyr§ccP§8»2юhB&®:ЂШ!їг±82~8•+p)%З3М r=Р7d§ ¤"Dі/КOgHeєz}мѓT?mu’G=ъҐu	ўt…JE[eя”HOЗpQGиm:кMюфANvЏЕx) Cbк8@Ѕ8ХњпЌјВiЬOAaќeынM^Ad…°M	ыщёk„Я¦qт¤єxvah0'/нН№>±°ъ2jК6јPпo$Хm?ЭH?~јйQ1G5ОзzЎFPжx6¤*Ћ‚¶g7Ц7х QЦд2’б1¤њ¦6 ШиЕ$(њ2+УЎaљ L#ЊЬiЗVцЁ<n№шф/нњIНЁBњРj°)rИзL2ФTН+F'фoѓ[dтa+c2З^Ю_¦uрё·=ђ‘'eЎ+р-њєy¤Сп]'kўЖПwpИ/ѕM4yЮ°+Ў¬§qmМ3LІ‡Б/.]цЄєhfЦ­еc”ЗmЗьяc>Я>KПыЃb+^0Нgл!'Е± рIe�#'eЊбґIЈЊv'Qљn=mњћЦ0yg&Ъjw|‚;ё¦Щьбm0А3Ejй�јf'5ЌVc€бgb:5¬?XГээH7vMЬbBY'¬$VЗзН^.2“T«Јmј$LI’®*eюОNяUЎ­e>iRL7$ІTяg±ЈЮэтђ¦UWпn;]w%dю#Іhґч†/?яѕBgЕ$#@›ЮчfyE[„М7єh‡Вж"±;ETрвХNrї$D©b74‡fI?—?В‚P!q72|¦со'вCП7ў|6тюЏU¬m„‚>??Жв.Ъ-¬Љ®gjl#ЗбШ/t.h-" …Ђ#)Nd¬:.UЈ–еK>nDЏ„;6ЦҐљнЅ`56Zc2•љЭ—Ah1O!§-w4CuјVы*Ь9Џ1”е,"U…7Н!аzЕzАu?ХЕIUkThяm( 4oќ.…ђX'eeстигая величины 0,4 - 0,6 кПа;
3 степень - декомпенсированный докритический стеноз - диаметр сужения 6-3 мм; одышка возникает при небольшой и умеренной физической нагрузке и в ряде случаев сопровождается стридором, сопротивление дыхательных путей повышается до 0,35-1,0 кПа при спокойном дыхании;
4 степень - декомпенсированный критический - диаметр сужения менее 3 мм; одышка определяется в покое, часто сопровождается стридором, сопротивление дыхательных путей превышает 1,0 кПа.
При первой степени рубцового сужения, в связи с отсутствием клинических проявлений заболевания, пациенты не нуждались в каком-либо лечении, при второй - имели ограниченную трудоспособность, так как не могли выполнять работу, связанную со значительной физической нагрузкой, однако показания для выполнения хирургического лечения у них были относительными. При 3 степени в связи с выраженной дыхательной недостаточностью требовалась хирургическая или бронхоскопическая коррекция стеноза любого генеза, однако больной мог быть оперирован в плановом порядке. При 4 степени сужения необходимо неотложное хирургическое или бронхоскопическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости дыхательных путей.
Информативность полипозиционной рентгенографии органов грудной клетки при выявлении сужения трахеи была невысокой (29 %), томографическое исследование повышало диагностические возможности рентгенологических методов и было результативным у 91 % больных, трахеография порошком тантала - у 98 % исследованных.
Бронхоскопия была информативной у всех обследованных больных. 
Бронхоскопическая электрохирургия в настоящее время, как правило, применяется в качестве вспомогательной методики для рассечения рубцовых стенозов дыхательных путей перед бужированием лазерная бронхоскопическая фотодеструкция.
Самостоятельная бронхоскопическая лазерная фотодеструкция рубцовых посттрахеостомических и постинтубационных рубцовых сужений малоэффективна и позволяет получить только временную нормализацию проходимости просвета трахеи непосредственно после вмешательства.
Внедрение в последние годы в бронхологическую клиническую практику эндопротезов различной конфигурации создало предпосылки для лечения больных ранее неоперабельных, однако, при этом возникла необходимость разработки новых методов введения стентов и показаний для их применения. Бронхоскопическое эндопротезирование просвета трахеи и главных бронхов как самостоятельное паллиативное лечение неоперабельных злокачественных опухолей трахеи и главных бронхов была выполнена у 13 больных. Эндопротезирование линейным стентом "Дюмона" - у 9 из них, Y-образным стентом - у 4. Для введения стентов были разработаны и применены ранее не использованные методы. У 11 больных стенты устанавливали на различных уровнях трахеи, у 2 - в главном бронхе (Б.В. Шафировский).
Непосредственно после введения стента состояние больных значительно улучшалось, восстанавливалась адекватная вентиляция через естественные дыхательные пути. После установки линейного стента возвращалась нормальная фонация.
Длительность нахождения эндопротеза колебалась от 5 до 24 месяцев. 
Накопленный опыт бронхоскопического эндопротезирования при неоперабельных декомпенсированных стенозах трахеи и главных бронхов, вызванных злокачественными опухолями и рубцовыми изменениями, позволил определить показания к его применению. У больных с декомпенпенсированным ятрогенным или посттравматическим рубцовым стенозом шейного отдела трахеи показано временное эндопротезирование линейным или Т-образным стентом с целью формирования стойкого просвета дыхательных путей, достаточного для нормальной вентиляции, после чего стент удалялся. При декомпенсированном сужении трахеи и главных бронхов, вызванном смешанным зкзо-эндофитным ростом опухоли, сдавленном эндофитным новообразованием или рубцом при полной потере каркасной функции стенки необходимо введение стента нужной конфигурации для постоянного эндопротезирования просвета дыхательных путей.

Возможные варианты использования методов бронхоскопической хирургии:
1) механический - удаление патологически измененной ткани с помощью различного вида биопсийных щипцов, отслаивание опухоли тубусом бронхоскопа или срезание проволочной петлей; к разряду механических методик относится также бужирование зоны рубцового сужения бронхоскопическим тубусом,
2) электрохирургический - иссечение опухолевых разрастаний металлической петлей с одновременным воздействием тока высокой частоты, генерируемого специальным электроблоком PSD-2 фирмы "Olympus" или ЭН 57 М-1 отечественного производства.
3) лазерная фотодеструкция - коагуляция, выпаривание и карбонизация опухолевой и рубцовой ткани с использованием высокоэнергетического лазерного излучения мощностью 50 Вт с длиной волны 1,06 мкм, создаваемое ИАГ-неодимовым непрерывным лазером; излучение доставляется в зону воздействия по кварцевому моноволоконному световоду диаметром 400 мкм;
4) эндопротезирование - введение в суженные просветы трахеи и главных бронхов самофиксирующихся латексных и силиконовых агентов различной конфигурации; для этой цели после восстановления проходимости дыхательных путей с помощью высокоэнергетического лазера и бужирования используется Т-образный, бифуркационный или линейный эндопротез.

Механические и химические повреждения пищевода.
Из всех перфораций полых органов желудочно-кишечного тракта перфорация пищевода остается наиболее трудной проблемой в плане лечения. Среди ученых существуют различные мнения в отношении выбора оптимальной тактики, как при свежих перфорациях, так и отдаленных их последствий. Наиболее сложным, как правило, оказывается лечение больных, уже перенесших различные операции на пищеводе, как в остром, так и в отдаленном периоде в связи с развившимися осложнениями.
Сложное анатомо-топографическое положение пищевода, отсутствие серозного покрова, незащищенность его от микрофлоры, поступающей с пищей, создают неблагоприятные условия как для хирургического вмешательства на нем, так и для течения послеоперационного периода. Наиболее часто хирургу приходится иметь дело с проникающими повреждениями его стенки - разрывы пищевода инородными телами составляют от 22,9-43,1 % (Рогачева В. С., Байдала П. Г., 1969; Жураев Ш. Ш., 1979; Комаров Б. Д. и др., 1981), инструментальные - 53,6 % (Абакумов М. М., Погодина А. Н., 1992). Следует отметить, что проникающие повреждения шейной части пищевода составляют 41-47 % (Валиев Ф. Г., 1973; Жураев Ш. Ш., 1979; Алиев М. А. и др., 1986). Как показывают литературные сведения, лечение проникающих повреждений пищевода консервативным путем крайне ненадежно и часто опасно, поскольку позднее хирургическое вмешательство нередко заканчивается летальным исходом. Смертность, возникающая при различных повреждениях пищевода, составляет 50-79% (Комаров Б. Д., Абакумов М. М., Погодина А. Н., 1981, 1985).
Химические повреждения. Наиболее частой предрасполагающей к перфорации причиной является ожоговая стриктура пищевода— 74,7 %). Большинство перфораций приходится на грудной отдел пищевода— 51,9 %), на втором месте по частоте — шейный отдел— 43,1 %). У (5,1%) больных наблюдали перфорацию абдоминального отдела пищевода.
В начале изучения темы следует повторить учебный материал по анатомии и физиологии пищевода.
При изучении этого раздела следует обратить внимание, что при практическом определении истинной длины пищевода (24-25 см) во время эзофагоскопии необходимо от общей полученной длины вычесть расстояние от передне-верхних резцов до входа в пищевод, равное 16 см.
Важное прикладное значение имеют 3 физиологических сужения: первое - на уровне перстневидного хряща на расстоянии 14-16 см от резцов, второе - на уровне бифуркации трахеи (23-25 см от резцов), нижнее-соответствующее пищеводному отверстию диафрагмы (37-41 см от резцов).
Топографо-анатомически пищевод подразделяется на шейный, грудной,абдоминальные отделы.
В свою очередь грудной отдел,как более важный в клиническом отношении, разделяют на: - верхнюю треть (от II до нижнего края IV грудного позвонка), - среднюю треть (от нижнего края дуги аорты до нижнего края легкого или тела VIII грудного позвонка), - нижнюю (эпифренальную) треть (от верхнего края VIII грудного позвонка до пищеводного отверстия диафрагмы).

Ожоги пищевода.
Кроме приведенных в литературе причин химических ожогов (уксусная эссенция или каустическая сода) в настоящее время учитываются случаи ожогов пищевода и другими химически активными жидкостями промышленного и бытового назначени. Поэтому при постановке диагноза и оказания первой помощи пострадавшему следует прежде всего установить, чем вызван ожог пищевода. Как известно, щелочи вызывают обширный колликвационный некроз ("мягкое омертвление") тканей пищевода,а кислоты обусловливают менее глубокий сухой коагуляционный некроз.
Затем решается тактически важный вопрос о глубине поражения тканей пищевода, выделяя четыре степени: I-я степень - повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода, 2-я степень - развитие некрозов, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода. 3-я степень распространение некроза на все слои пищевода, 4-я степень - распространение некроза на параэзофагальную клетчатку, плевру, иногда - на перикард и другие прилежащие органы. Стеноз возникает только при 3 и 4 степени.
1. Ожоги, распространяющиеся не более чем, на 1/3 пищевода и занимающие не более полуокружности органа, расцениваются как очаговые.
2.Циркулярные ожоги, распространяющиеся на 1/3 – 1/2 протяженности пищевода, расцениваются как ограниченные.
3.Ожоги более чем на 1/2 протяженности – как распространенные.
Со второй недели острые воспалительные явления сменяются изъязвлением. При 3 ст. с конца 2-3 недели наступает стадия гранулирования.
Диагноз - ожог пищевода следует устанавливать только после эзофагоскопии (при поступлении или на 3-5 сутки). Если через три недели появляется эпителизация, то ожог 2 ст. и можно не бужировать. Ожог 3 ст. только у 30 % детей.
Клиническая картина делится на три степени-легкую, среднюю, тяжелую. 
I степень - после приема обжигающих веществ начинается рефлекторно рвота, иногда с кровью. Больные жалуются на боли в глотке, боли при глотании слюны и пищи, повышенную саливацию, повышение температуры тела, жажду, иногда олигурию. Обычно эти симптомы проходят через 3-6 суток. 
II степень - сразу наступает многократная рвота, часто с примесью крови,страх смерти,возбуждение, бледность кожных покровов, обильная саливация, часто осиплость голоса. Отмечаются сильные боли в полости рта, за грудиной, в эпигастральной области, жажда. При приеме воды, возникает повторная рвота. Температура. 
III степень - температура тела 38-39 градусов. Пульс 120 в минуту. Мало мочи .Если не присоединяются осложнения, то через 12-15 дней они могут принимать пищу. 
IV степень - в клинической картине преобладают тяжелая интоксикация и шок.

Ранние осложнения ожогов пищевода:
- острый ограниченный или диффузный медиастинит,
- серозно-фибринозный или гнойный перикардит,
- плеврит, эмпиема плевры,
- пневмония,
- абсцессы легкого,
- пищеводно-бронхиальные и пищеводно-трахеальные свищи,
- аррозия крупных сосудов,
- острый ожоговый гастрит,
- прободение желудка и перитонит,
- желудочно-кишечные кровотечения.

Первая помощь при ожогах пищевода:
1. Промыть желудок раствором нейтрализующего вещества или воды (1% раствора марганцовокислого калия или содовым р-ром),
2. Дают выпить 0,5%  раствора новокаина.
3. Противошоковая  и дезинтоксикационная терапия,
4. Через 2 дня - чреззондовое кормление.
5. Пероральное питание через 5-7 дней, а если оно невозможно, то следует наложить гастростому.
Для профилактики стеноза применяют лидазу, кортикостероиды, раннее (после стихания острых воспалительных явлений) бужирование пищевода (с 9-11 суток).
Рубцовые стенозы пищевода возникают чаще всего после ожогов пищевода в сроки 1-2 года. Если проводилось раннее бужирование,то стенозы образуются только у 4% больных.
Клиническая картина стеноза пищевода зависит от его степени, протяженности и локализации. Постепенно прогрессирует дисфагия: затруднение прохождения сначала твердой, а затем и жидкой пищи. Больных беспокоит отрыжка, гиперсаливация, "пищеводная рвота". Постепенно нарастает истощение.
Основное значение в постановке диагноза принадлежит рентгеноскопии пищевода и эзофагоскопии.
Комплексное консервативное лечение послеожоговых стриктур пищевода должно включать в себя:
1) химически и механически щадящую диету,богатую витаминами,
2) новокаин, альмагель или растительное масло перед едой, после еды, щелочные растворы или теплый чай.
3) промывание пищевода колларголом 0,12 :200,
4) кортикостероиды ( мы разработали технику эндоскопического внутристеночного введения пролонгированного гормонального препарата)
К бужированию пищевода (позднему) приступают не ранее 7-й недели после ожога. Применяют следующие виды бужирования: 1) бужирование вслепую (через рот), 2) бужирование с эзофагоскопией, 3) бужирование по нити через гастростому, 4) бужирование рентгеноконтрастными бужами, 5)бужирование по струне-проводнику (основной метод на сегодняшний день). 
= Метод раннего профилактического бужирования.
= Осложнения при «слепом бужировании» у 12% (Новокрещеннов с соавт.).
- Процесс рубцевания происходит первые 3-6 недель (1,5 мес.).
- Повреждение уксусной кислотой на втором месте после каустической соды. Особенно опасна 70 % уксусная эссенция.
первичному повреждению пищевода, но могут и в последующем при травмировании пищевода бужами. Подобные осложнения вначале могут протекать срыто. На него указывает несколько повышение температуры, ускорение СОЭ. Симптомы усиливаются при формировании гнойника, прорыве его в плевральную или брюшную полости.
- При перфорации над диафрагмой, место прободения располагается справа.
- Бужирование не ранее 7 недель.
- В случаях средней тяжести на 6–10 день.
- Бужирование должен производить один и тот же врач.
Опасности и осложнения при бужировании:
- обострение воспалительного процесса после бужирования;
- обтурация суженого пищевода;
- повреждение пищевода (при бужировании происходят надрывы, трещины и присоединившаяся инфекция может проникнуть в стенку пищевода, иногда она переходит на околопищеводную клетчатку и вызывает медиастинит с последующим развитием септического состояния. Это так называемая самопроизвольная перфорация после бужирования;
- прободение пищевода. Ему способствует наличие карманов в рубцово измененном пищеводе. Прободение при бужировании является одной из самых частых причин смерти после химических ожогов пищевода.

Механические повреждения пищевода.
Наиболее частыми причинами повреждения пищевода являются инородные тела, лечебно-диагностические манипуляции (эзофагогастроскопия, бужирование пищевода). Разрыву пищевода способствует изъязвления, воспалительные изменения, особенно некротический эзофагит при химических ожогах, злокачественные и доброкачественные опухоли пищевода, рубцовые сужения пищевода. Возможен спонтанный разрыв ранее здорового пищевода при многократных рвотах (синдром Боэрхаава, «банкетный синдром»).
Классификация повреждений пищевода
А. Прямые.
1. 	Инструментальные: 
а) эзофагоскопия и гастроскопия; 
б) расширение, бужирование, интубация; 
в) хирургические.
2. 	Инородные тела: 
  а) проглоченные; 
  б) наносящие проникающие раны.
3. 	Ожоговые.
4. 	Проникающие ранения с повреждением пищевода.
Б. Непрямые.
1. 	Самопроизвольный разрыв (синдром Боэрхаава).
2. 	Разрыв в результате закрытой травмы.
3. 	Разрыв, сочетающийся с сужением.
4. 	
Клиника. Отмечают три стадии клинического течения перфораций пищевода. В первой, начальной стадии, или фазе шока, резко ухудшается общее состояние больного. Эта стадия длится от 30 минут до 4-5 часов и особенно тяжело протекает при повреждении плевры. Вторая стадия - кажущегося облегчения, или ложного затишья, - обычно длится 18-36 часов. Она характеризуется субъективно мнимым улучшением состояния больного, уменьшением боли. Однако, в этот период наблюдается постоянная высокая температура тела, нарастает обезвоживание. Третья стадия - стадия гнойных осложнений. У больного развивается тяжелое септическое состояние.  
Повреждения пищевода всегда сопровождаются сильнейшим болевым синдромом (вдоль позвоночника), развивается выраженная интоксикация. 
Повреждения пищевода всегда являлись смертельной травмой. Сейчас это не так. Вырабатывается программа действий. Первичный шов пищевода всегда обязателен. Отверстие должно быть зашито. Фактор времени фигурирует во всех руководствах, но не всегда правомерен. Мы недооцениваем слизистую оболочку пищевода как хороший пластический материал. Нужно ее выделять и зашивать слои отдельно, хорошим шовным материалом.
Две основные причины повреждений пищевода: инородные тела и травма при эндоскопии. За год в Новгороде и области выполняют 60 тыс. эндоскопии. Необходимо предупредить, что при подозрении на травму пищевода или развившейся флегмоне делать контрольную эзофагоскопию не следует, раздувание пищевода приводит к увеличению разрывов и распространению гнойных затеков. Но это надо делать на операционном столе. Всегда надо стараться зашивать перфоративное отверстие, а удалять орган — только при больном (рубцово-измененном) органе.
Диагностический стандарт при подозрении на повреждение стенки пищевода выполняется в следующей последовательности: Р-графия органов грудной клетки, Р-графия шеи по Земцову (при повреждении шейного отдела пищевода), фиброэзофагоскопия, Р-исследование пищевода с водорастворимым контрастом, стандартное лабораторное обследование.  При повреждениях стенки пищевода не на всю его толщу, т.е. при сохранном мышечном слое придерживаются консервативной тактики: голод (5-7дн), заместительная инфузионная терапия, парентеральная а/бактериальная терапия, эндоскопический контроль в динамике, с последующим постепенным расширением диеты. При сквозном повреждении стенки пищевода больные подлежат оперативному лечению. Объем оперативного вмешательства определяется локализацией разрыва, его давностью, выраженностью и локализацией гнойных осложнений.
 При повреждении шейного отдела пищевода производится коллярная медиастинотомия, обнажение пищевода, ушивание по показаниям, дренирование клетчаточных пространств шеи. При повреждении внутригрудного отдела пищевода производится торакотомия, медиастинотомия, ушивание пищевода по тем же показаниям, дренирование средостения и плевральной полости, возможно, гастростомия. При повреждениях нижней трети пищевода возможен доступ по Розанову (лапаротомия, диафрагмотомия по Савиных, круротомия). В послеоперационном периоде в течении 5-7 суток в пищевод к зоне повреждения подводится зонд с постоянной активной аспирацией по последнему.
При проникающих ранениях груди в силу расположения пищевода его повреждения встречаются достаточно редко – по данным N. Nirata и соавт., (1989) – в 2,5 %.
Изолированные повреждения пищевода практически не встречаются: как правило, одновременно с пищеводом повреждаются находящиеся в непосредственной близости крупные кровеносные сосуды, что обуславливает высокую летальность.
Так, по данным W.W. Defore и соавт., (1977) из 21 пострадавшего с огнестрельным ранением пищевода умерли 10 (47,6%), из 17 пострадавших, наблюдавшихся P.N. Symbas и соавт., (1980) умерли шесть (35%), из 19 случаев, приведенных W. Cheadle и соавт., (1982) умерли четверо (20%). Повреждения других жизненноважных структур встречались по данным этих авторов в 73-100% (сводные данные P.N. Symbas, 1996).
В Новгородской областной больнице оказана хирургическая помощь 14 пострадавшим с ранением пищевода, что составило 0,76 % от числа всех пострадавших с ПРГ. 
Ранящими предметами были: нож, острый предмет, огнестрельное оружие. 
Диагностика повреждений пищевода при огнестрельных ранениях груди не представляет больших проблем, поскольку эти повреждения выявляются в ходе торакотомии.
Повреждение пищевода при колото-резаном ранении груди можно заподозрить при локализации раны груди по лопаточной или паравертебральной линиям.
Эта зона является потенциально опасной, поэтому в таких случаях проникающий характер ранения, выявленный в ходе первичной хирургической обработки, является основанием для того, чтобы принять меры к исключению повреждения пищевода.
При стабильном состоянии пострадавшего, после хирургической обработки раны, следует выполнять рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография в таких случаях позволяет выявить расширение срединной тени, пневмомедиастинум. Контрастирование пищевода при помощи взвеси сульфата бария приводит к затеканию контрастного вещества за пределы стенок пищевода, что является абсолютным признаком его повреждения.
При рентгенологическом исследовании груди с контрастированием пищевода взвесью сульфата бария в пяти наблюдениях получена положительная информация, подтверждающая наличие дефекта стенки пищевода, а в одном наблюдении, даже неоднократные исследования не выявили наличие дефекта. В четырех наблюдениях отмечались  патологические изменения и со стороны плевральных полостей.
При колотых ранениях рентгенологические признаки повреждения пищевода могут отсутствовать. В таких случаях может понадобиться выполнение эндоскопического исследования – жесткой эзофагоскопии металлическим прибором Брюнингса или Мезрина. Использовать для этих целей фиброволоконные эндоскопы, применение которых требует инсуффляции воздуха, нельзя, т.к. нагнетание воздуха приведет к обширной эмфиземе средостения, напряженному пневмотораксу и быстрому распространению инфекции.
Однако на практике диагностика такого рода ранений запаздывает. Так, у большинства пострадавших с ранением пищевода, наблюдаемых в Новгородской области, диагноз был установлен позже 6 часов. Эти пострадавшие были первоначально оперированы в районных больницах и только после появления боли в груди при глотании и необычной примеси в отделяемом по дренажу плевральной полости они были дообследованы и переведены для дальнейшего лечения в торакальное отделение Новгородской областной больницы.
Раны пищевода ушивают двухрядными узловыми швами. Наилучшие результаты достигаются применением атравматического шовного материала: викрил на слизистую оболочку и пролен на мышечный слой.
Надежность швов, наложенных на стенку пищевода, прежде всего, зависит от времени, прошедшего с момента травмы. Проведенные нами гистологические исследования интраоперационных биоптатов из стенки поврежденного пищевода показали, что уже через 8 часов в краях раны пищевода обнаруживаются признаки флегмонозного воспаления. Не случайно видный специалист в области хирургии пищевода E. Thal утверждал, что «ключом к успешному лечению любых повреждений пищевода является ранняя диагностика и ранняя операция».
Вторым важным фактором, влияющим на надежность швов, является укрытие линии швов хорошо васкуляризированными окружающими тканями.
Б.В. Петровский (1952) предложил для этих целей использовать лоскут диафрагмы, H.L. Grillo (1975) - мышечно-плевральный лоскут, выкроенный из области межреберья (рис.29,а), а A.H. Millard (1971) – лоскут перикарда.
Следует подчеркнуть, что использование лоскута перикарда в целях укрытия линии швов пищевода себя не оправдало, т.к. в таком случае создаются условия для возникновения перикардита
Е. Bardaxoglou и соавт., (1997) в одном наблюдении применили укрытие линии швов пищевода пленкой из полиглактина, а в шести наблюдениях использовали эту пленку в качестве заплаты, вшитой в дефект пищевода. Однако, несмотря на хорошие результаты, полученные авторами, эта методика не получила широкого распространения. 
Наиболее надежным методом укрытия ран нижнегрудного отдела пищевода признана фундопликация по Ниссену. Создание манжеты вокруг пищевода из дна желудка не только надежно укрывает линию швов, но и препятствует рефлюксу агрессивного желудочного сока в пищевод, что позволяет легко решить проблему энтерального питания. В таких случаях достаточно наложения гастростомы, в то время как без фундопликации при такой локализации ранения пищевода приходится прибегать к наложению еюностомы по Майдлю.
Немаловажной проблемой хирургического лечения ранений пищевода является предупреждение генерализации гнойной инфекции в случаях несостоятельности швов.
Многолетний опыт, накопленный в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (около 1000 наблюдений хирургического лечения повреждений пищевода различного генеза) позволяет нам утверждать, что наиболее надежным методом профилактики гнойных осложнений является установка в непосредственной близости к зоне повреждения пищевода двухпросветных силиконовых трубок ТММК (трубка медицинская многоканальная кремнийорганическая), предложенных в начале 70-х годов Н.Н. Каншиным.
Дренажную трубку, несущую 3-4 боковых отверстия с диаметром, равным внутреннему диаметру дренажа, выводят через отдельный прокол грудной стенки и надежно фиксируют к коже лавсановым швом. 
Повреждения пищевода сопровождаются высокой летальностью, что связано с трудностями диагностики, выбора хирургической тактики и тяжестью течения гнойного медиастинита.
Мы располагаем опытом лечения 41 больного с повреждениями пищевода.
Изучение причины повреждения пищевода и клинической картины, позволило нам выделить пять групп: 1) спонтанный разрыв пищевода(21 наблюдений); 2) ранения пищевода (9); 3) тупая травма (1); 4) повреждение при бужировании (5); 5) повреждения при эндоскопии (5).
Диагноз повреждения пищевода ставится на основании анамнеза, клинического обследования, контрастной рентгеноскопии и рентгенографии пищевода.
У 39 пострадавших протяженность травматического хода в околопищеводной клетчатке средостения составила более 2 см., у всех была клиника гнойного медиастинита и эмпиемы плевры.
При повреждении пищевода показано срочное хирургическое вмешательство. Выбор доступа и объем операции  зависят от локализации, размеров повреждения, срока с момента повреждения и осложнений.
При повреждениях нижнегрудного отдела пищевода, в целях предупреждения рефлюкса желудочного содержимого в зону ушитого пищевода, накладывается кисетный шов на слизистую оболочку абдоминального отдела пищевода.
Основной целью операции является максимальная санация гнойного очага инфекции и рациональное его дренирование. В послеоперационном периоде проводится круглосуточное инспирационно-аспирационное промывание средостения.
Шов пищевода выполнен у 39 больных. Чрезплевральный доступ использовался у 79,1 % пострадавших. Несостоятельность швов пищевода отмечена в 31,8 % наблюдений. Общая послеоперационная летальность составила 20,8 %. 
Залог успеха в активной тактике - шов пищевода, рациональное дренирование зоны повреждения с круглосуточной проточно-промывной системой, дренирование плевральной полости  
При повреждении пищевода и развитии диффузного медиастинита (чаще в сочетании с гнойным плевритом) мы так же придерживаемся активной тактики. Время с момента повреждения не является аргументом для отказа от торакотомии и полноценного дренирования средостения, шва пищевода. Наш опыт показал, что позднее поступление (время с момента повреждения до госпитализации более 6 часов) не является коррелирующим фактором влияющим на летальный исход. Краткосрочная интенсивная предоперационная терапия, торакотомия с широким рассечением медиастинальной плевры, тщательная санация, шов пищевода, интраоперационное внутривенное введение метрнидозола, диоксидина и рациональное дренирование клетчатки средостения двумя силиконовыми трубками с последующим круглосуточным промыванием, дают больше шансов чем “слепое” дренирование зоны повреждения. Плевральная полость дренируется отдельной силиконовой трубкой. При повреждении нижней трети пищевода, для профилактики рефлюкса желудочного содержимого, предлагаем наложение кисетного шва кетгутом на слизистую пищевода в зоне перехода последнего в желудок. Выполнение кисетного шва проводится при установленной назогастральной силиконовой трубки диаметром 0,5 см. Преимущество данной методики видится в следующих моментах: минимальное нарушение кровоснабжения пищевода, обеспечение питания через назогастральный зонд, возможность самостоятельного восстановления проходимости пищевода.
Огнестрельные ранения пищевода, по данным литературы, чрезвычайно редки, их лечили консервативно, исход благополучный. Показания к гастро- и эзофагоэктомии устанавливали очень редко: при гнойных осложнениях, рубцовом пищеводе. Удаление пищевода производили при его рубцовом изменении. После зашивания дефектов такого пищевода часто приходилось делать пластику. 
 
Спонтанный разрыв пищевода (СРП), известный как синдром Бурхаве (Н. Boerhave), включает в себя разрыв всех слоев неизмененной стенки пищевода в нижней трети вследствие внезапного повышения внутрипищеводного давления при открытой кардии и закрытом глоточно-пищеводном сфинктере, что приводит к шоковому состоянию больного из-за острой боли в груди. Такое осложнение возможно при рвотных движениях, при сильном алкогольном опьянении и заболевании ЦНС. Мнения в отношении тактики лечения СРП разноречивы. Ю.Е. Березов, М.С. Григорьев, П.С. Демченко и соавт. рекомендуют выполнять оперативное вмешательство при подтверждении СРП независимо от сроков давности повреждения пищевода. Однако, по данным отечественных и зарубежных авторов, результаты лечения СРП не всегда успешны. Так, по данным С.Д. Крайчева, после зашивания пищевода в первые 12 ч. после разрыва летальность больных составила 25 %; через 24 ч и в более поздние сроки — 50-70%. По мнению Б.Ю. Комарова и соавт. это возможно без осложнений только в первые 4—6 ч после травмы. Все авторы придают большое значение активному дренированию средостения и плевральной полости в послеоперационном периоде. Указанный метод является эффективным и применяется нами с 1980 г. при гнойных медиастинитах, тотальных и субтотальных эмпиемах плевры, пиопневмотораксах. Уже в первые часы после дренирования на фоне комплексной терапии состояние больных улучшается за счет уменьшения резорбции гноя и интоксикации. При спонтанных разрывах пищевода в независимости от времени с момента заболевания мы стремимся к выполнению торакотомии с последующим ушиванием дефекта пищевода.
Наши клинические наблюдения свидетельствуют трудности своевременной диагностики спонтанного разрыва пищевода вследствие недостаточной осведомленности врачей-терапевтов об этом заболевании, несмотря на то, что анамнез и жалобы больных были ведущими в клинической картине (внезапная острая боль в груди при неукротимой рвоте). Ошибка в диагностике СРП была причиной неоправданно длительного пребывания больного как на амбулаторном, так и на стационарном лечении в терапевтическом отделении больницы. Наши наблюдения подтверждает основную роль в диагностике спонтанного разрыва пищевода рентгенологического исследования с контрастированием, при котором у наших больных был выявлен прямой признак разрыва — затекание контрастирующего вещества за пределы стенки пищевода у 70 % пациентов. 
Опыт лечения больных со СРП насчитывает 21 человек. 
Всем пациентам выполнялась торакотомия, зашивание дефекта пищевода, раздельное дренирование средостения и плевральной полости. Перед зашиванием дефекта пищевода производилось иссечение его краев. Зашивание пищевода выполнялось двухрядным швом: слизистая оболочка - рассасывающейся нитью (Vicryl USP=2/0), мышечная оболочка - не рассасывающейся нитью (капрон 3/0). Средостение дренировали двумя силиконовыми трубками разного диаметра. Дренаж с внутренним диаметром 27 Fr использовался для аспирации, а дренаж с внутренним диаметром 12 Fr для инспирации антисептической жидкости.
Для обеспечения адекватного дренирования и санации просвета нижней трети грудного отдела пищевода, а так же для обеспечения энтерального питания больного мы разработали трехпросветный многофункциональный назо-эзофаго-гастральный зонд. Диаметр первой трубки10 Fr по шкале Charriere является назогастральной частью зонда и обеспечивает энтеральное питание больного. Вторая трубка диаметром 4 Fr  предназначена для аспирации содержимого из пищевода. Третья - диаметром 1 Fr является инспирационной частью и обеспечивает ирригацию  антисептической жидкости в просвет пищевода. Трубки соединены таким образом, что дистальные концы  второй и третьей трубки находятся на 22 см от дистального конца первой трубки. Дистальные концы второй и третьей трубки должны располагаться на уровне зашитой раны пищевода.
Применение технического приема, предотвращающего в послеоперационном периоде заброс содержимого из желудка в пищевод, позволило снизить летальность в 4,5 раза. 
      Можно считать, что улучшение качественных показателей лечения пациентов со СРП в целом в последние годы является результатом внедрения разработанных мероприятий, включающих внутрипросветный шов слизистой оболочки пищевода вокруг многофункционального зонда. Данные мероприятия обеспечивают профилактику гастро-эзофагиального рефлюкса и предупреждают несостоятельность швов пищевода.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ. ТИРЕОТОКСИКОЗ

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомия щитовидной железы.
2.	Аномалии закладки щитовидной железы.

Иннервация щитовидной железы.
1. Возвратный гортанный нерв (ветвь блуждающего нерва) – наружная ветвь обеспечивает сенсорную иннервацию гортани, внутренняя ветвь – мышцы глотки.
2. Верхний гортанный нерв (иннервирует гортань – сенсорная иннервация гортани наружной ветвью и внутренняя ветвь – к перстневидно-щитовидной мышце).
Масса щитовидной железы у взрослых в среднем 25-30г. Снаружи ЩЖ покрыта фиброзной капсулой, от которой отходят тонкие прослойки, образующие дольки, которые состоят из фолликулов, стенки их покрыты однослойным кубическим эпителием (тироциты). Полость фолликула заполнена коллоидом, который состоит из тиреоглобулина, являющегося йодированным илекопротеидом. В состав его молекулы входят йодтифозины (моно, -ди- и триподтиронин и тироксин) и почти все аминокислоты, содержащиеся в организме. 
В коллоиде содержится до 95 %, входящего в ЩЖ.
Продуктами внутрисекреторной деятельности ЩЖ являются йодированные гормоны (тироксин, трийодтиросин) и нейодированный гормон кальцитонин.
Ежедневная потребность в йоде здорового человека составляет 150 мкг.
Деятельность ЩЖ находится под взаимным контролем с аденогипофизом. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при дефиците усиливается. Увеличение продукции ТТГ приводит не только к усилению биосинтеза йодсодержащих гормонов, но и к диффузной или узловой гиперплазии ЩЖ.
Щитовидная железа регулирует окислительные процессы в клетках, принимает участие во всех видах обмена веществ и в терморегуляции организма, причем регуляторами основного обмена является йодсодержащие гормоны – трийодитиронин (Т3) и тироксин (Т4), и кальциотонин – один из эндокринных регуляторов обмена кальция.
Деятельность щитовидной железы контролируется сложным нейрогуморальным механизмом: гипофиз – тиреотропный гормон (ТТГ) –гипоталамус – (тиреотропин-рилизинг, гормон - ТРГ), стимулирует выработку ТТГ.
Кора головного мозга – связь осуществляется посредством воздействия на секрецию ТРГ и ТТГ.
Функция йодсодержащих гормонов.
1.Активируют выработку энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров, углеводов, при этом возрастает основной обмен и потребление кислорода. Синтез белка увеличивается, возрастает потребление кислорода.
2. Усиление гликогенолиза приводит к повышению уровня сахара в крови.
3. Тиреоидные гормоны усиливают действие катехоламинов:
-	в результате увеличивается частота сердечных сокращений и сердечный выброс;
-	возникает нервозность, раздражительность, мышечный тремор и гипотрофия мышц.
Аномалии закладки щитовидной железы (ЩЖ)
Глоточная (язычная) ЩЖ.
Эктопическое срединное расположение железы (ниже подъязычной кости).
ЩЖ в средостении (большинство аберрантных – неправильно расположенных ЩЖ средостения лежат в его передне-верхних отделах, часто вызывают сдавления трахеи и пищевода.

Методы диагностики.
Оценка структуры:
-	пальпация (сидя спиной к врачу, а также лежа с валиком под плечи);
-	радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия с йодом 923, технецием -99) обнаруживают «горячие», «холодные» очаги-узлы, атипичное расположение;
-	УЗИ;
-	рентгенологическое исследование;
-	биопсия.
Оценка функций ЩЖ.
-	радиоиммунологический анализ (позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ);
-	поглощение гормонов смолами – непрямой метод определения связывающих гормоны белков;
-	индекс свободного тироксина;
-	тест стимуляции ТТГ тиролиберином.
Тиреоидный статус:
1)	Эутиреоидия – отсутствие отклонений.
2)	Гипотериоз (при врожденном гипотиреоидизме, ювенильном гипотиреоидизме в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы; хроническом тиреоидите).
3)	Гипертиреоз
а) болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
б) болезнь Пламмера (узловой токсический зоб).

Зоб – увеличение ЩЖ за счет разрастания ее тканей, не связанного ни с воспалением, ни с кровоизлиянием, ни со злокачественным ростом.
Степени увеличения ЩЖ по О.В.Николаеву (1955)
I степень – пальпаторно определяется увеличение перешейка;
II степень – легко определяется пальпаторно вся железа;
III степень – увеличение заметно при обычном осмотре;
IV степень – увеличенная железа резко деформирует шею;
V степень – железа очень больших размеров;
О – не увеличенная железа.

Классификация ВОЗ (1992г.)
0 степень – зоба нет;
I степень – размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.
II степень – зоб пальпируется и виден.

Эндемический зоб – причина дефицита йода в местности проживания.
Различают три вида эндемического зоба – диффузная, узловая (аденоматозная) и смешанная.

Спорадический зоб – увеличение ЩЖ у лиц, проживающих вне районов зобной эпидемии (причина до конца не выяснена).

Тиреотоксический зоб (диффузный, узловой).
Диффузный токсический зоб (ДТЗ).
ДТЗ – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением секреции диффузно увеличенной ЩЖ гормонов тироксином и трийодтиронина под влиянием тироидстимулирующих антител с последующим нарушением функционального состояния, прежде всего, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Чаще заболевают женщины в возрасте 20-50 лет, в соотношении 101.
Основные клинические признаки описаны Базедовым: зоб, пучеглазие, тахикардия.
Этиология.
В основе лежит наследственность, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типу.
К развитию ДТЗ предрасполагают психические травмы (острые или хронические), вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш, скарлатина и пр.)
Патогенез.
Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов, что приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом. Усиливается выделение с мочой азота, фосфора, калия, аммиака, мочевой кислоты. В крови повышается остаточный азот, протеолитическая активность крови. Возникает креатинурия.
Из-за избытка тиреоидных гормонов в крови нарушается углеводный обмен. В результате подавыление повышенным содержанием тиреоидных гормонов аминооксидазной активности ткани сердца повышается его чувствительность к катехоламинам, что приводит к тахикардии и дегенеративным поражениям сердца.
Классификация. ДТЗ разделяют по тяжести течения тиреотоксикоза (I степень – легкая; II –средняя; III – тяжелая форма) и по степени увеличения железы.
При I степени тиреотоксикоза – повышенная нервная возбудимость, умеренно снижается работоспособность, на 10-15 % от должного снижения массы тела, тахикардия не более 100 ударов в 1 мин.
При II степени тяжести значительно повышенная нервная возбудимость, снижена работоспособность, на 20 % снижена масса тела, тахикардия от 100 до 120 ударов в минуту.
При III (тяжелой) степени тиреотоксикоза – резко повышенная нервная возбудимость, полная утрата работоспособности, потеря массы до 50 % от должной, тахикардия свыше 120 ударов в 1 мин., вплоть до мерцательной аритмии.
Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный стойким и длительным избытком в организме тироксина и трийодтиронина, развивающийся при различных заболеваниях, поэтому этим термином не следует пользоваться для определения отдельной нозологической единицы. Помимо ДТЗ, тиреотоксикоз наблюдается при тиреотоксической аденоме, аутоиммунном тиреоидите, узловом токсическом зобе, раке ЩЖ и пр.
Клиника. 
Мышечная слабость, суетливость, раздражительность, дрожание конечностей, нередко всего тела, сердцебиение, бессоница, чувство жара, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. У женщин - нарушение менструации.
Характерны экзофтальм, сильный блеск глаз (симптом Краусса); отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, отчего между веком и радужкой белая полоска склеры (симптом Грефе).

Лекарственная терапия.
1)	Пероральное назначение радиоактивного йода-131 (может вызвать хромосомные нарушения у детей при назначении препарата беременным, хромосомные мутации у подростков в половых клетках).
2)	Антитиреоидные препараты (метилтиоурацил, мерказолил, перхлорат калия, йод (раствор Люголя).
3)	Адреноблокаторы.
4)	Кортикостероиды.

Хирургическое лечение.
Показания:
-	безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия лечения в течение года у взрослого и 3 месяцев у ребенка);
-	лечение радиоактивным йодом противопоказано;
-	онкологическая настороженность у больных с узловым или диффузным токсическим зобом.
Цель операции – увеличение адекватного количества ткани железы, в результате которого тиреотоксикоз будет подавлен без возникновения гипотиреоза (обычно сохраняют от 308 до 10-20 граммов железы).
Методы проведения тиреоидэктомии:
- метод Кохера – один из первых методов резекции ЩЖ до сих пор широко применяется во многих странах. Особенность операции состоит в том, что иссечение ЩЖ проводят после перевязки верхних и нижних щитовидных артерий. Недостаток метода состоит в том, что перевязка сосудов на расстоянии от железы сопровождается повышенным риском травмирования возвратного гортанного нерва.
- метод О.В. Николаева (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы). Особенности: зона вмешательства ограничена висцеральным листком fasciae endocervicalis. В ходе операции основные артерии железы не перевязывают, а лигируют лишь их ветви, связанные с фасцией и веточки сосудов в культе ЩЖ.
Преимущество метода – меньший риск повреждения возвратных нервов и паращитовидных желез.
Недостаток метода – способ Николаева чреват тяжелыми последствиями в случае нераспознования во время операции злокачественной опухоли, поскольку он недостаточно радикален.
Осложнения тиреоидэктомии:
-	тиреотоксический криз;
-	кровотечение;
-	гипопаратиреоз;
-	повреждение возвратного гортанного нерва.
При диффузных увеличениях ЩЖ хирургического лечения требует синдром сдавления, для устранения косметического дефекта.

Тиреоидиты – воспаления ЩЖ могут быть острыми, подострыми, хроническими.
Острый тиреоидит может быть в результате микробного заражения или в результате иммунодефицита.
Диагноз – путем баканализа пунктата ЩЖ.
Лечение – включает наружное дренирование или локальную резекцию, антибиотикотерапию.
Подострый тиреоидит. Причина – вирус, предположительно инфекционного паратита и Коксаки. Лечение симптоматическое.
Хронический тиреоидит:
Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевания, приводящие к лимфоцитарной инфильтрации, фиброз, снижение способности железы к синтезу гормонов.
Лечение L-тироксином. Показания к операции при неэффективности консервативной терапии и на основе пункционнной бипсии, предполагающей малигнизацию;
Ю~¦АёЙщеЦSт¬~Іґі6”¦m.t¶уў]o3Ю$¶єIљPм§P‹‰µeфRsем@QQ%э/·rHqк5HvІ­8тн]­‚Щ'o(¶E,Ь LЬћ>;I[G©+-‚ЕGаN+o(Xg=жo5ЬzЕ›keVЋ%екi$c‰ј#вSэ/Ю"Ею(Њзґ_[ЈaљнҐЉЬІt–gu”F-ЌЇҐ…7vePY0a¦P°…>¬$¬>±x8щd%2a.uі"1!йJй‰щ#^…Сgш‰хgЦзr°ј)Б5~" џі-#Y]mlHдћВ9tGRҐґj·]fя™=XkфЇУY о/vФb©b$Ы·ЛLЇLkN¶»Ч7Е!cІ`ж1Џ6zВHс­wYц8T6Mцџ4n ее‰ДTя(‹Х¬K6=eJ'Еe-$m ЉoPВ@eЕИаcЇ-µвЮ<bыdxf8’Ф^eЕmЁE!KЊoцгy¦J1–&Ц/Єµ®,ўтЖ@1Вв!~ЇИydв€s'tщ…“Ўb`:‰Л2$зPeє`Iщd ™§]П¦Ё	+9/ ±<ђм ~ЭNЫ­Ў]	пMUЙ+Љ±яb C:дя°6m8—FяЖ4БЇ¤gJ.mуrШeA_u›LЅФѓ'H.t]нam»x‡dЁъ'Г:ќcщ_Щж°Wж5щЪJuўД5э%Fум#Ї*Ф%–(Ј[ђ"4QНvdяU-EJБjBЇcW!w1ZTЕ @“Э¦j€eџ=	¬ХЋfBЭ"o‘r‰х!&‘VvЏ!М8Ґј]џC$ґж6*‚q Э2жЎкr!вљ6–7°=Иу?qyErIcнГЇХrDLwЪс±4S)Њ%ЕъiI-6t,kY[¤0vЉ$M'дОЮ‹фqж»НPfkВ:Dµ-ZЧe4ЯПaЩgк?6BiD>]|ојr'ж%хµбb,эў0МjКјf]ЭBеY[‡5|l�$Ч7	Ьз €®,ЈhCQHcХ]ЋТ ЅхКЏСMшНЎЦ'v5бx�к$MҐoѕюLYdСdн1І¤–_Iјии?°м­hX q"w6<8ЗaўTО|#ЮСЋzћфYАyЗЩ6�FL`PэMT`©sHМъ DU1D8ыRq )@ьx9"9 Мd!јQDыБЃ4б‰ЎF65Ov.;<·!дЉfy±bє|Ь2„`рУх[$ЩqqК~ћ8¦6<¦ЩFвџRC”zg9jФ%a+l'‡[wгХ’6HтQ	1ч~ыЛ§¶_ЅµwЮ?„VэobhЭцэD‰ўy/ґtmvЎY'mt=­Ф¶6гjтО	GaQ¦l€1]NkQPХЈcBхz#%іўђ5єлєg7и¦Ш=V-^“V‘75@еГX~o‚4"Wц@кQюµ;,ѓzЕфж i'&¶`њ«r�ҐЋ^еU®ФЎ],g?ћ§1Нњ&Q%<U>—­BзR]­lЬs­+AЊ+TwQВ`$U¶‚)UГњ–ДmNL~~Ѓudr2Їr5gв3ё·ahХ;cCRЏҐM5м&8¤ЭAЪ*и F ґЈ0sьG±—-б«ШoVAњТ–.mфБT	F:-bНђГ,	dѓЕ§Pх№”3•Ф8џФіaBвўPґЧ~o–КQ#9·ёҐ7 §x"ЦQ· |µ¤O:ҐІ=б/ОDв&¬–mк>Н0A—s;®3ћd?Dsiti<ЕАNяmZсqqа~оGFЧ5bv kgНў3ЈUИySЎmzгg/еБLltЎO%d*XУ6±БЛwВмpwtЏюВWҐФК$/	TnЈ©ь| )2«~[МРЩПvLЮv'K‚e|f§(tґDЂ¬9nўЅЌL[GS®¬х</]z^�d2ц8ќ‡юкЧ`-Ю/StдD+°7Ьыz30µШҐeMc¦WЬЖҐa“&U=U®ьЈg5-/ ;ј)Н"ёЎ'ЮY…ўdЉLe‰1Ts)b›ЅоZ`©YЅФуjкF¶ґUguFМПZ]Ђt7>eк^КрqbfOtVbќ?я1ЈБЮ)Oдј¤!&еqфnЇO™en@$шuFјЇQлјYі|Я4tngі<#G§>O—0SІuu*гq’¬C"ТZнQ&"Eѕf4хe<%dЮ.Д[~§	·хWдY=ґ7Лq„Ф=В' Гц;d“"v№ШЄhUGdчVи32чЌtXwфѕkєDј ґHІд=/8МM+sМ+xіЋЗ!&6pg<ВАмrљw¬е.Z“ЭТ3Н"6@uzGlЗTj“AX#O«lµlўџ$TнuaэqЭљ&—B17­Fїй1юыu$„h&џа>0eњ.ҐК ыЬrкЕiќ�§=µZ!>шюBz°s0Ў.њтяd	_cq–§яSв"+cгЛkfgчP�[0usъxк.>е@#ШdfrЋi'BidУіҐx/=№e1†=%¦Є9B•g*Р.лҐczВ”ђEm%и~qрѓH`bЧH|?q"дwмЪn11G¶!BґХ@QpGwчx·`GUAdDDјaмыCcI<ДvPu@Y¶д|рю'Pд2	+%4і pNe¦ЗN»+rЪq®>_+яґVFxэ`2<-YJј-т™F)Sf1б1nХ!•юм3ahNIйч‚nD+вuѓN7з›Љ0kнt¶ь|!C(Ti6CRЧ32ЂPp™@'бOысcJ?> Ѓ	F[dъ’ђyгїQЁФЁtC|Цw`aсm3OtjіdХm—»·0RO>@cе[Daњ`3ТИn&ЅLnу&ґЃuЅ2$Х ѕD†+[!Б‰ЗuW`JZуa72'%HБx· ж­|a|TБ2dІя6зD&y¬oУo§Ћ;~ЃхQJх№CеG	ЮxЇь>…~— »P]nнP„жЙ;aQ=Ё?УOjf‹2є·ГHM¶bеЩёxДЊizXOe#џbGdYбEМф~Fqкc/‘‹p‰$цBшиn8Фжµ00ЊAрi­ dk�і M0rІ±xЮv›фЫ©nSуsЎ«ѕNхЎѕ:млвplјzЮ±;  sИЋGэAcнDUфoWш)ФБ‡Z0,Ў1$р-о@МВj!»u4jћHl_q№(ПешHmA)+&ў?нdHfу@іСґС~|Dгk¬ъ(МзtS©@€@-X…tLИ*bO'Uµчч:c?°0t%~eщNU%%$жn2oз!аF†<БНu&8<ЎfіИvT' ь. 	-aсфP+B_Е>ч№хw·(p.­`¶Ц<aЦќҐмЙ>JbъRwµЩ§Г—Ќк=r‘$e¤''<SЋј]­#8ь#aK†Ё&Ђ¤oЬФMIuићb“<ҐЎ<Q7›жвt№ЙFЕЃ@Ј4—leP/Sійбt5Is=vNгН'm™Ьз(¦оTFrl8r¬Q?A2бѓнs&хҐ¦зЅHТ№#~чtЕ@:аRn='ю(;РцЃ‘/#¬†^§�ё‡q…vеrT§mA,]t¤¦Ѓ(~жyr.ЫРqSВ,кЌ€`f,ЩЬ*›Э№i¤‚4йчzІY”ю4_“Йл^VЕ'аф(@R“Epm!)Mb"?ь@тfХТ„_Б[xЌL*ј‰РuµuЁEx*]Лiоph6uз№zнp„ьqr"Љ6BЗIю?А<¬7�Аjn 6в_ZDњ"m№њ№9XyЎ_cгЕ”^„іѕЎDIlAc+ZErЋ™p ‹:<dлe1;;$V„РaХ>yuЕгsdэaюVcv·<~ЯЁ(яDф3Ю@>зqF9eРLOiЎ–Ю?І4ћзy;гzz!M› •_dvaF„/Х0пщД;ЋЖЅ<5џ:Lhи8$xQ™љо`TB±2Ы3Я0ЃmExgXdАВµmБЃk1RвYCc#&ЬKTsxN?jCоёНdжЪ^8Д«3іџrЎG$ч0и/‘e–©5Ѓ`ҐZ¬‹®	-Cy"®Ю&5:VлWђ"‰9%Ђ^RиaЧtTrµ3ї¦"ґ-ЋвG)>љ/|T’[waю/+і4n«СuЊ‰@@&мйк4¦x‹н©юъj7G–g57a:ч+ґ3±>·р%Y”, zg«<И¦вafGО7№аidХ0*mш”fУРgэ¬Nµф ћH8tа™Ґш нa…щ9dя]¶п`HнD’г)oє&‘јL зSL№q]¶еџeqZТй«––пWЃ—СЫмQяP<LЏЬіvBEЁU 39Uch]'Uеsю‘Э6	cg5	uУ)uп'™ю° сПfр2эЇМLҐfaі¶>KпmЊfpо-Ч'М$“xг dwа7ЗL2_ЂkЅOt6эcиVГg]“^AаyП;њлXaLЇM0ц])Вuш!вт2№;);ґB^ћш2ЊФnpH°EэгA2VPw~Й х¬]Dkiq“!(<чМdщ'ы¶o<Ф_>РЙ<@lUиГdC]chХYчieX]Iы+u*ц<dbm.(xФЖ14x)НсщґqZGАСkэqз7M‰Є•™ЦAEЁ:МFpШпџB!њtG¦ярЃуQgµH¤OЋFЯзZy“8=^ивнf>3uмU¤AҐкEгѕg€v‹уЭ&i«Ь|ў’80'ШБY!fPYMьw_]іQ–Це«c–Й;ўR/UЦys]ўaҐ	+м‘'„gШ°ђЮbтШ$Nд0ЖfуmС5srЏЪ gfУL5R‘BHgЈ•№одxDTµLя7¦'ysЇg3§?ГzРЇµхц‡v‘bJ+5ћч6~Ґ=dњ&w­Z+Јt&§еЅлoЧ+ЬuЂўSn4ъвТM6­іјµґb>*)т¦h'JjФo±0gЯд–N^П:)ќ¶’Р4'2®FEsNю¶<kH™6а¤�BЗoЭ±T2ФpЕшvh­iСj?& Љ"`^5MLёe9000ef±ЫЂ3BlЈ±Эbщ&sPmvXGvYL‰/OбqЪн-…ИЊ(4ьBеwпN3сW“qчv=цtЕdhEZлv|tйh•@Qnґs_&>N`­5Y­hi¤ЙfЂNв	ЩMЁB¶эФ7ЦњO`[дъM*jЇ»|ў0•@кѕs|Лkgkъk·¶•uЎШw65пЇ‘Ґлr&M·0h„ћwЭл€F,Ю&ЩЈ,)MеЮоKmж	.rt!m.q?nhэjl_t5MБО%L¦~В;єLМ„dљm‘JCиїg;6,Pуl)RеlXІЮўs(XЎ±’tќН%dА|Э:A?КJм±Vc«8лouепAer)K2f°аiZТb0(э)Вy.ЫҐwP)A§е”EµexеЯ4b-!9гT Н58y2мy+yRД*ёѓ±;S	їxдgG‹@0ь0вl@aЇ%W—D©E§Цy)#E„IhД^siањџ>(xµљпшнB$®Tgf‰ЮoмрE&<E§РicыqL+oЦЦeјЈҐYCqBB|КBУ0tХЁ¬[Ё;і™ц=R_$М<Лу@я>ЂсTюС7 ЕLaaAНYrиJuq#ў^YШFdёkPrбsEPВ)uіn„Х7/f5шoгpъ<axя™jЖВё*?_ч4_нtrs>ФQпщЦaМI™TЉЖ'm7lr_й(Г,ЮЎЄЮlE”>і2ФѓYЗ'yѕОn[а_‹±1рRЄб[$Д5%bgаќ¦i­Q&X5Гт.bGµ7ҐЮ-бЖCuF.ёЕяA4%їсfjwжя¤T@G6^ТЎOwФ'DщGґЏ7<2Р‡ЇUPuц>”фЫЪayеЦFsd8eyаi¦ЄцR9=ыќ,7жy ПЮbGrЖWЯЇ:щ`MА4¬qбxА‘вa 2•#щ©]�67=в6†йM°Љїx+8HVoъУ…„#Z-3!FJuw‰Eќ°~p@Т<№'е:%hД7¬оѓcb|.k ]%фx�h,u_DVБQ#/бЏзСўБЈВF’Ћ`AЌ¦c~µDзЃр.wт”ШA;хqmjS7P®0дµW!I†qteБ]<ћAXrJlйq+ъE9Ш,ж¬У8>—YИ±eOћЏЇJi,�om]оэuO/t йі6-ЄШ*gvч:|Ђл=a#ш*¬D,лDД«Ѕ~w@°љ—9j¦ЦЏЊљr“qЄШhJh§ *х DbVW–xj$мс#‡tьbЊќЯLyЬei@3в¤ qxиCNmЪ© kPIн–dC…c]o„Ѕg=Р~Fi»s;'j|9ъб@~М~и9µх+Љ¬сShKAзsѓX›кCєi3чМж-Ћп=ьєЦ3|й;сr77zЫФвbO+4%Ј6bОI1к(дVю<FiХ2Ыі4©«Р"XndФmtfC'ЋЉ^43ОRV±>ќ12!0�x[~@%„q@:А�q(+q=ЖAвЎTZQїu	ХPi°єFМdNОD8онц77|ҐМ6<чzr®5eЗzЃИuррй$ГkµsU7й! ЯNm@-ЬўsBОпТkцПћmxдRяжqg2.~ґ•ЂPф‚ oеolх№mdmrЌ%*!Б1L©g[yпkпm'¤Qъy$^і¦бОЎ0Ц43yEђ§!№ъиЁ E5.°Ёяы; ^!ћ^єfрm~3’Њw%+�ујxWзшйsє�|њцCфДфn-OЪуAsНa°$E/~#¶v%wЮy0е ?!nсaИ&јЮa¶Ї¤3э›gі06ѓ­&”зo“Г`iл9aўРЋ4¤Јµg-‹ИэтЉEoЛ3т‡ѓ//e5Дю­]g’ЇК|А–_вПуm"гГ#№Шuy6СSrЃ>ђц9$јA#і'N‹ыЮ¦ф6fћ3S;|?#)x–ѕ·o7?†;z@/кН&Эхњ(eћE-XfЦСµ06СGcИ©r#bѕ.уѕB~HёtbXІ7дб]%t“)=ґу0Ф2zђв&F/5ЉЂLр^¦Јr2`J	>µИ#1†н%ОрMѕМзWlьp'q|p^ЩлтЇюЋxJ=«ТV!ц0	ПґК@.fЕ&ъBЃо	д"С]5рФОZёm…з?=5‰5ьgКЦuEIgxeћЖхD‚E§Uг	бю?ђ§|„·n=yЂ–u‰H0ьwЕЇc‚cduћНЏbr<b'0%аИІgTQ1®1.ж)y—І7,ЎИ1fІнџнь&Z#u T-кФ”W#t7]#cі5iy·Є`AҐ]I®MФж:YDЬ&sрhР”yс(E9џИWpv=Sm•v5vµ<РСlb0Ўo°sБbv0анспозиция магистральных сосудов (ТМС) - 9-15%,тетрада Фалло (ТФ) - 8-13%, коарктация аорты (КА) -7,5%, открытый артериальный (боталов) проток (ОАП) - 6-7%, открытый атрио-вентрикулярный канал (ОАВК) -5%, тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ) - 2-3%.
Этиология: 
1)хромосомные нарушения –5%, 
2.Мутация одного гена –2-3%, 
3.Факторы среды (алкоголизм, краснуха, лекарственные препараты и др.) –1-2%, 
4. Полигено-мультифакториальное наследование –90%.

ВПС – более 200 разновидностей.
В практической деятельности удобное деление ВПС на 3 группы: 1 бледный тип с артериовенозным шунтом (ДМЖП,ДМПП,ОАП). 2. Синего типа с веноартериальным сбросом (ТМС, тетрадо Фалло, атрезия трехстворчатого клапана).3. ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стенозы ЛА и аорты, коарктация аорты).
Проблема легочной гипретензии(ЛГ) в учении ВПС имеет огромное самостоятельное значение ( началом ЛГ считается повышение систолического давления в ЛА более 30 мм рт ст.).
Анамнезу принадлежит большое значение. Тоны сердца, ЭКГ (гипертрофия правого предсердия, правого и левого желудочков). Дозированная физическая нагрузка, Фонокардиография – графическая регистрация звуковых феноменов сердца( тонов и шумов), Эхокардиография (одномерная и двухмерная), доплерокардиография (анализ изменений частоты возвращающегося ультразвука по сравнению с посылаемым), рентгноскопия, рентгенгография (легочный рисунок- застой, снижение кровотока; размеры отдельных камер сердца; положение и формы сердечной тени; кровоток по межреберьям; изменения со стороны несердечных структур. «Яйцо лежащее на боку» – для траснпозиции магистарльных сосудов(ТМС) большая тень сердца овоидной конфигурации,  небольшое сердце типа «башмачка» – для тетрады Фалло (ТФ), «снежная баба» – свидетельствует о тотальном аномальном дренаже легочных вен. 
Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. Биопсия сердца и легкого. Электрофизиологические исследования (механизм аритмий, возможность их возникновения),компьютерная томография, ядерный магнитный резонанс, радионуклидная диагностика, общий анализ крови, КОС,свертывающая система, фибринолиз, иммунологические методы, цитогнетические исследования, анализы мочи.
Открытый артериальный проток (ductus arteriosus, боталлов проток) – сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию (10-18% от всех ВПС). Окончательная облетирация и превращение протока в ligamentum arteriosum приосходит в период от 2-й до 10-й недели внеутробной жизни. Мультифакториальное наследование. 
Одышка, тахикакрдия, гепатоспленомегалия. Систолический шум, затем систолодиастолический – во 2 межреберье слева. Осложнения – бактериальный эндокардит, аневризма протока и его разрыв.
Показания к хирургическому лечению – сердечная недостаточность не купирующаяся медикаментозно, гипотрофия, прогрессирующая легочная гипертензия, рецидивирующие пневмонии.
Много работ о закрытии ОАП с помощью индометацина, который является ингибитором простогландинов, способствует спазму протока. Эндоваскулярная окклюзия, онованая на введение в сосуд через катетер различных материалов, временно или постоянно обтурирующих просвет сосуда. Перевязка ОАП (летальность не более 1,5%).
Дефект аортолегочной перегородки (ДАЛП)– порок, при котором имеется сообщение между прилегающими частями восходящей аорты и стволом легочной артерии (от 0,3 до 1% от всех ВПО). Чаще всего размеры от 1до 3 см. Гемодинамика – во время систолы кровь из восходящей аорты поступает под высоким давлением непосредственно в легочную артерию. При этом левоправый сброс, как и ОАП, происходит и в систолу, и в диастолу.
Клиника. Одышка, отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии. У 70% парастернальный сердечный горб. Классический «машинный» систолодиастолический шум.
Операция показана в возрасте до 2 лет. Устранение дефекта на открытом сердце в условиях АИК, с использованием синтетической заплаты.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – результат ненормального развития первичной и вторичной МПП и эндокардиальных валиков (от 5 до 15% всех ВПС). Дефект овальной ямки, дефект венозного синуса, дефект у нижней полой вены, ДМПП в сочетании с левой верхней полой веной, общее предсердие, дефект захватывающий область атриовентрикулярного канала.
Гемодинамика – артериовенозный сброс из левого в правое предсердие, что приводит к гипреволемии малого круга кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации полости правого желудочка.
У женщин в 2-3 раза чаще. Цианоза не бывает. Усиленный 1 тон в области трехстворчатого клапана и стойкое расщепление 2 тона над легочной артерий. На ЭКГ – отклонение эл.оси сердца вправо. Двухмерная эхокардиография позволяет визуализировать МПП на всем протяжении.
Благоприятное течение в первые две-три декады жизни. ДМПП может закрыться спонтанно.
Показание к хир.лечению – неэффективность медикаментозной терапии в ликвидации признаокв сердечной недостаточности. Когда сброс составляет более 40% от минутного объема малого круга кровообращения. Закрытие ДММП выполняется в услових гипотермии и ИК. При больших дефектах накладывается заплата из аутоперикарда или синтетической ткани, небольшие дефекты ушиваются. Летальность от 1,4 до 2%.
Аномальный дренаж легочных вен (АДЛВ) – порок, при котором все (тотальный) или отдельные (частичный – 0,7-9,4% от всех ВПС) легочные вены впадают в правое предсердие или полые вены, ведущие к нему. Чаще встерчается аномальный дренаж вен правого легкого.
Нарушения гемодинамики аналогичны при ДМПП и определяются числом аномально дренирующих вен. Клиника – утомляемость, боли в сердце, одышка при нагрузке, повторные пневмонии отставанпе в физическом развитии.Хир. – создние с помощью заплаты туннеля, соединяющего устья аномально дреннирующих легочных вен с левым предсердием через дефект прегородки
Тотальный АДВЛ – 1,6-7,7% от всех ВПС. Гемодинамика – в правое предсердие кровь из обоих кругов кровообращения. Цианоз, сердечный горб, отклонение эл.оси сердца вправо. Около 80% детей умирают в течении 1 года жизни.
Трехпредсердное сердце (ТС) – в левом предсердии имеется фиброзно-мышечная диафрагма, разделяющая его полость на две части: задневерхнюю, дополнительную полость, принимающую легочные вены, и передненижнюю – собственно полость левого пердсердия, сообщающуюся с ушком левого предсердия и митральным клапаном. Частота 0,1-0,4%. Несколько вариантов. Гемодинакмика определяется величиной отверстия, соединяющего две камеры левого предсердия. Клиника напоминает ДМПП (рецидивирующие пневмонии, периферический цианоз, кашель, одышка). При аускультации выслушивается акцентированный, незначительно расщепленный или единый 2 тон. 80% больных погибают до 20 лет. Хирургическое лечение (удаление мембранозной перегородки, закрытие ДМПП) дает хорошие результаты.
Дефект и аневризма межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – 1.перимемранозный дефект, 2.инфундибулярный дефект, 3.мышечный дефект. От 11до 23,7%. Дефект составляет от 1мм до 30мм. Почти в 2/3 случаев находят сопутствующие аномалии. Гемодинамика – гипертензия в малом круге. Левоправый сброс (артериовенозный). Клиника – одышка при кормлении ребенка, вдохи. Аускультация – выслушивается связанный с 1 тоном грубый систолический шум в 3-4 межреберьях. Парастернальный сердечный горб ( «грудь Девиса»). Тотальная сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни при естественном течении – 23-27 лет.
Спонтанное закрытие дефекта, развитие легочной гипертензии, переход ДМЖП в «бледную форму» тетрады Фаллою.
Показания к операции – раннее развитие ЛГ, рефрактерная сердечная недостаточность, рецидивирующие пневмонии, гипоторофии 2-3 ст.
Плстика ДМЖП под АИК-ушиание П-образными швми и пластическое закрытие. Летальность составляет –1%.
Открытый атриовентрикулярный канал (АВК) – комбинированный ВПС, при котором имеется сообщение между ДМПП и ДМЖП, а также расщеплением створок митрального и трискупидального клапанов. 2-3%.
Пороки развития легочной артерии. Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА). 6,8-9%. Гемодинамиа – повышается систолическое в правом желудочке до 200 мм рт ст. «Бледный» порок. Грубый систолический шум и систоличесоке дрожание. Цианоз, часовые стекла, барабанные палочки. Правосторонний сердечный горб. Усиленный сердечный толчок. Кардиомегалия. Поазание к хирургичесому лечению – выраженный цианоз, увеличение градиента давления между правым желудочком и ЛА до 40-50 мм рт ст и более, давление в правом желудочке – до 70-75мм рт ст.
Стеноз аорты. Сужение аорты включает неправильное развитие створок, комиссур, кольца и ствола. Наиболее распространен клапанный стеноз. В аорту поступает меньше крови. Лицо «эльфа» - утолщенные кожные складки над верхними веками, косоглазие, вывернутые ноздри, толстые губы, полуоткрытый рот. На рентгенограммах –резко выраженная талия, закругленная, приподнятая над диафрагмой верхушка образует острый угол с диафрагмой.
Врожденаая аневризма синуса Вальсальвы.
Тетрадо Фалло (ТФ) наиболее распространенный синий порок. 12-14%, 50-75% всех синих пороков. 4 признака – стеноз выводного отдела ПЖ на разлиных уровнях, ДМЖП, гипертрофия миокарда правого желудочка и декстропозиция аорты (вторичная, связана с субаортальной локализацией ДМЖП). Клиника определяется в зависимости от размеров ДМЖП и выраженностью стеноза ЛА. Грубый систолический шум, одышка, цианоз(один главных симптомов). Одышечно-цианотические приступы. Средняя продолжительность жизни около 12 лет. Хирургичесок лечнеие показано всем больным. Радикальная коррекция – закрытие ДМЖП и устранение СЛА. Паллиативные – межартериальные анастомозы. Летальность  7,6%.
Отхождение аорты и легочной артерии от правого желудочка. – 1%. Отхождение аорты и легочной артерии от левого желудочка. –0,23%.
Полная транспозиция аорты и ЛА - синий порок, при котором аорта отходит от правого желудочка и несет неоксигинированную кровь, а ЛА – от левого желудочка и несет оксигинированную кровь; атриовентрикулярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Синонимы – транспозиция магистральных сосудов (ТМС). – 4,5-6,2%. Жизнь при полной ТМС невозможна без компенсирующих дефектов. Гипертрофия правого желудочка. Цианоз (100%). Одышка. Закрытая баллонаая атриосептостомия
Общий артериальный ствол – один крупный сосуд отходит от основания сердца через единый полулунный клапан и обеспечивает коронарное, легочное и системное кровообращение.
Аномалия Эбштейна – дисплазия и смещение створок трикуспидального клапана в полость правого желудочка. Полость праовго желудочка оказывается разделенной на 2 части. Показание к операции – насыщение крови кислородом менее 80%..
Синдром гипоплазии левого желудочка(СГЛЖ) уменьшение полости ЛЖ, пороки аортьального и митрального клапана. Легочная гипертензия, обеспечение правым Ж кровообращения по большому и малому кругу.
Синдрои гипоплазии правого желудочка (СГПЖ)
Атрезия трехстворчатого клапана.(АТК)
Врожденная недостаточность митрального клапана(НМК) – постоянный обратный ток крови в систолу из левого Ж в левое предсердие, полости которого расширены соответсвтенно выраженности НМК.
Пролапс МК, Стеноз МК – рассечение по комиссурам, иссечние мембраны.
Единственный желудочек.

2. Классификация нарушений гемодинамики при ВПС.
Первичные, возникающие сразу после рождения ребенка. 
1. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:
а) правого желудочка (ДМПП, аномальный дренаж легочных вен);
б) левого желудочка (ОАП, дефект аорто-легочной перегородки);
в) обоих желудочков (ДМЖП, транспозиция магистральных вен.
2. Затруднение выброса крови из:
а) правого желудочка - различные формы сужения выходного тракта правого желудочка и легочной артерии;
б) левого желудочка - различные формы сужения выходного тракта левого желудочка и аорты.
3. Затруднения в наполнении желудочков кровью - различные врожденные сужения предсердно - желудочковых отверстий.
4. Увеличение ударного объема крови соответствующего желудочка - врожденная клапанная недостаточность.
5. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленные ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения - триада и тетрада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов (ТМС) и тотального аномального дренажа легочных вен (АДЛВ).
6. Смешение венозной крови с артериальной примерно равных минутных объемах малого и большого кругов кровообращения общее предсердие, некоторые формы ТМС.
7. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсации - общий артериальный ствол (ОАС).

II- Вторичные - следствие течения ВПС. 
появляются вследствие развития вторичных патологоанатомических процессов в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде
1. Увеличение минутного объема крови в большом круге кровообращения вследствие возникшего сброса венозной крови в артериальную. Наблюдается при развитии резко выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения ( вторичной легочной гипертензии, при дефектах перегородок сердца, ОАП, дефекте перегородки.
2. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
3. Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела туловища и гипотензия в нижних - при коарктации аорты и соответственно этому развитие организма.
3. Изменения в организме из-за нарушения кровообращения:
- гипоксемия - снижение насыщения артериальной крови кислородом
- сброс венозной крови в артериальную систему (ТФ, ТМС, ДМПП, ДМЖП) или смешение их в единых полостях - отсутствие . перегородки между предсердиями или желудочками;
- компенсаторные механизмы - облегчение доставки кислорода к тканям: полицитемия (ЭР до 10 млн), полиглобулия (Нв - до 160-180 г/л), увеличение ОЦК - повышение вязкости - тромбообразование, в ответ -стимуляция гипокоагуляции;
- гипервентиляция: одышки - снижение парциального давления углекислоты в альвеолах и артериальной крови - дыхательный алколоз;
- накопление недоокисленных продуктов  в тканях (из-за гипоксилии) тканевой ацидоз   (вначале   компенсированный,   затем декомпенсированный;
- расширение сосудов (артерий и вен), вплоть до капиллярного русла из-за увеличения ОЦК - полнокровие и расширение сосудов головного мозга - расстройства церебральной гемодинамики с отеком и кровоизлияниями - изменения в веществе головного мозга;
- компенсаторная гиперфункция сердца, 2 вида: тоногенная колтенеация миокарда и гипертрофия миокарда, которые изолированно не встречаются. Могут преобладать тот или иной вид компенсации - сердце увеличено в объеме, но нет симптомов декомпенсации - отеков, гепатомегалии.
При клапанной недостаточности, ДМПП - тоногенная дилатация, нарушение выброса крови из желудочков ( стеноз легочной артерии и пр.), гипертрофия. Исход - сердечная недостаточность;
Легочная гипертензия - часто - следствие сердечной недостаточности. Давление в малом круге зависит от соотношения легочного сосудистого. сопротивления и легочного кровотока. Часто легочная гипертензия при больших ДМЖП, JMC, сочетающаяся с ДМЖП, в поздних стадиях ОАП и пр.
4. Исходы при ВПС -14-22% умирают в течение 1-ой недели, 
19 - 27% - 1-го месяца,30-80% не доживают до 1 года.
В зависимости от выживаемости ВПС делят на 4 группы.
1 группа - ВПС с относительно благоприятным исходом: ОАП, ДМПП, ДМЖП, стеноз легочной артерии - естественная смертность в течение первого года 8-11%;
2 группа - тетрада Фалло и болезни миокарда - 24-36%;
3 группа - ТМС, коарктация и стеноз аорты, декстрапозиция аорты, ОАВК - 36-52%;
4 группа - гипоплазия левого желудочка, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, ОАС - 73-97%.
5. Диагностика:
5.1. Первичная - рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ:
подозрение на ВПС - направление в кардиоцентр. Противопоказания -крайняя тяжесть состояния, грубые нарушения ЦНС и др. органов.
5.2. Окончательная диагностика - ЭХОКГ, катетеризация полости сердца с измерением давления и ангиокардиография.
6. Показания к хирургическому лечению и сроки выполнения.
I класс - больные, состояние которых позволяет произвести плановую операцию после 6 месяцев жизни.
II класс - дети, которым операция необходима в первые 3-6 месяцев.
III класс - больные с тяжелыми проявлениями ВПС, которым операцию нельзя откладывать дольше нескольких недель.
IV класс - больные находящиеся в тяжелом состоянии, которое ухудшается, операция показана в течении нескольких дней.
V класс - крайне тяжелые с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, ацидозом, шоком. Показана экстренная операция. П/о летальность - до 57%.
7. Принципы хирургического лечения и хирургической тактике при различных ВПС.
- в течение первого года хирургические вмешательства делятся на неотложные ( до 48 часов после госпитализации) и плановые.
Необходимость в неотложных операциях - 25-30 %, в основном при ВПС с обедненным легочным кровотоком. Летальность в 4,3 раза выше, чем после плановых, где операцию можно отложить на 3-6 месяцев. Хирургическая тактика при отдельных нозологических формах.
По объему хирургического вмешательства все ВПС можно разделить на 3 группы (Turley K.et al., 1980):
1  - пороки,  при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты -или легочной артерии, коарктация аорты, ОАП, дефект аорто-легочной перегородки (ДАЛП), ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана, предредсердное сердце, тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ).
2 - ВПС, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока и возраста ребенка: различные варианты ТМС, атрезия легочной артерии, ОАС, ТФ, ОАВК, ДМЖП.
3 - ВПС, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: "JWC, отхождение сосудов от правого или левого желудочка со стенозом легочной артерии, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.
В основную группу пороков подлежащих оперативному лечению на первом году жизни войдут ТМС, ДМЖП, ТФ, коарктация аорты, ОАП, ОАВК, ТАДЛВ. По поводу этих пороков производится от 50 до 80% всех хирургических вмешательств, не менее часто производятся вмешательства при цианотических пороках сердца с обедненным легочным кровотоком, при которых накладываются различные межсистемные анастомозы.

Приобретенные пороки сердца.
Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;
Другие причины:
-	инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);
-	наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);
-	сифилис (до 70% аортальной недостаточности);
-	ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;
-	атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;
-	травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).
2. Основные виды пороков клапанов сердца:
-	стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;
-	недостаточность их;
-	комбинированные пороки.
3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:
-	с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);
-	с объемом (недостаточность клапанов);
-	комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).
1.	Классификация ХСН:
-	Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:
Класс I. Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.
Класс II. В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.
Класс III. Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.
Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.
-  Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках – 3 стадии нарушений:
Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия II. В этой стадии выделяют два периода:
А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах  кровообращения.
Стадия III. Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.
2.	Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.
3.	Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.
3.1.	Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; - гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.
В диагностике: 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.
6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.
- повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.
- диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.
нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных п¤<Ц,~”вyтќZ3ы„n&9~Ц5qrT,З#ж„ЅoҐm0NЉoДЬ&сЊmжЯwЯ;яTюyR*ЭЎњпеьUh¦d8d±[%~$=мЖў6гjўОGaP§nЉ&n!H'fЋ‡1zі(Wy‘M¤Ї5љллaXоўШ?u-gђ$еДY-g‚9$Я¬9FлЖ<vxє2ие•eX=-`›G;X†ф?s‹бEє'¤—аАU2/¤!э6ь«%( LeхиzњSRнWS±7aб#xЗel‡Z&eѕ«jgЬ#ў®™.ud[ђzwFK© ]-ЈnКзѓU…l.A.е“Y7®5m¦ЧJЪ*бл7ъжл[E¶Cкµ,њCЎ¬)6Q1НLЧкY№Л5ouz]#¶ТќpfZпЊх”ВФ#ьЇzЁћж>xTОrеUҐI&BН5<+ьЎq_+a9<g=pе¬й@М$гPѓ_/зbЁn”¦Vµ€dзVН| hЃҐњDЖ	I¦e@µ0C+Ќ&AMlM+DОыdЭXa)ЛaOбGxzRм0g~jz§е;ьSМkY…G‚K/ё›Fpfх*K/v:XВf°Й‹!ЖмrptЏЛЖW4Д Ў`|!;љ”лEп''ъA	µWўЂХ_eМMMq|Фm/Ћ#DфvЂґ|7ЉяґKqVwaАЗіhk?! (L°!аеµЬчд з%BгDЏ ¦мkIpк§ВGOr9АQ7пяX–d->Vа‡^­>%ptUв=ЊЁЈ,ЩJЄЎJd‚tХ1TY#&Щm%+яѕz">а2яННлGR¶њr"Њі(Щgd6dc3ю> ›^gfNVyёҐ1ѓНЗ(/д«д#7°q]‹*HїWШHfP·Maш®5БоeUХ$2/бyBrмi%5C©LщD6yтUЌч_gUЧ0�ml`G­&Ј%h5ж¬U/«]¦мЯMtEГ“.Њ@БЃљ-b®њ2эU>ьнЄlUч4l±4ЧJRцЏv^QUBђµiЖюtЧYай$Ь!P)Њ#µ·„ab^kаФТ-М,ЉЛ@_=eГэ»pR№B,ч.8tЅvкCH”)KС(ґФ'Шt'ђњНfЧBy#eЙ.ю°<ппU0ЧEштO'и|imЌ°Z“Ъ2‘„Oµхж@Уaa|¶Ц"Њ3tF‰пшю+WqЉu'Dр­rА$2M¶ќeЈуKcu7€nd’&y¶Q6чY#,6†>P'к¦ЊhM) DЩl@4†q†Є1(FG¶f*T№.їеcN2БK”ґe5g^¬~‚Б_Q:…w4lЦ6їУTwв^9Y=q¶Њa*6vџkчtu.C`h-Ї7Ъ†Ec1gиM^PfJNЕНF¶Зux C7e8ҐY`uw…‡кb0Ъ'Ї>?8J«Ш<µ$cXVeЧoаэ,N.JQAНh(�ЇЦУ7fzP''ЗIп‚mMs~§C/‰Lw§�¤u+хфнB'<VaavЩ6€TpКA'вOы№eq1VjУГ8=% YT–rЯ—™эQЃ“•]е"_П%yEXm'©ҐwNlКo»ґ2-V)"µ55hЭHљџF_ыл$вЗf3Ц@–7жeњ*nt†ЎиY32~JOґ$g[?-Бzµ8ж­|AxVУ2lОµRцgd_'Jм$–U–®+Wљ4]Jе;н?¶WтЇ¦eV/‡~Ж¬b'?зgЅўЌPSkВ9Р79@ЯFэЃРґU†VЋ9Ј©Е¶&mҐ9aМ'кҐ<5ТJ5Ў»-‹¶+лСe‚ejо0'ЛAтiо)ИcґC7р¤IґвгайSDqЗIрђ­6еві<·D’Њg7ЋcО©|ќaIЙ·BЗPJьeEНщlь&lє—.#і%V‹АчФx#пtY/зHv  >Ж¤ЅhIdbj'gШ(№~h(ыVЅNЯаЖ!е$»Фkа©qJF®ШCdyЂIЬwe]+Sљт§$Dw¦'v~$жVж(Hf!€w«dнh’Е40z-±NЈАv/&эnЎ	`Zз«*j_Lд9М)Ђбm%¦zI3к…П?N№њZ­йКh"bEЋb6еьјЃ ’§ц·6Єl(|ЅDnbНҐЕeм`xµ%rЋЁmµЮm�f±’LcvЈЩzьoж›E0$™ћ‹$єµmзРщn1qмfxhD2щсЉf3` q#fцАzжЈ©#еОDoX.=Sъj8X0!бAВдsЂЯчWFД	н„]9вzДfа[:;>ъ*>¤‰�'®‚Tзо–JcuЛ`мmUE«bFN|OcA,Е=вЎ.GжPXХ‘8(Ж-‚цВwBќЖC3ЭРжДy›Ў*Џ`Хш Я–®oЦ& о<р8ЌAu$tTM:тrh·lо“сrj“§ozЭ†бrЊvµLL0OЭIвi#ПЪVЇJ™Д6@4·M™~Ґ+Xъ<©5њАc 4иNJ	eШ!/e¶Е«D@¤evЩБ9С%µtь§©TX'WcC'DLѓЖ%Oџ!hP¦ei-rWЭЪ%Э!`ђЇ(ФhВ!)µ[pѕGЖ[KтЃ$й$·%:)gЖv3ђШщLс"рхl'-§lo6ЙOt‹'I3ІaА>‚¶б8Ј–’m#Ш,Fjкh$<†™љо`PPЈn3і,е&ZЛQ8]$/&ы)РПю+k'$ o,a^eЭT25jж8…5жТwx”«2ыєTЇ&фfђUФ1ЇР5Е!¦bЅ (Д%&FQe”…``гAЬ‚sd„.ьcЗe1ЖYЯс&§Q¦Ќ 6=kЬ"R!;©Y7WKѕKRтKфУuµсP)vНВ“~рtЛ·;‘ЌкuЕ5.cmOДB'М|ІG¬тt`д^<&дЋПЈd3l@Ѕѓб%”%ЁуJ@ X>ђo7Жr~‘+ЦЕІјwуП]Y#&ґLfВ·ќo„ Fо¤;=Бчњ=3”'иў,і.‡ИДм‰SЅ"6цњчd'#ђћГkUђ§,ѓ…вГМ'-фEZsњЦвT!Би731D7h_I%JЂЪЅj1T%v0%GчV4нЎфь9ВP’~ІmяпДHіfs­І%¶y Ѓ~ЧJЅ&ЕэгTp»mл6(3Ж8ЊE«fз)Џ[TК[ 2џ/з’ZKDrЬKEЌKtq=уuyґjЩqbkЪxѓҐZ™ьQ'L¦U‰§@(I@`sТdРЏeт+FtР5>4xз€JМущx…x‡П3LmўЗekA$¤FПg~J&‚8d/и+D)=�Оju5TчSўXdвР`l„‹Sњ pgЛp€·А!>єф@љхЏv<¦%T`­ю@�„НD*еnЮBу:эФу!?†6R7ХеФ'"0|юe»X‡ФюЈ7‡З�®ЋШЂmT¤Х0M!5%p/ґMq2и0ЬыЇlЄo”БKWЩ;|йsw|VѕОC~СкGu¶m%„u«™Џe)°Џ@-Ґ0‹µ0“Q(2ЏчP-7ЄWGoъH.(ззHШЄ¬Х7јbвs?Fј]єp2€DУћKЏфµ†;gar?КМtEзT1еC>ы`‹"~GпІvШe‡§wЉЖ]ЄІёwu‹ъБ,ТxaBј‡ueB*Оc¤<щЎШ3aџbG—Ь+»VЗЕGe7k¬-9O–gх=R3Љ|сювLdbјMЃҐi@µ;†њ'iXеbYЃNBpX`К#Pb=6ъ`_Дд†'!,LЈ±Ьbъ63TmvYvL‰/OµЩЬёYЂв7j<шJ .qпNsфTіbб^?д<D&Р^|°NQ^оAD¬QkyЌ6uPйtC :Г9¬vSt‘М&,eЂ+'4Ьн_ИGмXюч5ѕbђF?¶ы4:ЇђC)К5•Nё”&hЊS5-ёэҐыe®ќ54#б§^‘Ґлr'F·0k)„ћ/РЗЪFhЬeeІТ=*UМ…Їhе?>~t|o/p<a8µ*Mce4i ХрU14џl:„-ЃJсАEЧDРs@с6¬a@'ut,u,PЎi.a<~з1(ЫWАCиs-ЃµЃ ЎђT$¤©>^$Хcѕ‹E2T]юфb—щ+U_2h-Y'А’	�	g+Ш2А9/љф^+kxўю“ZЎL;МЙ%хTgEfWHьm#Ф	?ч<Dзe5ё�њ;cQАҐ8k°|&к')"¬,РMП?F№хh0в8Vnф"ђњЏ! |#Княкbx—aд•]¬Зd;iU§ћ2fпV§eC>ЃьuЇў‡%1<iЯ;Тdkфйґээ°дD-tх~ъбxйГлD’ЗпZ$doЉg;и_u5RG]YА7Є5эBRYЯIP†95Ѕ'„–B'f5оNг4†wnpqјЕ6ЗАш+>_я?Oэu;-ХTЇьГmaЫµ;Јмay&lf~ї Е,—ѓлўs‚dі6ДЧ]з#=ЅЏD[бwЮУq’BЄгZ4Д5tbLч Ќ¦[q1­Ya6Д±o8RҐ5хЯ)КwЖCf.™Бы!d[Др4dtхѕЈ>37woРеXvФPйGЬЉu<p…‡Ї5Psоa`Б±ѓtСT3SЁъ1mYat®-ЛЅ¶@!rя_ІSH6RЋMҐцІTµTЉ•Aш0t№fЇU’*З†аe”8•¤п ^ђВ!hньК/отДwCDMFZ8Z¦·†PДgV5=0!MuЩBтЙ-NTяB•I¶^]  |ьЎЎ3/])EЗЭ%8i$x^Ґe8§EїoЮ«<о ч _·4sуQ9bиЛжІЇµ„ІmРv<c5!>а%fЉёd.™dED!–[sШAY3*№tяMтdn,аё‘.ВWь‚lрЙф	PEUыPvx5з®S!Ј¬!Ў3]mаЕJ.4рtl’х+3‘-Ђ%щw…‚­;dEWЄЊ®?"6¬мXЏжца-qђЈ-.п0м@qЮmЎ&сзv…|й$±¤•LAn•&Txy®€±3Ё�48гРd^onжVТo=Д%eМЭ`Ђ`QЁLQ#Wl–Q-М~л·х+ШКж'eQKbёzЕgШУFSёj;ф›жmыюmНоГЈ%€#g	!ЌЕЩaO_ugв?'жdhqSХ ‘eэ&Vq•АЕaФЌёlneДe|e&Ћ0  %УXVт|µlg8b'Ъ;>8¤NTjйй39jvwЗ2·ш37Bўe=уB,0ЬсYћYL©osнЄдi¤АdўCЎп$	ь8•хІз†ќWМ`]ћ)„е*Kt'эо"OЬ¶©bожлyеB¬јi_&:~Mbьѓ¬DєФ„9EОxxьВ 	ѓtrЏ'*&А JЅg_9п#п-7§u¬?Eфwcз‰§c_їu^rAѕђf« X–Е§X[5‰ґМ/-ъ#Д]¤4р1=Жµ"%х=QеёXGWЎМ¶8й°Фя/ЏЂ6Х.oэіEfШ!в|&аtWЯyз ?$/Ц#'^џ…FyБэ¤ЙОc° (	З”#эц^ЏР7nяg>TпЕКBfЎґFaџНuХў¤i’,І‚Ґ+Ыeiзї№%$EДВЎ>Ќ¬xИЯГ,(ЬВU—‡3][+±')Ђ>oђхeѕC&¶'X#N‰ъЇ,х,vf’Dhi"-±k:Дѕ§gqI+ќEy–]ЈјNфµб`Хe(^eьўз7 ]‘ez№©f,F‚j"ѓЈ=AGN­^Mц5PчфСN%t’:8јшfрrBsЂЬ&]«ДLсuбЈw6m9Xd$ЭV­crМн%ќРEю‘О]Ulь2eq|p.С` цф¤н¦t*пЦVgч EK™¶ОP% yЕkъY–о	Е$ЎqVDД¶Ш<џz+њiyЃ$ш_2дQШЬuEBJyBћчя-Wр’a¤bЖп ЃћAр®:2&М­5(Ќauв(‡П9Ѓ`'~nДБЙetd)[I)wdµДй%	X·mLUиy)ЇдHэBй7Ж0`ЈЌП¬р8u6$Щ-CОЧмU9.G		qх#,F?ћ J uqИ&Чф/Pµ]a Z±Й[†nRЃЃ`;Vоzc""е5А…MYcу+џ5ХQ6x%г¦‹b№К – закрытая комиссуритомия.
По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. – противопоказана.
При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием  недостаточности МК – реконструктивные операции с применением АИК.
При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом – протезирование МК механическим или биологическим клапаном.
8. Пороки аортального клапана – у 30-35% больных пороками сердца.
среди причин – ревматизм, сифилис.
8.1. Стеноз АК (АС).
Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.
Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.
Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;
Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.
Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).
Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.
8.2. Недостаточность АК (НАК).
Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.
Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.
Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.
Ударный объем в 2-3 раза выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).
Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.
Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет.
8.3. Показания к хирургическому лечению:
-	абсолютно показано в III-IV функциональных классах;
-	прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;
-	при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях – зон2Йг7+@	B:Gч/#,4|ЂЦзТ№<џ�:“©€КІБ]ЗЗ–qВІ>¬c1BтЏ<osрй*bM>зґЛZЫЋўrѓш‰хФЭmѓШ–ЪєmuИЪМЎЦ	cк°«kЅиь`kщтo#шљ8N7«8*­·	ЊWйљЬGШљ^"°ЬѓШ‚«Н™€э#=Et)^‑@снkфЂ‰:ы"8ХЩ[YoЛЫЗ%b”ёЃщкKдєZ<фркLRm«У“-И§ЇћhЄХ1ЃШ‚Q‡ЧlC—¦Ю]m[є†м–U¬ъB$®ЂљШ°»р‰[u~GЦљн;ќAгЏ«SК’Мrєц©ЈЃo;>™Њ®0j6љ®€Ј8аѕІ‰‡ЮZ+Ь·ъїQ†К‹И’’ђTЪШњЏЙHЛ:Ћв"‚ЛЩРњДy!ЁЪC!‘;MНЙR‘П./&,ѕуZк¦ЋSYi#ъ­МъљПВь‚]й+·ЯЧb;T‘Й|®ЕЬТзЊРєс“'CQuЗС‘РUЁё»¶­з|ѓ[ЉЙ’Р±ОOiшлкЇ·їЌ‰лЯўґсЈѓXГЊ±[ATу„ЇњA#·%ccПѓЄy‡ЁЛЗФ„чVљЎ€0S	]Uъ�єдідї™&5ќ®Т>2C·пђЭ§“Q„ј’КjGw…ґЂ@ўј¤КДЉУѓМ¶&жЮЩј¤:#2CэЙШгЄюРFі‰ІM5ќљдцІ‘F"Ж–Я­єщEЭА$¬№ЃP’АопІ]“Њ!ь‘yВЇ*qёЁјУ™МЋє4m0Z зТЪ­ЩєO%(QOSC‰ћеЈ*vg©џр0lДм§wя›ЩшЛВq~Vaч–«|џz5X<_	ќњ6JѕЃїПЮ�Шї­Я“‰ЌЋKыюjnPлуќХ¤лІЉП‘…jзiYN^­Ђ¤ЇЉў‰фЕЩ8�‹O«ZҐэЅ(‡эbЩ№6‹ЩќЕХГ›¦К*ЭЈј¬Jх®™:19b¦¬¬…їgsЬ“kг|–ЈК#Чъ O6и™ІЙ»~ДСЮu©ъ"›ёНgMі†ЪбХЯЯMоІЋЋЬЏ”fё›‰¤ћћ“Є“НПЕЖNЮФUSЧІ3ХЭг&ґДќЬ�F•¦„:pї�‡ЛКЯRв¦јќ¬o'„ьЅU‡0СњМП‡]Б“®(кЯѓ[BЁЫokцъТNЉвОсі‹Й%”“Ђза€З»ЗGES|№хЈкдпХФ†х‡ШѓЬЌ‡Yуy§т&»®ЫYNИПgуЪ—ВМ[«ш€b»@Mр—t»Њ7©ТюНѓXЌµ‡Твu аЄ! И7х7zC¤н2GУз>„&ѕ‰ЭБc„„»ЏФ=ЖГ€D~ъъпњpYЛмЈцљЬЧј¬‰Ќ7x©З7<”ЏУѕ2ј‡Z‰њaр»№¦ЛЙЛmWдДВ†±h–…P„ЙЄ‡†›Ёъ‹‚ёўn&g#?t.‰И”…‘оД†Ѕ@КшЩчів*НtЫбџ7+АM­†KљЈЇ	ь‡U®щ_±уз®Јц„оoпсЯWСч`ђ„«¬б“7BЛ­·Ф~ѕг†’CЯЭўzяњЌсф:МAўуо78ёўЙъ‹яН`РТдLЊ«уЃя‹бљA ^Qп‡@'Ь7ЖеGѓ[њ‘K“Эжњш©–ЄЈќ№q,Хl¤Џ“–JуІПъUяЩ~i©ЅЩCР›в«є_4Z‚ЭxШ ¤“)ЖЁЌ ћЇ»и7ДюЊЗ!УьЇ…„‘вПщјЋ©ъЃЌ–?k=Ъ‘ЫNтяjhЛґ0pќг1Њ#АУЛѓЯ™7¶УZ™/+wі±)zЧєЂ­д;—;ЪБп®й�цкё+�=/бЎл€њrгЈк5КѓУЄhzZ»F;Щџт«R^1њ6ЉѕЗЖRЪ­гє[Јј�яБzи#и№Вs]VСЇ­7ЅZр“гТb;zl-Эы€cљ¶­ЃрєGчёґѓ±ѕaZј bЄЎtќяНОўЂ`›ЎсХЫДЎ±.=Э™�z�ёJОє	иЃЁ4S"ЬїЩЉЪOМйкЮо8ЯИ‹a®«�Џ9>¦»љл›ИКъи‚’ 	ЌїЙћЅAрЋ~,”њ%:ћґ‡©кПЎШZ“&qДЋ„ъРi^™сj4ОчЇu|°Щ1пЯв«:€лє_IЇў»€™'©Бсћ›лё‹i:	)OјФzѓШѓ—їTZб…eА©ш_…Ш›КуЇЏ‹•7_ЏZут`„¶Ъ@ЕGZЉА 	BКЋ|­Л7[rKы™Фџґє?еМ®є¬BhWCp¶…µЫЮУ*)НѓZ4g-І—Ц'>M®P†вЋQвЌLG–­–<* FyeјО[О‡з,—+ќ†¦ц—MV—KмЈ‰ЭД’ЁЯЄ>џ‰ЎЁ)8’ИђГµКЉі��yzк­!K.§йи—VЗC&Як&Шо¦ЊDgь‘Sq9ы’¦A3rзhНЬМпР8Ф0kиЈ¬§©oE2Я–ЬздlЦbLл°йEН»YcGЊsап]1ТwќЏ ¶‘G~ёW:C†–ЭЈкЄG‡љ¬Ћѓч‰/жьҐїћўџ•ЪчЧт€ґCљщчНяF$ДЖщї—ШЎ>©ЪИзШ‘LЙоу'ЛЇJ�LЇђ)Ть­Њu™РзСИЕњЎ[BЛѓтЌЈќrЏ°r’Ј’ј—њоpF–юі‹ОfFЙ¤_ўїuш•›јEщђЉ›‚Ћ–Ьn•—¶М†сГK‚‹;юЊь%-HBѓЬ§вщV§·OіУ†ц…г°‹`ЙЈє’ююІ›CaїбoS°ђ EЏП±юВЁЉ­ЮO–”шO!yежТй‰+�zh`3CС“€йчlіыТ·№ИІ»Y�ДЭФТ“ВВВў“јЃ#uтц!ЂШ~Эјс-Єи5©аmEXFБ]11’ЪнуcаkАЉMг¤cv3€pI~сХ7Ж:Љ‹’ЛЩЈx®ЫD’Г8С©…»В‚Ю¤ФЄ€у‰*0”‹оњCЏибкЎ!ђ»еf`АЕЬ�DРдАУeћЬ`oџ–‡¤–э=¶B/ў¬йҐ„ОNgJ%d•гЎL wсЇИЙђивЪЁвKHѓ”jо�ЪјќЂљ<yZЫЇ[Ѕш~H•з‹+ €дdф®€Чйю.Иэ6зщ Й–гРM eу'Р”H‰’№u3tX#йЅП i¤е2AБ•љ™»њО'ЅgnBSКљЃЉ—xРЛФуС•&йH™ѓEPђзV‚K:љбћШЖqђиятЄМБ7ИТSќ¦pTQ	ШХocgOчЏPО750ЉКљъЌ«МШUВ“LЃШ'2џ—u#ММљі#юю]Вбос_+kЅЭЪ•ЕнЋ�0+Я ‰Ф±@:тї­.]ёйёNЁЖюѓи=?ьѕГҐЭџьlxЬкDеБп=ћччЙY~KГШ°мXпїVјАЇћYНлk–¦hјмqRяп”уГZ…Ф‰#Њк�›‹R‚Л’KYЁД™бђ¦БxЊТоюњ·Fж¤ЋлпoXж"-ј…ЕРВљО•К_Лµ‡kќоЊЎ�·Ъ«]hшб„ЈN$ЗїтФгЉУнc+Я—њVYмЭЊ?sЮ‹†LяЈLџЁ›ЌЎXЂ“О=`іНхo3ЮпЉъљ*uО±iyЫМ›cForй»Nяй%чЪЎ4ѕј&ґЉХ:<8Мі9ҐЭћЅУ7Ъ�®цAЌµr Ђ‘ Bаььб!ОБ‡+ІНаФфИ§Ы°шЏCћJзЉюwК©_«њWX‹Й¦X-‰„ў P?&«э’�-]wЙЫЛ‹УЗшў©ЛШї›ађz-)ъЮЩгЪЉ;ЙшкЮІtЙ-~uпяаЈД“K ќСшЄЙ‘ГШУФОЊ§@#ї«LВЬеsях'L	Ќ№V4lйY¶ВB‹эЦ§ФЎ/nГтВ)ttvrt8еХамW¦Фљжу‹ґ'@ћРћІмІвXЂ±Р8У?“иЎNцД‹ћ®±рџ6JRпу’ас~rс_8“уЮЗЃўИ	GF	;;Ёфз®БЉН‡Ю€й>—НМ/I–®LГХШу«€Ґ–HЉЇАббLBЃеr9ЈnРи­‹љА‰”ЭЇ‰ЛWРEччs€їoФ­»uIдћhAс†�ЈМСпчЅ¦єЂ)ЎРЗЏрЯUљєhFT%HЇКІИхЂъњГsеdmcЙ»ўrљъыкьџИ›шbvдЗУфћЮЦсQХЫЋ"‘ЪЃ�«А«MЉНЧЇ§уJщ!иxцјрШ0"А¦ўхЧ’ЂЉ©€›тЎњ†,™JZ^зцRЌяы8яЅЁT�ыlЪ#ЁмќОЩYк ‡;eЇB7V%SK;# ¶Ы;ћ№L"‹©Rо…en2ыЪ°Џ&І†‹Ў‰Bgе —ЏїИЃШ†“аН�·‚Ґ##z.!ўРўx[XЌљзgЅюГР"xeh1®Яъ!tъЊа$€љ_	,4іўх™ЁгЛ№€љУљџи’блс‹ГсґПЋ®y±ЙПЋЪ•Гv�з•SЦ¤С†‹Э¬�¤ЦВКЖГКЋЇЁљ„‡R°в2PћIФ›Гno Z�•АA)=Я«фПp&њЈќЗ5д=Аі5J!ѕљ‰ЭЋo'4‰‰!™™пяЫУrщй;«ЇU.TЦ‹Ю•V3•ЦЩіЁљs ЃЎ“;Mў°ажЈИЮъЛШљй¦дJЈШ;сѓиЌЮ“ъЇоъaђ€г±КгЂҐРќZ[°‰™М¤ШvOІXr	x‰Б©ФXзу№DКг8ВЃЦЧл№‰ўьуЪ"UєџЁЉРД"џ‡дSЪ·h|ШбЫцяЉzp"NМ‘сВ®ЎљХ"К…ЏЦюµЁ­з|*>ЈЪїккµН‘в�|_'фШЋ‹Ф†Эz^ЌВ…цf_(ыШС:ЮJч’уСЁKйЊ]БfXп«ЊзЕПjўњ2YB“l¶Бь‡Кгy¬•/­ћшQbE«ћ“Ћ	ч?‘Ч“ї¬ўОВУCs¦Љ§¦ю¦¬3О›СїVЉ“Ґ&+љfwUA¤ёЬ‰ґUйО7&·—Р<;y†ЧНхОMп•іИkX•Оѓ>Зд•љ/OЖUљЭДѓ€СЙIЭЊW�НAЉЫLшџСlR(AУ$ЌЙ·ЊВ�ъ)ЉЈи�џїќTҐЛЌy2Л!‚ЃFЈ™М®“ЦЪТччЄЌ°#зныИЄЂ№“м&ІHшЛЙё¦Ў�„ЌЮW:ѓHнЭВ•щ‹яо'~ҐЈVЋF€‚ЈЖAд@њ·ЄY6OhУЯзVЊІЃФџw6t??–kFеџюп_F…ЩСЈД—Нѕ%pћBaUЎ‹ХGD8µЏЌ®›»/™Н·:?L�У#5g^QЈ“Вg%Л­nWVKhшb“‡•b#zОЙУрBXцnnmзЯуђѓЃЌ–РЫ®SэоЪѕ№ы—·cҐЏЌbЊП›EUЈ8(пIJЃ“цњ•хЃ@JЕФ—Гћзы?/љmэЌяґ¤®O•„°©ЄЇЫ–ЦWХРn­ш	†4јчгўљзМ–`ДћГЏB	ЫЧјЬ'Г‡Л¶•щµЖџЏ©ыЋЦGnKВ§ОЦЮя9nТН¤И’Ћ›їт2їЉЗЮ-ЃNzяРђЉЯ В»ўА‘БКнЉЋІ?¶¬фњЃЃєрQ:lyЏ¶цugN^D@ЄШЪПЈmЊАЫ’Ке›!hэљx@џлKЊяќј-,ѓ›X#yЯ§Tо›·њћлћы2XЋЕ_„›бБ“Ї%Й‰ЭcДЏ¶эзс™vжћЂ9Ь�O–РћДфB_Ъп^љ”9AЮБv„Щє§всzФЦ(Yяµo+ZWк—YXљЯ›aYњй@Ѕ!яъ†жЏa’МО-?мЈшљуБ р°Ыeѓ»АDBCя’Є'j-ЇВЙ’’¶NЇЬAйЉЇћeWИЦCЙ1ЌД€–цїЗH.џЏLЕВмЄЊГ’П¤"zъ†йкkGЦлK *ZЩЙ#>№Ъ«*¶Й�щYPЖтУ’њр‚Џ[gbЊнjУP‰И»=$iиЄЩk+fИВ2_§‚rBњїiШЋ†°ОЩЫg№ЩјЧШ›ЕЯ¤±ЮҐ@ЦњміћЦњGУx›Ъr?#ъЋС¶”Њ‚љGЂXЈ„Љ»Ь¤”|ъ„:чиЃГРЦѓЩШО#zG_CЂЂ§Ј“Ъ‘7j,ЂЈqэ®cі».иЯиҐгЪІY;й	tє№щѕ¬#йЉcЧ‹['хцЈыгЧZ¶t20HњКДљ_экщ“м¶‰KїТўћЏєЁ°Лў ь‰­«/В›ќЌ¬№‚Ё	c­Р–8mЬ‹ґgЙЄЛБ›SИк±LЧЊж‰JњJ¤Ѓ� µ—6_Е±«�†ЫЧкљк1тТілjQёЈ‹з“–Юѓ|;П�tШЌ§Єљ"шЮЌUг¦5KГЙ¬%‹YљлIY›MЕИєѓМєнн®МћЇИеь’сAЎщ‘ХДіМ ФЇ<�Хп9)цЬ€њ†ТтK"L‡�цHgћль›ЛеЬ¶ШўђFFєхn<мw*юЦю›тхЈн;Ы‰0ґ”І­й#н"нЭU@Ю­sбn[чЁє™Љ€ЄћVРЂ­NЙЋ№N…Ы©љгвnтµK^ый’ШЊз<,XBLh°”†кМ	O—ћ+ТЉѓTКБ«њо—жњ вљЃНDZ3СмЃ‰А”м«®uхAИ†фdYїЖХЋ#Г€‡J~=Ј‡‡TБЉоЄВ€ЏЧ8qЧ‘№§іћНџњѓЬ§я›ЬќЎ	s,…ГЁR4Џ°КЕђ­µпўQЪо¬ЂEЈРA#ЫР["°ЫYжн[DаЮ-‹УA+OP;‘·Њ–пҐXќЇ5|«э„^ЫЁdє®‚ш9¤ћ–+рsPЖђї.PУ€Чќ¦Мд›(От/™у…Ап«э±ў"Г›Ы	Xq¤пЇ–H›‚0K:#HЭШ“№YO€ГЮµюtПЃТћ€Јс2к6‹аєКЕхСrс±pdЄЉЛњшьњчАК‹FГШыЪЈLҐс&заљ›Нg¤•u›ЬЌiCNєя„ZуG‡П/х›Ё…›SS±фШҐъ‡„ѓбЮб№џ§ЏђЉpяОєъЧНЭ5…ЌТJ—А‘ЛЮPIЕаЄОС�№иЂЉ–€¦©ё‘ц€R„a :Ч®њрх Q_яЯHМшы+‘С°ъіqШюїVBKЕ€?>ЦЧ?;5PПяNHЫГqwёB’Э"ВЊЋА.xЛыЄЛ<кяUoы‘Ъ‹ЗJ0і_4щу™�ЄИsоҐ¬tVчБXГ‚И‰-cE‹Тўµщ«©‘р[џ/&зС’џ	ЯУЮ­;:U™•зb о—э?‘ѓt<Џ0Ы’w_<‹R;e®Ђ/ г�ѕҐыІ¦ш,2qRи€ИСcp7+ZG‹Z‰µ»У§[HwъSiАµ:ХІV%Џ¦·ЪК"Ш|Щ‚ВдВ±qь›$°q«Јl2РъџbЁАгє�^¤Щ`mЎМЛЏѓ+0~ЄывUљіСЪ¬M;љѓЛkF№»Эаљ#Х“‹YЄќёїЫЫ`Б­ЯЂ‰йхй:'rEЉйuаЫнKE ЈьЯеЎ•Cс—оµВ±‰	IчЙЎА±АГйэJъHC–ї›тљРi,ѕА,XС!°©љG5§ГЮjkZще#р¤Ґ;`О«J!�в0]°‘¦4ЯщE$иПє!ќr©ЈX<ЪҐТтjвґ‰Твыынц9»Є#7CЈГЅ?ПФ№"?2ёі‰AЂЋйжОЖ&FkЦTЋИ*‚џЉ‘oЅ3ы·�R° •4†V’ыµ”E5­эlЇыsІ„‘чВ#]Уб–у»BVЦ.ц�!d[Л°УЯЕз°Н™№ў3©ѕ…ЃъѓKсAЄМЗ’J„ҐeѕлЧО€‘мВНп–‡Хє,LNЛзЭЁ"wЉWЉшЪВТyy(€ЪћЏ·1¤в�;E§СпежСЉОБґННПР‰В3С’Ѓ“»™]OT—ЭЉ№о2I.+ђЖ»ХBНШџУ™ча…¶fЖђr+Љу¶±7дЬ¦у/Ўн•ЙЯV7ёµњ…эК…ЕМВ„XOЮП—ЊШjЄ’о&ісґNsЉ«аЊ:ДsЇмл№¶Т±Y¶€№°a:+BXщЈј»‘З�Ѓи·ng#"#мX тё…№ JЌяЯЙыиd^ШўіЮѕФfYMНПь€лМ€РљиBMC•“r‰бЧ©xЯПЙљ‚„Щ›°bйвТЉ.мшЙўиЅбЎM	Y‚|	/ф„бр9цпђ”3GfЬЄC>?OЎ?Й¦”ѕlі’Ћ9O+їYЦыг‘яЖуќ™Я‘ЏЈГ	ЩЛёј4)IVRЃААЩђz/1Ќ™SZНѓм»ўРЌ	Ўьт±)pЏ§cBЁ@0ЅІдЭ±е…УКѕY™)yPаЫЏЏgфкЄЂЂїі™Ѕ¶Я»J]D.-eй8IР‹‚;jЂл»ГQ УТS›"ЭУ’Ф§ФЈєшЖ3ђЌФгоёМ‡‘ќП§§П*єШ-4‰М‘ЄЋрoЈЦџЊтЬ	HgVz©ю�ЮЈZe†’КВурЪ†ИuРі;у¶•Ю•ЏКќр°V -#zАЈј?ђa[ЖЪ3|ъћS›и2ЈпЎ”xєа<M‹JL"Ц¶*Ѓ•| R’л98џІ[#ВЈЮE2И:­Я05ЫыШ9K®ЗШМIвїР™аЪ™¦Ќ­„y:-�P“ШшlЏљYЌы+ќ„ЭҐЯЇ3Њ;gгеСђ€В‰H|]ћјД–ЯнЬ”Zъ№®ЈО•OFъђСzЋючк‚:NOE—!¬•еєЎ“чfџєуј’”іy9ЊЪ°ЯЦЋ­lёПЧќю6G””“t8кьy—‰Љ¶ D&RІЈБµОЃц‚ЇIўъ®^Ј*aVяЮzVї<”—hx3o*	+_уХЉюъRщьФґґ­|йЩQВt;Ey?«Ы(r™Д­ЪѓИ›Ѓ®ЉщДЈгUЏ‡‘zОл€?їР±§'љб„ЗЎЫіXв8�Лљ¶Хы[$x_вђ+4g¤™йЅ–НЅха«яТ.y#ў�7:pІІРЖ’§®�УxННЦ6ФZIмР`OB#(0ЅЗе¬АЏчH ёL‡УFKT«Ґнў›џ,m$уЈ0ПIYаЫZѕ"[ощу Й°ЏBС'X:ЉлZ;ГxГ®фЧ—¶ЭЮіб€ВwЙъiЃ[‰лЃZАЏ±Ы:ЕШЪ&*Ѓwх¬Йцgб»ј^uПЌ7_ЕЗ‚™ъЈ;ЪфҐ—цШ¶пей-YЮэуО-¦ДЁТБ’qMЛG<єК^yCCІІ·(NЌ>r¬эГђ«ЫѓАҐ3,ё‚я›uЫNlОЧЋс“ЂVЊШ•щ?Њ”BNXхГ_§�@гтВЮЬћxR±­»лг4b`ЃЎ§µХѓ4+Ћњ­w(TЪ�Ѓ0NХ©HЭџѓЏСл)ЉлеџШ—ѓ-l7Ь»QЬЩР6°™Џ#КЃnlМЊ‰ЬУДХЌFЉН,Њ“*гЎeч““PѕяДП'oЬњЛёгћсК“™Ж­у®™Щ‘э­зен»ідќ3ћМО*§o‘Їр$яы)ЈШ­Xг’ВђлРѕ†€ДПэ@sGЛ–ДЛЖІЁЩКї6ьRрчтDn1УћЗ"ЕќЫ€|яѕ…»КwҐ®онШУ§–юб·KG6‚/«АГRѕЦIљ’ЛЉЩ¤†чп%Ч 0О®K8IіZ‚§¦ѕЏИќЏLx…ъ®џЫР!Џ¶NГhљЯ’™Њ?ВЅ›MyЗЦ;­н/Їк-‰нґ‘л ЄФ+]�ёn|—ЏћСyкЃТ‹·БЊзp’#Ѓљ–Џ"ђ™пЯДyі¬іIЪУ#ђО•°рюББФ©ѓЩєЙqЅЃ�Сую№HкЬ‹¦ыЊBЪИOєХЅ‰ГшљЯЫS[n;цдёіyАЮыЩ‡лthЧ§§ЏмKлоVЩщФФVON,к»bГH_€а-OжІё№Ќґni„н[ННГРВxy¬„В €¦ЁKЭI‹’ќеВ^ъТBz‹O!ЃЬD¤њ1KП|УО–•“»ґРу_NcЮХбЕе™zЕЪ¦„аЋЭЃАЗжы›Ї©ЈgЪШЮO<§‹j’KLSNЯБ1=‚Ш#К¦]W­Моџ3“фџЊҐэУЉЈџёҐи·ќ‹nСaoX*¤уД”‹„Р¤MU‡вЛХ3Ѕ®,чГ7–ЏїНN„… L_Д	ўґЙ,МђпD^]N&З—І®з“·)?YИєКњЃ#L°]u‹ёюЇБp	Њвќ_ѓ6щьв·ЭЬюяПВ)ЛWХЕќП©§ІЎн¬—<я–лZОЉЬiњ§ХМ^gkБњ(+бњg0(Іґ’ џС¬‰э¦ј^ЭиТ±ё~ЉЯЊ†Ш“NКг€НЗЉс1n9Q3hЅjc451АЦчЧ±<›ћ:Аљ ЪСџ!Њ†Г+#“Ж_ЖHiHЛЎ,[І’z+g 8»ўHСИ›p«кібеШ*sіШ+‰9Р€|DСџ™бЦZw«°¦i·п®RCwtН°p6љ’)5«p+ТЊHњDgТ‰П-’‹%fц¶ЙљЬ)АЏ•јћRa#+[;|ЄзlЙ•ІX2м)YЪМJy[ЫБЬ+‡°З�ё<Й№kэЎЧj“R’‘$ТёЗҐ*Є‰АЋи+Ю‘H Ц“љWlZ№іш–Wя§yfтѕааЛRT†‹И??бШ©4КВBвdтэGоЏ¬vЉНМѓшN:EЩпШn#у©Ъµ8шїйШ–ћWПл»ЂA®‡вќ»РђbSУHр€ИўЏbcMЃт"„«ЩСWЭДP3ЁЉUa‘:О‰SН« %э—NўЪЃJ;P`Аё�–ґѓЯ‚Д9ьPµПіy)©ё.й№Л•‰ЧљъоЉ“#CсођТ…`Џ‘©ЏМЪБРИр…ш­…'~ѓЩЁ‘°З‰ІЄ›аЬЎЛ¶рGЖµЛJЊгЯ¤6"sЋ7!`Ікл*ыГWЬ‚‚Ѕаk·ўОKJd.’оРЯзШ…Щ0TaшІќaqU¬э‘�wOГ™АШСг*e¬ьЫ]єЇщZ‹ѓФєЏ«qВ‡ђг�,xc8ј”њЩкЈјzй”Й=ґгЋцж†R0жЉжЁє·]Яп1ъ•Ф1†ТЌ«№IЭєxэЉAвюнюєл‡››ЧWjJБРАлНРУи§u'GZC-"›ЩЃХ±O5Іпkь·џrФЫј№ЛКgQ~V!Xa·‚Ъкџ(,/™љ&XlНГь‹¤Й�У§ЫЁИ‡·ZП§()=и’Л¦І»™ЇФШ…#фsm@ZѓРЋІи§ПЎHћЭUsyИќћ[VМой&©ъ84ю±W°љ§УшФаірћЈфЌ°zпыЎ|	U»йХљњ+KЩ‹кqУ›ПЕЇЙ]ї °эЅ„л©07)эВ5жжфx2†ҐЛЩ†ЗР8ZГмBґ‰п™РЛСљbхЛ®FБф±zњЧЋ‡ІЊBлЊx†ўШ%µЮкћФ_пмЕw†Шт­мкOoєљЄ§ьXoЊЙкЪЖЇЯФЖMы…Е?УЪ‡k>+ТљP&Pіѕџ%Љч/µ±°#(Љ›6шКБгЏУТ DlщґКЈжнМюЏњ…Ќ·§AЉѕ^Й&Џа#AвьЫvDќч±Я:Іи€)ЩЁ‘1Ш&рБВОcш’оП!ГЋњJхСЮa^уЂ&i°Б#МQЬ•EЯ'?ЙЮI»5”єЂЮYc5љшюшЎ·FЗ¶9СVn8™ш»б[‡ыѓц›ЂЊћэ�щL>ШЁM~фЛ©Ї`›ь;ЦбL№чъЏЛ‰љ,^фЕВ‹і(›…„И«їша«ы%рВЁлfn)L0pгІФ–ЁшїФ­№№К“ђы2*Йє§°хЁ­ѓ[[�лЇ|…UъЌ_fX–ФЙ®оМї 7Жvуѓ;G‹§АЩwЋГљ‘yё¦ьэфІэ‚EбФКDzЁљџЎЏ’Ђђік#xЅІЙЪЉЗМDРТ±LМ©ТЂєѓиљDL<jц^њ‹!K·wГЫ‡ШЯ‘K›Ьжњих–в Й№y,•mдЏђ¦JЩтNПЪDgьЈ/bи„ЙsТ ¤ішG"Cњ§=•ЪЫ‘iъЫЗфКТъъЭмђтt«№уєЩУЭИГ¬ЉРИЬЗЈ19J#С„к!Уўcpлђu9Е‚sЏ…ўъ№Щџwї›^ћ.dЙ­RxЖФЮ®ў3HДPЎЛБХы�LдµтмЭ$љЈѕўС0ІХСvЏіЁк?F!шD*Ыќтј:9HОbrџЧX™Ф09‰Щ‰б—GтюСГ»8ЙYq¬ы«TFЖљН–sъ›Ћш±”Q"xlF¦ЅШс·я­ЉЙZё ”ЏµѕЅдbЄЎ]ќян’І‚І©tЙk„њЎ»цh]КщЯgбщ[Ш’�љёnзЎ ‹БpфшУТЪ68Вх·%Q–лЯвz<нщћДА‡КЃ«Уќ ¬щ;Ц“Ъ‹‹;|µЬy°ўµѕЫМљМcГ5HЕћџЈЪ#IR'Ю‘kh1AО†є!h°�:ЇqЉмєAњ–ь7]лџ#фЊХ	яњЙвН›Лб-EF�ЁYЯЭш”їcO(yл_шкKXц‘Иfѓqњіх•И–ЦL•йЈZ‘ЌПB„~ЃЃ‰H'є•j•ј6Ja№ќ«Д]ЈЉ4ФОќјЦQWyЏ’ЊЗ™лS I±Ш$WгВєm'њГЪЋгНHS”‰Р3zzЖCFCяЭMёЕз	ў+C”ќг’ivѓNмћП¶Ґ~©оЏ›ЋЬ�О6r–И‘ЗжлМяF�ќ-hої@O,хйЊ”–OэпU#СQЭўЙ5'©Ѕ*3z‚ЄвY/Щљ†…ё•’-ь_+µ¶њ‡«xF2ЯЋИмг;PЦ54‚рщ¦№	2z¶!Щєv2аe‡™љЁ EЛє[&%	Eі‹ћnШ Є,њЫёхЌч·TЏ­ИњїняSЅљ�юЫ€ЅHх»еНЇO ‚§ъ“Ций9йє€wзШ™XРэ…„Љ`њ_іЩ8ы¬ЬЋЮХЗСЪЈ‹[Љ‚о·Јд7і®Rсаюхопп-Uт¬їнС$cR`в©€ю9№‡ѓI­G/ж‘‰¶Й€‰pЮ®МСТчљУ»Cс”сO.jFпЖпаќх·бЃљџЗЕЃ°0о№ИєпсZ•Ь#`™н;~|Ђ±ЩPО•°ШАщY—ґЪ‘­й;	2PZ»чШЊ™kћvwFG‘—€вкТШЦая€ЮБ]]ЄїџСэиЂћЫЙRмSя#eЌЌ!i8ЫКyКHЃчї№ЇШJDWPЖI$ЉџЬтpІUZђоsѓµgIКp(yЙА%Yѓ[!›’ЉРРXКЯ·ТС1У«›»К‚€К1–й§€‹*jBФµ–Р	фєиѓШZЃ“њa«ЮћЮYѓ•–ѕ|ЯЕ/ў№А”Ј–|ЛryjхХцњ–•uJ.stжгЎV#	VрЈИЙЕ mгќЁв@zБ—<’Ъ™ю§ытwHKы©jыЮkЊЈсFiрЁ%МЬЙЗЦ|ѕ:®Ж~§‘уИ‘/є‘^$рgђ…_‰“ёt 4BЙјљНy¤ж?AГҐ›Лщ¬ч!§B№ывЛгIЃЧчµ‡С‹lэ�GWмЉsЪ*KСР©ќя0¬щєїРџ–_Т”G3мжo~`;EЪБJ%qЙВ3Ѕ-,"�ЪЈэЊЊХЩHR“Ф4ёИrЄћ+ЁЂѓBЪ ј’'РјЉ‰iVїНЪ—…мєВs)ІљбГ�[8ањн&^™йєY†Зю†Ё ;TьЄР‚Х—ь|ЯшFеў№QdXЌ¤ЛKЩ€‰§YКНSюРЇљzД«klЖ¦jњмqXяп”щА[#…”К+­ы�љ™ѓЛ?и@сТ©Ч‰ГC§ШМ�Ж…Эе_µцЬ“¤-ѓo|ґЮю‘•ЫМ—ВZ™ЪХ:±њЇкћЯУ«ZЬp~9ЏгШШF1°ян�ЙК‰ЙM�‘гXc@["ЯћЬ'ќН¬V”сHЮЉ Џа	SЬB­ХV;жуНm+yџїЃШr5Ьўz=ЯЦќI"0P4ёЫEІѕ>_Њ¤ёЗcЋћЁBD5cјьєю‘…·ҐзмішЗе0°Ђ‡ЈW‰нГЁ‡ИЙНттуПЅ›®ЗHг�ј]гРљЦ)Б¶рH—г‰983ўиЩН]wЉЩКєЈ‘…°ь‘Їястђz-«ЮудЫЏ1Лэ$кЮтgњ*t-оЮЎЯџ™ZvЎІљощµњ–зБ€у€§A"й»Lё љnѓћE'„Эq/н=Эђ“СђН¶№o.^Ѕ’ЯшIM<JKоѓ©—ЎмЮыnж¶€х9ФіщXрыM‰ўX9ыіЂ8ЯА9‘иўД€њ®с±Щ5JCкуЬЁэw<ЏdБђ¦†ГІАDR#K=НХУ“•іѓенТ«mќ·@ћHХЄ*ЋџмЩпЛѕўV/UbЬ–Рлґ^_ёЖDВ2Ци­ѓЮЙѓћќєЉКwY3dњRібЊ©X/Ф¦sВ#Xѕћ%Шїo‚џ—МФъеїQ Дc`PЮ’µµ‹…ЈЕ+~.ш’Й‚RЋъ«ЉP‡pPCуєч_ЙІ№‚–ЭђУЃ%$Нѕ“рюгРг	ыВШ‡ЙJ№€’ОѓS»ТЏ+пэt+u’ЈѓL’#<ыџљ#ТІтѕЭ0ТЂЉсфЁш‘±э-М!Ћ‡DїСуiОЋЂKЂћ|’ї—И“УBУкуыs?„0	R$Ccxbъ•НпИш,XЅВ2+n“й�Јњ5рђаЫлCZ§вЫЁ?бЩзКНлчФ†Њ“Ш;ZZoeI§кгCbґҐд!џЈш„'B'2гж‹h"�кЄ1•БXFNуЅКжъЄяІ’€•Ъ“«®	ДЦШSЯ§ЮыИї·:€ЫжМ ‹т#©хЅXNN1ВџкЉћ8Пйшє›Іи Х±ИтБп…ђЛЎs(ЕwH» _9^љо[•leР’�ЈaZvцАYМ®ойЭD8VюЬё¦Z–[eu™И!Ў�їюлР/ыщО·Vm3ЦцКxKЋЇ�ЄніBJї�Z‘СSПыЫ¦°Л¦ё—бб«©ЙXпб|ЛЦЮЖЗЂП$•я‹aX™їђ±рц«)иОќZ[сЎ™€ООNљH+r	z>тЉгв|X зсв@Љб(В’—Ьг№‰§ьуЮUє”ЈљРМ	џРчSЪ°&8Х ¤ркЖ2DZuWк€ЉБ¦Ёй­"ИаРґЁtМўм™Fiю§ој‡г“Ыёяf€ўИњџџџ/Љк>¶чw5kз�Ё(yИQвЅSNгтЩЁH�¤RлblТґІЦюћYшР4z«;IвѓёЂнЉ(яЅW>¦(K№°P~JФ‚јљs§УЖ—ТіЁ@ЄЪЖZу…љAКп”ЧSЦьўЅ7gќ«µИаzF вЃН·шqЫЗ2JІ;Гл9/ЬџwШ€†mXљуЉЗN9нЉСЩ”–ы8+ЪЉд®ЭдоўЮљkњ¤RЈљpµ¦ЂQL–МЦ‹�чЂМ’[ЂUИЧўНЩмP>њФ·/)e^л%+Иѓ0ћКћЉ•ЛЖл°ѕјѕИ‰#hыОщсЛє¦иѕуc»АЛµ›ЪШЂЫµjBН4%јµИљЌбэWa±j/иТаAЂвЫДmZA¤О·Є	pД«ЪЯtЭ:Д«РШJ-.м.ЙаЅє??ЦЉѕъЂВрµ`еHcПўW7ЊнП«sб№t›ЛЇoyUКHLdOFКУщYN'ъ“%_3-~б’Вїj k!y�ЉўрY«l(Uњќ¶хсГъъёћ�)hXщшa	Ш Њђ…їsсќЋcpЌНфДЪ:юvLHOыИ’›зЦьп)Xз«ъУП¤ї;±)«њєёуєO‘€°иўЛЛЫТT’‡.Нш†0њрг ™аЬ¦fѓїИКИєпз>Сг€Р–»�№ЮРШ�™§i	°™єћb»щt«ЉљхЕЭЪ/ўъ2uлЋЖЮiРN·ШђЉЪЁкІ ИЃБЛэ‡К¶O$ф°FЏФ‚‰ЈсT];џцН4v*%J„ІЛєЮЋгҐ‰€µцjЈ�#:К·еьЉј=-Ы›9OНво›‰Мьэ‚ЂrY†Д„ї±�“ЇOTН‹ЦiЭВ·кЩзбHkаІ”™ЈY¤–§СЅF_Єоћ°9ў»3СдВбЦИ–†D+±бVYHWК‹]™›а D “!ыMЋі“°ЫУ€Ц<»‹ѓЪєйOЎІ€ЂS1’ЈВXK«�Їor*їБй�’ЧbёНAйЭ«ћ=VЂ¦`Б0Ќ„§©’±¤WVUHНЏKЌВіњя€ЕЯ¤#®ъљЄ¬лЩQРґ`єц€kаты»;ь°ІљяЎЦлg0HҐъўBЬё¦h-8nтбњABI"Ј“F`^6э¶#ћЯ‰ЪѓрДЪНgЅХхЯш›БПҐ’‚©@ДЌм»џЗ§OЉ=§і`:SfєЩmюдПыzС©3‡iдњГЌЩ!оЅ?К‰ЈЪЄ¦•Ф‹щШ›bzFKS„ЂфЃ›ЯГnoЯЈdюя7Ёш^УЭчќгъ“y«vёєWсю®sЈЂbЃ‹Oхц¤ыГХіp05`�ЪХ‚^ьџы‡ШHКў€ъЉЮбЎкҐЦ†б«�Жбi!‹™ЭЖ‡Ё„ЕK$'ФњЋ0mМЬ°vК«ЙБњUОѕ°D‚ЉжОfыHч™ sх”&^+ѓОнљџМ«®Ји+'‹@ЉиCT‘¬'ЩЪС‡ЭЃ0! љоЉЬ№іT9пдљ9яЏ62С#Ф•>ІY«фrM‚ЊЊяOыє‰уЬдР€ЧҐЭї«зDЬВГВ„›М$©Ї$ШСл9iз у�ЪМ”Sv#pІ­йqxћ‚НЪЮ©§ј€ЯЯZГг<—6X™ЇїЪљЫшыFUўШТђљЊпЇ'Э™S@ШЅcгnіёљ‹љ€МЧTС‡ЁбћпJ•Шѕ‹жЫDэЌUQRК­’ШЊн<9:ЯЗФ·з+®®<<к…Еj€ЪТXIњ‹+ч¶¦<l¤ЩТАќD^TСМХ‹ЂФо»ўФу@ћ‚дtXГЅњЉLёкЧzyЈ‡ќЋ‚о‹ЕЂ€“UxpУєїіш‹ЏїЬЋЬTKц“аЪ™зAѕЭ™JП€Ы­Щ”цµё	ќљД—ГѕўD9Р’‰Л·ћЬҐmЩµ*JH9y�ЕµђЮяkИђ`eь„ЦfЙ“[~ъ‚–«lЗ—Ѓ?[“GKѓЁыu]К«н‰™џХ™UЂєIЄю¬ХўХ”с‚]ёЩ›cgЮЏы[©KYµ»zJjnҐШФЋVI№€J›№З5њЇ‰€МоОaГ]МшстЕLМ[ГЂYAЂ™™§ёёЬЋ’·ЁIѓџV3�і4жчЊ¦бфћцј"ўЅґ~zЗ[ЧЖb8Ш?“Ф Ґм„яі•ѓXҐ“Ь€љџµ@В•де‰щЃ;шVЦ™*©їlћќ‘ЪџУм‘ЧЎ!Я;2А·‘§‘Й€ЇшИї›й€РУСв/д%cФВ›б°‘C"LЖќzШВйЄД‹з­fыЩ–APУ·(К”,Rц¬wК™uю)пЇy1®®Ш�Gf+–ъ“®ун'Ќ±ъ‹�ІОуСадЪVбјяNBЗЦ=ІЖ‘†3RlЙлЎёж[Кїт§1�"Y#ќ“¦ф^›�Ґз3q[ЕЯqркч„ЂШ3±Q›«6g+т0z—ЕвљЫЕшВ ›Ъ(_/LEС›цДFKY=m\D‘GKХОщЧћ.wТz**•©”Г%gЋџЊ›К#№=›ЈЉьВ·pэ™qёkЈх	g,m­ЛЬђ;ЈљьYёЛ`yйАЫЏЈZЁ’p 8ЭЉЦшіgZ‘WЃгnO±»ћоѓ•+С›RиќXј—ГуcГ…¤ЂЗЃЇ !?sGЋ№|ВЭшOCёЯЗҐкК—БмЇґЫі‰HX^¬Ђц‰уВБёэ*ыГ†м›тъТo,ћЛ,BА)…ІхЕЕЎ_(юНiЃжIљrъѕpѓ‹s7GИРѕ3жн$яЮ§’Ь¬‚FD”УК'ЩёУгУ№Ж¦°њЎ.D3•™‰5uц†Ђeѓ‰щеnђ‹ПJжГВZ?^эWi¤ЋHbАШѓы-ѕЭЯвХ(РЪЬgX‰K6ѓАўЋS!p”кUU2]ќЪ[зКЭ„А7KУб•У»@'_Ц"фРOf‡Л™Ѕ‹њъJb&ЪјЬЗ®SЁшФГГђqн?ќЙЮ•S…МbaьТЗФћ©бЪИХ‚њЗЅd?ЙЦTљ«IгЧѓШ“п2:/і ФН®a#°Џк8ѕгоҐжУц”ЛгРхЏ¤нё†ќъT“ТТI:М—Т3КЏPvCm[©|¤мыKЈр«ЭҐuuВў›кЬbэѓHmіАЋ»*ссиЪzљщЌМвcСКЮфНѓЙ�m#є«ЫYIЋЏџњђ‘‘hТa§ьК! ХРљШnъaCЖ‡DkвХЊ’§мв‰1^щэлй‘ђ‘ішј#7C6e<	И!Щцј„№ьД§ју›*ЁёlxКвЊЯ«Шb+0Ѓ–П­­�™€› »~љш.ИХ„°bю‡љrЄМЋЮџЛ"_Ыєк›±ЇЊ’звъхc^KЛCJ9р™ќ…ІЅџ”,g+Иµ|*‹59Нп«йxыЗТ#пГ’гђпўёЫЌѓєНёщR™€�зv:4,"Ѓм»љ©*?9ШЫSRС—ч№ябц.Xђьг±|H@Мґ"я`KягфЪЈсјДрЙqЏ @ЫФЖ·wНЄл ЫВ№–NШ©Л¬ыe?ivZY†–‹ў>(‡г»Г РСDя-™‹пШьХ3SЩОЂщzЃ§ҐОЧЂ?щЪћџ¤ѓ°®3ьЧ_ОКѕ^“МВD#Ђ«МЎМ’`et„°�ІЅJt‘лИці…К©Ћ!,Ј·жіь€ЮіЌ¶¶G"vl(»ўъ+ёђїкKєђWEЅ¶єЦФ”i»ґav‰ATriгј/ЛкqЄЬє|›МoqЬзбCFКKўЁDЏЫћ=’ЂЫД-х†ѓџЈЮ–5й‹ђ™@x0'ЂSчОќ_фЏYњ°P‰ўА№†’H8љ `фо�Ђ№ЕYЉQ7W&цЈN“†™лЏЄПѓ^ЁпжўQЃ-нщќћЈ^РАПW…м§±­кжµ5њЮ#ЈьЮпіdЩ§°ЄЕу•ЇѕЯ»мEїЈ©L_sвє:oї›.ЉЏІ	Y!р±3ісљН‘а­DўИ”X’ BS*ВАCp¦(Ш”/~h*Q_уЂЭљД1—пеXµЯюSЃтJИ";8.;aпЂ"ќбАСЯЈ«З§ЊЯ‡Ч¶.—ЬЃ,ИК¶^mЪ–ёП3Й‹їШљГЬчњЯTѕђЗЌ4I:cZ:уВA#d«7Нщ®’ЋптшЯо„09gІєb(!уЮАФ’ОѕHЂ2ТЬKD¶†єeн_uNкрLW9b;»9‡сљЛ	Іј1n5)фjЫ„~)JL№/»єжЃЋ/x|·®eлIФ©JЦЅю‡rчи>тІЪeQ/Н>КЪZЎeY°ВїТ››“ИшХAЭ›ooЁЄ?•#ІЁУ™“Іґ…Р j@Gъ7§ТёњK^’ЙµNOП‡V‡ў®X›оЯ;]згг—п«r¦‘Ќ«PЫОZЛЂ№*O%Уйя‹Тq0с]9Ѓ~:HЯ®ХNы92Щ±>›§«€Ж…Б`6лЇЄ‹]ГUQ[^Ґ‰‹•”ЄњЊЉъm'ЉЏXgэ‚«ЎјАЪЦЛКTIјФЂЖ1q9ђґПУЕPLНЫ	эБёd$ВБхэђЛБл+‹UтечЪ™‚lq:ялVдв’m‚Ўр ‰з.мҐіЪЛ0Ї•Щ'ГЏ;WОЖN°у%ШщС`bЅХќЉXNРЬЛ»цЊіШ“©V­уЙ›Ы©Ё­ҐфЭ№Јпџ:ћ±К:зdП’§"ќЉ2kІ’п2”оyH7ё†¬ќеЪН­М№yVќи›О‘”±њ!чjГ(І§О+џ»дАrЋЦ:Џг8Њ±†РЃ6µ¤ќ§¶РЅл›ґЩ¶Kf=Ђ,юИГSвІM’РЛ‚ЪТѓ"ьЭKйр›§YQСё–]"«ПНЏАаMDSMЯыъ^Ь‚йvЌ«b0Ј&Лу7Р„ЯbЬ«Ф#йЌ0Е„»ёKкґкЎ­ьхђоУs>ёЪЉ‹;Й—ћлЩЦУъ6—F»ь§О_В‹™њЭ8Ьь¦	Цї>СШэ�§иЫЛ‚X¬љѕ™™DЗВ›­щОї‡ЖїЭ™Јy^Џр$ШІшќ…°ЪўиRSBWЏЏър›BЉ›ўбоKСфЙЬ§XЕЧМќ­’[^-ъЄwгH_Ќа-o¦тёЄЛ°n'ъм1·ИЭЬћ6R9„гы®ЌгЫЭ4ФЪЛoћ€�ЙM®KnPљЛЋп[Ј™УуксэЩ ђ#›Хв7ен3Й 9ЛЯ¦дуПэБЋОжTы…ыњ’'лљг'бІuЄ7ќАXЪє=‹у[ўдєж&б:п‡іW°ЗХ±І¦Ё—Схµ™*—X&]_Nїй‘†‘и¶VѕеТЎZ«їmПЁ9Ѓ“ДП.Ѕїаґџ@†Бц�HQИдrѕmY@Z„“с®Ц”Eе,gOсђ39Ф•CPЯ.	"�ДЗ­АpwИЩќfГ‹»¶хћљзРєЧ№kК¦•њ‰ѓЕбF4»°–м>XРн¬ЋHюiэХґ%:¬‡0ЮзcG%ё'|кЦлЩ—ЋТєьS‡^|здсу°:љш‡п™Ю±ЈЬИЗµ<7m$8MЭш# gqD…?ўЖFюќФu^А­жc№Њ`Шµи'T>TS<зtxжEр-loю“#ччмpц?7ТOu<®DсXЇґО,гL�зCaPјo6п/#њy7vІinзo‡MФ'»ю'™¦”`T)ч0гў0i>jВ5АZЊ%$8U<z„@ЎъЖU•TЖз:atЎdрбiVxXЦґзА6збЪ9W Ъm%«Ш«E8mС'_ј—ћhЏс%ѓcуWЎlz*]¦МwдAпМF q¬4ѓrЩ^ыtr,T&ѓ…ёЖµ"U€iЈвXЌ¤x_ЯиP"Б‡|щ,рSFПч;0gxQ	Ц(&Щџдe/edА7ЯµaФв®ЖуNI)( зЕ№N/гg’%,OўGёv‡М]CысbИ]ntц,ЩЬl…-U,phQ™?ъМеz_T’,wuАа7>o¤ўМ)FдФEХ8Dо9Ґq™ъw4С/М:™ќґџx&QQЊlMcB·(P…cЅа_¦wMг»“Џzk„7>oц(WИЬ#epyOж0ЪнУ$5эЩЬ;дD3TЉ„BѓT6)љ>f‘Uo°*RUho?рB§фd-Зq—V*е.И™§v"^5+"чNf(ѓhЇ|u-‘С&n1Ќe�ЪgЖ<GґbN`W°Fёч,KdшmAГоҐЮҐ6~,:М1МаMґEІ'охs3mrm©DE!0у`Р9+љЅк]hIB>`MwэыЅЇaм8MйУWћkНќчяѓ@o&т1295q	›Д‚j![%gи0ЬL‹^„6 Bj8^+|б_Ё.5ю"с`2–u2oюclHИм¦0cscGАyЕЋҐDл<«7дёЋcq#'ь3]‰·_жnбu"йL1я0ГХK6‚/<RВWBi-%‘oчqЌпнх=QѕSHoЖgm¬EдЬIІL:U7иб’6П8’Тd–Ц'5b;®qNdѓ(Oym 8|юЏeЅМдbЪнУФЎцvґўхЦ mЄD’v·y"d*э !ЌхKґ0зХqwд.з%ъвqЎ§Е8 ј.Ћм<#ыЇT«ЎX¬ыX сjwОн"u†[oсj$Oе7J (n+пV&МN=UcмЭюф­*`фҐxЮs.[Џсk�ЊЈmЛjЫдЉїБqXД“Яы#WН4гєtО±ul°vd¬PѓШ§о‚жѕш%hѕШ–T0,ь8.BўІ=ТШdµЬ@ўх«_?'sB ц‘‰ћХFW¬v$жl°]­,®‹ZкueЪѕ$µ¶%aCJҐaц.р¤=FCьjѓЙ_Єb>€nG(_:W6й§nOfл-'8;.bыf:wuvе^љЦ•EФ-ҐLде.Lд:lbјf…Еcv”%+З%х<ВwЎ$/†в`3®AмејXJё5шFц®5ФЯ[jњ-®<?ќ­i†№3µА%н]"q€"¬Л­їfhиSЗ(7%dЯе&ѕМ7 ‚фF%ФG¶v7ФЉ|bўW§МTAоЈѕ¤qэ5XgќicSdRhп8јеoN+[»ц4 жpЬoЗzЂtҐAю&­t™+б†НOXџ‹ІHoі&ѕќ6yЖAлMjt pо¤PrуєB“©J)Д9gЙм/Хи*°:ЯXаhй:хЫЊd@RU>%І¦Cщ[dЎ…`9x^їvЩ1‰lіT»рF~¬ыf"ддvr>рСё3c/XЙubк%S¤"|Ж™J<s|сcIwЩ¦LLhљҐf”sщEПЖб¬ёYc”тэh4N±P.дб†€/З4Яfst¬Ю5H|ШЬ+Ф<nЃМйbwQ)љпmдµEwb$&еP®РTђЅs'X3ЖXOG9В>Eџµ4”ЌС|ъt Mу-�зР_ќЈ#ЅP'ЯПlуH’ўT"К [-U:,zј‡l<ЋSІulўSгоІA –РpНnх8Тљe	®A3Tзѕђ]hMЖ>G=hLЖ%pa‰+и†­жVV-¶ hС%GUЯНRiМw_4EeЧ!hі4€°f|рM·O =‰Ќ?8 BМ·dкeч„ut‰ЕюG¶хUbфЦмOЭбЮ2,,Њ-bХµ2ЪIHu—ѓ~7§NbµЋNґИOYHVЈ#l	@i§,YецK7ёАqЊ>-ЌЌuv0¶WеrµЌ! "ёЦeef8Жо ыТ‹<въG¤ІC.IжNfґ“%;№?†_тGЈПЗх.Dт-ЃMн`9ЈНЈ|]Ј«љ'oGҐTMћ%%§цВ+mЙЎМ%Z‹іЗ<;kSЊhэuP€зua]3Е,ЯЂv>oФ?S—Y3.—Џ6’IЌђ5	'беu,iKЁ*o†$&±'oFА9l^"ЃЏ-9DDyµm*/ьP…х±S/жUХшEZіuxЛфЈ/»ъy•ҐќEц©]№ч±Vb—¶MҐЛбWaЬ5©ЈOЖE¬µI#Ќ[Ќ ЏQ#ЁЧ'.ж6в4iНwm|Oябt¤¦ЮхДЛ&K) UoµD:ИЂ9@[J'»~;”эEз,hVoqT#)уVuнhм‡,T¶'Ьмp8dKkЕн»Ўeї[OХдlЊ¬·L=Ц']­¦�O†йЮ’xDхwU–„Ч 8s5!ёX°…?єQҐ^q•/JTѓ#">ltќree8–@іО‡s$XсyМ?ААтoj©µf…є(… XbD°Шnfgf+kyЯцРx^Ѕ’qзHcЮ™mjхeЦ’Y?ЅyUЬwэюgq§М›bЦh&Й»С;ЖD WіA@з8Ґ-Цhэ…gyЦ!|b|fЂ“R]‘ћа,DЈ…3FУ'зо�Jh;&=оgfT·ђ*eѓ_eMИ‚`eЁ, ыК.mАl9lqђ¤"eѓAИwT¬T Б7µrй10дLuIсф†!]±Юѕ^iм¤*-е–(1`зҐdx`еаВ©`[–ы6:•j'мigзeТўжJlЌўъD#tiWо5Щ„г`‚”ЄАгt	а9тєш-мB”ЃH7yЂ<Ёшzс .p>юxЗ@#3ҐrЃs­Б^#TuЧ#›#м"ёT»uЗ~љrщm‡uоФяaоі70яјF>A‹tЉЧbэF¬uяИЁYo/9ц-N¤qt§H]уcS&us,eфK$Aт†ВHтz"¶3'[µq:х®4љc~‡dќ HAеc•ЄфLєQo­·Snїd7СF­сюzэ¤gwЊW,р?¬т2tиo0H¶ВнУ8LLFMФфеOAX§R‡¦;!>g9~"ц2&Љ'gжМЋ»уH§Јп~C"3eК:@і]+–*NјFВK–S‚l0)>?NTEпkIfDМkЋІФnґОKН<ш§ЇrґeэomrS¬OХogжм6YдР7дfwdiJўЩ'сaхКИ¬%шО›zХXnAбXг¤||Ж/шЪ'[$ђ­›1ж Ф—X'xУd€о%тїК'a3ЕO`L+ђШІdР9зQ…€л>яяОy—ЏzЎDh>шlA(йWLПNъўt5'~РG@вK.Н:5NbЏLsй(™ЛиKЈШЂ5Ia_<u(c;"ґ1ќО IтS`bс:љѓ@Р#‚М>a±DVф7Љ5т<¤дHўгWwЖ	Ќ&W ;lЇ&8meцU Pњ”–E—,uOв9щЙб”эгwЯ=яVэB®Юцњ/едU)Ґlx%х[7me;нЗ®6лjЈІ@Nu#–Рs|J*W]фЎ И..lсбµєыЅa;Zѕ Рw-L™j•6tеБYgВ4&wцPД?lьь*dbБ2®л¬%@C њk0ZСІD2ЮШUЊ&њ­фй],seќe·О»<J'c?-.заY§ьWR®#п*xчktMJЂe$]ї‚)]ГJ°К§lhvl±<Fd%ZД7e=»wзэ3AяZoфЈK$ш.їЬ<Vг%ЙЄv·±уK7¦)±е”љХ·kkQ2ф5ДђX1G¶У5oF2FНРГLd6”‹хqµ“еqД°bыЬЎlcП4жЁo/У~h–КU#)Pd$sZь“EрfЋGъfТPґ,9эҐюOxхі:ц/®DоbЦ•8Ю~Н;(ЄV1CSуJбe^;&2lK2~€¬Wј9d°'§<=a4—b6+y·­±fЩHфP°bx>ггOLgј]W%a^hТ&ёЙлPФмpz`ЌЛ¶eіђЮc$i;ЗъШв)xeо.r—7Жй”<ТN/aGUgД2ny&з>tµG’¬9.Ј­‰H78^Q®¬р8/yEg°	дЭіФф¬cUаCDъGwф"¶эgu"р§жDMsiДW7їчHЯoTlзѕt§G9fk6=Cп.ф$сдќOПКwcі]2БJe-^ЁlA%Д¬@6щ1ЖУчЩWЦїFg'ЋтЁgp8Tт^›ЪNN&,-U!ф|qЅv-ъЄ?ђо]яk@И$bE¬)0^ё8<¦ЦLvvюJЦс2px†qrЊ%B0`№O/ГF74Х>—CcуЛод6«„lЮ%ъУl•ZзЗ~^†mЦкЂhV|ЬE>щo[Ћ68·Ыm'ЫфЇRґ$ћpЙж?SEМ2€8ЎН”)'rrehКЂѓpсnІб9=>Vёџо	ё:|Eе+w—ЗE%!Ѓ@bqLЅSAЏO¶Р8Ъa'Д—ф]^—f@~V…¶ҐЦFF[¤$ЈцYў;зу`…а ё—vцО»yЬFчЗХcЈgiѕV‡Дз7b|¦n>гБ …5е‹o4gц�Y7.Ђ6T‚ulс<XІdDl3пELvт¦Do‘C Я.]dнXMDэлH Э0QQЭFЕЈl'!ђL­Л#lN О!‚Бw:•%Я6dЦ6¬РUwIґ!<EwДЭ-Y"а<·aTUcTюaІыGa<ћg$iv%F…ЭgцАuЄIL/lwx7я3vM ЗЧѓ!¶Ї&zМґW§$jJRFЧoряcVJRG…j+€­ХЌVnaУSз‚nDд?fЉ$зП�!u;ь4чшym&ю7T6.DЏ]5±IMЎh5;Јu№РuH.du?Б†4:_"!ч¤З` Д0‘У‘mzHд^Ou]з&tEmuм7хm>”Mщд0RMP?"І]7lН@™№FWхЈdв№]†3sЧaзEїmj|† иYus#aћ+6v5KkLc­|Ќ?Ћ«Fx8flА<yxѓн'еfu7¦Tt‡!йД)Wо?"њl­[Ґ’tЬиU¶e•DаY§Їќ€iLV%ђ=оxS¶/ю‡јODЋҐ8”з9‡кAu,|&uґ9%4=Ьа·7=UТYBQЎњ-ЛїG”—<<єavЧdО-Ѓ+їiЙ й`pIґхЭtЎ(Ћ™¬"†I¶Ф«fµ¶ыEЊѓ™1%7пЧьXж<Ы€‘z!№3,¶38У7/єН8йo°H¤сћ$kш#),п_e$a 8ОЏў	#a7 >м HfрT·‘·­lMЌpжэз®!f’U±U6]1‚BYЩ3HYv!SЫњ¶kUу!=Zg,SюgEb‚|jtЋ9УVєсЧg8jQт$аэ7§mFЭr,oВрj,zIэ,ф1ЂІ(Џ(prРїЪPCsХЎхзЊ^bha`ЎU|ПвLткqЮЯЕv1Б_l'р~X~PжеBX—)xЪz хк7№чmЩjЎТMmР‹·чШ#ifЮ¤аtєЬLЌЂ@Ј87чfe?Sр°б 6s3vгМ'MЫ�щ¦жqW_!5=ы$9x!аC‡юsm�Эф:vїh	ТЅ ~ъrЕgдK?=?ъ*. Ѓђ/®†uг–с=9М0G­EG«,9S[e§¦‘=~зy5.ИУ0SА,»­“!80™Жu4¦EщАc…‰ ¶bЇјi9оЛ·VЕ!ѕµmIЖ!(n'#.АI/фDХС„_с	XЌl'јЃШb±u¬qv’aђg50МюVв™АA@4еM™~µ;Bў<э7ЊјovђKq?ОdGџ¦ј в!vы—zUјMЅ«оЁspxtO5BN–Ў2џ "TЇ|8/~dЃ%»#Г25ЗЋж7ьVpF)AвX5‰QЂJ'хДќh)Јb>y&Їat/™ВЗ&‹fЊ§о!хc9<;гX	Цf3*·LЦFРє–EеXЖҐ4=ћ<LjЁh$xЫ’фbB Ј?д/nАWs-r]Ufщ­uШ•C*!§raЧ7Э;a>јyЬiќШvBСфЃЬ/зt$Ф,лМ^ЗІ_±zАbФЛ`ЪffGDLпЗd-'©"TЄёs†'Ч яel¦^ҐЦ/еh–Ґat…2<9Уg	E*нIXрcрР*µрc)vМВ•vюwuтЊrЗЎъ><Ч=-a^HД`vПpІмт9W­^|gєеµл56mIмВ¦•&‚сXC`X7ђo4Б"~’Е°ПaІќ$72"Ґ%TЂІА4Фv*•Ж>EЈЧ"rсUЁ·&¤'†рTхПj¤$sЯҐйzM*3Ь…ГzEЂ—$В–јe‰иojэ`lЌгш7+@=ё9,Dqt,y*S'L¦#э‘Э6	f'	eAТ-rь'щµи µГgр1еФ–Ж$t©nІx&Ёeґ#jГWФqп?Ю#п¦u:Лsъ32ЛOBЗ6#«¤ ЦE=иLґtУ]зЉ[g&Ґ[¦_57.ѕ°,Еf+yР3KxzнјE[kЋХ^і§бA(,gS2SµvдР*уX)?.в!.%O§К%ўл,ѓuDТњ5y.LуЁfx$;xМyЊcf9&жC"т.t"o*xРЦ14`)ЌЎ['ие*и‰QьcОtv‹pШЯВ c@Cњ+ЪМц,8Љgeє‡ЙђПD<~™%Ђ]б.щTЏу!?…i=fјЭ–touUьG­QДнNGЛ7г%‹&ћУќt/їЧkўР?0'ЭГ.X$Ta3®-	0иQЙтЯik”Э8~ЈgпgA=WЇОbo­‘$пTeЫXђРЮWrрШxNеxбbчl°A:2Эчx!?ъuS“oaiЈПs№оВx@WЅLя6уgwэfsў7ЩyмЫZь¤іьwЮxIp~зп5Aю]|Ь0|¬*OкrPЖ¦lн•.µ<ИяA(пf7ТќєwpяЛЗ=А>|+Oб®x!Vfєь<i<›·ТО9V…:)ЯМа’ЊCg35iGЇ/>8OДwфB:КbЦ¦Ш2R‡LЧ•WФbmЬщV|Zеb[Ђ'DJX~xВ b9|6рgh8a'_Ї‰иLCnu¤©Dдaђ0EaWshDHMuў<1аA”еЅ	т±|.яqз'4ЖkжсXаw+ФgFcнeRCлLge®lЧP?4цtv5 rGD'kЭ1П'vSе°$LrІCЁIа	ъ^Ё4­µЕbѕfДM%§г`U оУk=юJЄёХ~”[d%ьМТeъt§Ќ7~%ж§^‘Ґпr'µXk„Њ‡ўсUgtЏeSЙі>8EМџъlе	uymvq/e8э+l#d4f Ц¶`u<Њh2Њ)Rь!ЈД3РгJOКоq!6и^0С9z,Dц(+Іі›4ёя·aзЭ/bш~KОD:hyМGб±Tcє#р+§вRAEtE1T1¤шyNXР"?чЩ(&ЭЂwBxn·еЏЅJ0э‘.s/1Ze~yуН50>#нy|9Sц]#ыЃ¦jsY	э`п&s°|‡н)"¬Elр]Ђ?fШрWhv†mq…GES—°И#6l‹ф^Зфydп&a[ лUЖЙJ>==члhRLk›t?wЧmЦdір‘^`~єњt&"Ъж­%и>ж™¶&RU%д=Ку©>€ўЄС7 ХH!TiПY@аTp"Ј[РUcДq9T¤HiЃ$M©T”п tmьtК!З*"#hц‡.ЈЗф@Н(6X·b;=$ЕPїф–iQЭ±3”жax?=GЩС3€ѕоvз|ЪcЎ]”Б!јe»Эrbч"ЙЄ3$‡bЅЮY&С8[vЯ!ШњMCu·bOР©-1(ИDD°ф*УaЯh_,ѓXь»ka`…к$6жя¤@GvТ©fФлЕФЏ%)qьфкU+5ч_Ѓ°є‰p!~фР<eW:#nCхHyўкэR!FїІs3.ќ:њчµ'T­Tџ‡aё8v¦v«Pљ+АщЩ'д~S…%хэK‘@1HъQјоЦ�†#lWcLшk¬ґП`bdYFuЙџmЈ*(gн?Ѕ2lеo%uдIпрЋLQ|BX3e3@ЇlЋx5H<|Ѕe;ў%кgЦєhМ з6єG·QN§юL=0ђtЭДј<vЄЊ±DjВ#q[9Vг<$Ўэ;6<Ц|1—sH’KHjЉdrвTGр`k.р»Г8®‘и±lGЏ‡пOi,мo=окeG-rапгJwT¤”Fd0сv|џчFk|‘%шginВ5¦«ьttu<лЦАFШ ]ИнAзењ[Рf0“ЄV#=ћ7ўќK1mЕFЮfUФч2�,дчЬ†u^‡4_6†њд5!џq¦Рgn;…Т]b‡7]/†ќg=Я~iї*?!0W<ЎШE/iхhІLЂѕЖійshL'•0…`айwуEwd8ф§j®:еХ~f—шЏйCy±y5fZЫцж 4mўEeдs tД1фXe0”j»Њ'Ф†ш@p%'ѓ_%?XзEуvWg“t%ґrґ;:A%uэ2LRg|ѓ ,9ЩЙax<„Ah†№VR=¦gI©$~QTAЇиY.€4MNЛDq±%нхvxї–6<ц"`®0p‡zЃ•uас№'Л(О,nЙt вpk‘µ„нк7„›ЄiMҐ©‚ngd3d%‰И—&ёё­DbІ9_”DыvkъtQМ%*b•!Є2[iЇЎtRїAuй?j=ґ6[о©уbgиq•?Ђт‚І1Ё¬й^bFЫ§дФ.Ѕi9“RDЇJЫhBk¦И`7цёјinсх§ъЉDе”О»5Р%jvџКD@ЭXр=T5)1¤M?ЂX0д!=!nЃMИ"¬ЮaµЇч2Ю�3іUb6ѓ¦бдvЫЈ!э]~?щэЪЈ:ч?tzЋ§o±°ЌaQ…1°•†+Y`б•пd4Шы§cЩЧ;Њ”ёmyхyMФ2м…gQbеk+”h5Е§Q?с0­c!DwЛТљLйVGdX§3+x_%9:’ѕҐds?Г;ZAбј`Эчьm—51>a%ъЭ¬rb4к'zШіgc(їG8KтКcvL¶]c/#Лr)ЊрЩa~<ДGBююЇsухBQnэ–dЉґпp`_>°Ш"eљйЋхEю’е] ‡xeULЇ; ўФЉЊh9gЈй%cр-<	Щ¤О`'Q4ЕoъbЗО	б#Ф|*/ЬбэX<‡h+ѕ`Ѓ'x_#ЖPРХ DRJr`љптC(±Cс~·Eu9‡їm�Tѕx›„lUЖїН%gт8Жн1Ѓg'>lБХЙtbv1V<dTІны"<62Ю*%чH=•±Mko!ґѓ7зІr§»й`s>	Mf›1l*Љ„В-um.@k%е2tЋRёN…5§e–йGEµ]kцZ±m—Z†fDЃБ[x8X%Ю~!"gа%А†Xbй!лF‡O-8sлЈО[«—-!e#§:r|p_тІT;`efM1D•:ЄЖBшќ¦Ь]NrћС­"мT·1¬Ф‚m^<-ЙE;О‹	§Ф4,Юеж6П=%Ж=ua«пhЇ…СС]©ю4јoeыn#‘=qа4AfZҐp’/Ьs№ю5&yўз„7Po:дZ^тdжvt(њ%iwМnпTxrAP[YФ«эы@®6шрc,ґu7ДoaъMkPђжђRГj°и.зb§в"d©С±_'кe_аЁЯ>е‹|ЕGђ+еfyI¦О$№z­ђxЪ(иш4Ћ*%єtUi5VЗ[tзЕґN(Ю|ЅЖEн Hdє%‘^єЗЏA(е:AOЩч#1<)Mь¬tgжЏМ(uzL&АQШјLIАпMЕЌ·&k|/чЕї./в.Е’,J°Gи`ЗМ@»р>¬S_wФoЅИ$|Љ47FJRS„AјЁр]DцW5aM±ІpBxгІўr¤8>Х<dwjд2МПPГ%Nс,$ОнЭA1yMЗZpхWэg?ьг`ШMXђ¤–"х:`ИHYО4�е1's&§ct±®Дac:кдс8ў?=pmсмs(ёUb;Ъ(ы0sяu$t]а]ґ&­¶ inо1(…bѕ6Ы‘ъжmW2aкT[BqК7“1>5кђбЩЂzЅ=lҐKf$`§RЄЧ0-Nd¶uCмыу(‹Д"lO~Зъ№LЇ!а|шrа %5U%xДqq<y=ч<зo0чgjyT+p<|%«°°Qю]ТЖzЃPКҐNПъЁd.&Ъs2aqРкR‚k<5ы4Ъэ-LЗrZ*TT/G U‘uvвЁ"uJМvS9dиQFwИҐµ*;co кdwА^ЫцпMwКgты»i4/4Ё=sЋ;бxоsЂNaУZиt%щapћO;&ъ#@Q/0`иpФ=µчџь/3»aZ:Ї+Г7®qв 	2ЕpxgcРцxN«)#vIw+њ ќRЕI€ђ2Q-к=.ђ!4[	¶ S3‚T-жу.ьќaј Л;У�‡fљхlГ?ом¬]бH­_з`P‚d2<л,рЕэ~гkа€_Dч5¦]кШgК°ь?%ё]HbҐo­cjАкжКX№Ж#`тW%vњюN,З_Є)у&‚4/GhKbнT?ж#4<67—ЏxЗу—uHжя!BЮ7U·ѓ)ќЁ†GЏ7д–мў’иiќЇrOGПhгъXwзгoЊb†WюСіЧ:5ЧьК]r‡Ї©G&qг;&P—¬( b™JЦ§AЧНтMDqЭ)ґЭ©џХGчTE5’ц,ВVмлE ы'@ЎЯИ›l-cҐ!§mUрмvVBьgЃ‰RЄb=ЛnF)gD,5иЌvў^g11]&Ґ@7L`ћЉнж°ьTОбV-KЛQФpЧАcgС'cЗҐч<В#Х|]ЃЕ	`~”zўЅ• HдYЎ¦Аe‰Ѕ~l–cдy7tґМ#Ч§HҐЖ…b"RwљrЧЋу~T(мGJП-'eзе%Їи7 ’ЎF3TхѕUы5SqнЬ(mt®6Л§DРмє'2э5Pfќy?S,Y<п0јҐn+X‹ца¦pь~јyъ%®Ixо4лlЫ=шь€"nќЛЋyF;Оg¬9Љ$eуж5/(-¬¤5WHгЈFк«.cс-?FЧз:д‡н3ЗxД- b”™Џ!yd#ґжJ±CdҐ‚ak$ЈЫ vЧoх/nйЈ-¦ыHYдфv1&¤мэ*>-@r„73cСI`<(дu@ЅЪH-q|ж_"5 ф7уц8†E’fҐ<М°йJ_о°Ь/:pШw5tT>„ҐБIQ¬f™6qtЗfRЋ«БL3ф>b…Мй6Q(ЮпmдњEwBx6зPµ<ШTб…	*`=)Ѓ'Y…#<Ю¤*ј�ЎgкY,‚vЉ,ЃШиN¤Ё/‰jdзТQПsўљe§cY/1qT!уѓlGНЅBE¦rҐЭ­LЗД`Х5uшOµ‘ґs;№p0oу‡АNQLoMМ/p01L¦$,HУZэ)З¦¦#§[o—MSврmЂYWMgHwЅ3єфvф:y‹N·xsTh¬”!ПсЃ0ѓ‚Ьsр=‚bЅ~ҐпrxҐмщtИгџmҐ0hySОЈ­HMЅБzHьu……‡ІlФ0џUPµn­'oВ‘$аtlзї!3¶ҐWmгЏж<dи°`GХшЦFычѕвЩяc„¦F.t^v‡0"Y6…ЇpЯ!М_уCP‚^ѓ‚рzTа)“,п@`] ‡тC¦T®“gаm>=ІдЏ+†W¦џ>nq Й¦пS6FјHяbS€зzyI8ВlгЂ!jU/Дt8•NЄµdDЗ`Ћў/eР^Fз/]6xx®rЕj_l±LtФ)P"їфDTTge6Х3o“y¬мє<mфU…ь;°Y9lеМґг<·ъyќoҐ„VЂ†њЭµE~Ю§d-t§ву]o#К,¶№pмµфH?·[фе$‘UGзґBlnx]зJ7сyfeaТ#r2Zdв°^еFёџн‚Ъ$o(ЈxіK§ќћr>:F!в*j¤…]кFkOMunNk+—'н1‡ХG0=AђзјW"czКј)ьc Cіb^ъФMх№ц<р!_ьй…V‚ Щ4ѓ5>W^Ц)M€0†ДСI-eQaјY°…4§$ј?R‘xE8щe&6E.qІ	'9!эЃг‹щs4'Љy	дdТЗе(WЇћsФ—.Ѕ'JjFЌЯz^s3.HЮе‚?<mЩ¬цL¤Ыmqm,аNёЧ`т/Ѕ8W2t’!1µЕ™|Цhp§Ђ“xsdДD у~e«fЎmЯ„юvQЇS	g$ЖЋfь‡FщWҐёуЊЇеlq-l/µ(;0г/eѓEfY3БѓleЁyилЛimАg1^3“т^'АEn <8#Gиt¦рq“ т(tћ<1ЅµѕS>M®¦юJЧмjE]в2MЧu[¦¦M фчВЁaHVy°Ы7oшz'пdeзgвўзG¤а8A=9T$Ќt­µІ|5ДLР‘ў!шv]ЄEџџ LwD-Ы­Аt&<2ъoяђ`·‰-з1oІzУeJ^3›LМЁІD:Fgо"ј:н?иьВGЉK№XЋж°]ж1шЪ4r“ВTb%уM6·Хrэ@Ѕw]ю$’<Є4UG.Я?mдr,tҐlf~і~W|u`mф7$Eа„В+¤Y<л7]·1¤ґdBСQF[х-ПвXbҐcжGЄцlєQe®·Sdј$NСFнбЅz>м¤gvћ-рkр€|m]eеЂф xd=†н¶ мЖГvp6)&nI| ю7tzШWЕ)±°ґ,Ца�`sDg'±¦*k‰fdьж р]Uэ-x"~~)gїs2%жeЬ¶•LЏПIЊ?уы?$ґпI[Еku—l™4—7	Ья^  Ф-вbuQ	cэ[ВТj¦GЏ±ЫН‹#ѓ‹ЎnЁ 6,iє(¬Ѓc_Йњ±$fmЉE·&ЦXЭg 6?Х[‘bю©	¶„Ш>+Ш<u5dTB„5л%Џ=Ґ+ьМ&Ў@­µ�iЗ‘Љ]c/нeTcјgLПшЁEEql…7ў!<Н:5oRbҐKrм"њыиKгЛХ4LfUdt	"Gyѕ чПдoCОf§ѓAСu’МDОk1*џga¤<–#за,oр¬O[Ђ|k•mfsjAХeeN'h&…^vзД‘OцTuXLЈЂѓ†Н9кЈLџ=е-­iBjНрћ/жцU)¦nxeZіX7ft>нГа~зcнМXvbФШ(&Vbq[МД!хz"eВ^ЈжwА№п`єЖќTCЪqЎe]AП—`mm—&a.эiзzПќvbbБ:кнҐ/V#ќ>ИюSvИЦQљiЬ¦”ђ"j[;Eќ(й8ч«&v|~ vю¬CгpL­(ЬsµoA€((gAВ2|&хВR'’ЬщйЕxUV?mд,g2®u=uВ0µФJыSvPжыe=®68¬—FЪ+бґGЁґ«cwьy‘„аEоН0Ў]¶Е‚LaЅъuoXu8<k¶С–p'_еќЗ_ЅВФBмЇzћМйUtzљiмP¶/TЇlьбQQ"9<1ІЁ¦'Ў«YШу|ЎНkж P,ќUМEУ ”‰tщLЕe9МDz;DкT:jњgd&W+lЩ©mэ%eу&¤z<Г_ giґа3А/Џ*gѕEл$)T™Јp35хis(Юa„НОmэЅ$OВUж±TЄУзqJ%цЇйКse'Ф:I¬;УВ†YeМ_C!C‚o'рpцкч[/|�юр$1GSХэҐQt[Hr|ЬMґjѕрWЅО¦X|ЋdQ6ЌEFЏ феS7I2±§ЮErYЗ5ЇЬ-ЗlW>P¬ѕ–Qew$ЖmН;и§%ЯnС§<XуN1№J…oSiэлzc4]а"унНЁenЕ¶q'4Ґ¤Ёgp|>д%�т~N$ЦkВ 1ѓНЫ-м¶д3гqU›(HёИHumqµ]-шЄhѓо]шЊ)#tPаRDRHeш%n®`®LtЎ(ЂџKz9шK1«x?a6n)зu¤=^vMrћ'Х/‚гЮ'еu)и�,§7ЂЕyєхтV†юеЄlAdтtЁВ0xЏг[XEFcЬ‡;Жw¶фн	b„@o‡bµ·ДecvwАЪзhд<›WЬ`Q/dГяфсzєMR-х'8tЅYcа[`rсws†JЪХNбd3Ж'ЯќH#ЯFR5eЩFЇО?чцX6XЕ3uЮкFI'Иei(Њ¦c“Ь$С„_·тц@Ќaj|ъ‚=8бHьп¶н@xXHЧ|:$фш?їc<O°«k-фX¶dd|?†+H»2%з‹d#pн|-9i'юИз<d“N¤nY2†юҐ4YU~Ч?%;ЯЁь!vlбЇҐ|,FcXМ]G‚Ѓ:•о$ЋЃ/#]MуZDfп§Htuzaµ2:X'Qiх$ЪЂMc5'M~[fOGЂµ=ф›wІ1iu1eжXN1РѕOёZґ5‘VBXЪ­%YЌmf"|QFuЧ2сў%nd"ч(cиЦ»Dt)nDeЕ/фЂp+`Vмkt‰s%еПч1=*…ейF'd~U[UNMб4wбk2МxdxзqЂы1?!yhХ†4:*EзQ Д'ч„P‘Ц‘iZOдЧ.`CXL~©н~bmЇgИцTcNP@cнTј(3ЫЛx#ЅljҐ)ЌАKc»d –1пeш9n†д№Yt3&i¶"4~%Kj©µ’о=0;nuБ2EIБэgЮ'dS'b¬z–T”ѕ+tђ$YrсVЇ§>BЯ!ЂѕVj¶u”аtчкХ€iLhur†!•LyI¶'яДјkЧҐег;Ња8-kcМ82И6_ЫЎT@›]B! Ю)пъ;оТiВ'Bоs&ћAуeл dЙх"8vхцX¦5јфшкnSS“в§к"­-µ¬+>МO«И0gґXѓн@д _УЬ”29ѕ#/–98І8«Нoй7±Ф"у–$+ЧM"Њy_аjО€кE?P**' ?нt4°@яa‘уФ~<DрKёю*Дпw]gРЪot<9бЅb1jzМшЗyX%оt4v`6»M,N&fУ@.&њcз#Ы‘¬6loш'цэ	~‡mBНr3Орx=zAь=П9Ђлm1ж:uєRиґ(ўЮOЖ“‹o%p(V¤h6жЎ|яГ%мМоtГWL'Ґ?XDцбBµ!€V$] хя4иЈvљgСйOr"Р‹[–%·љ&kdЭти4ёЊ‡Ѓг,$Чfe?sтрд$4	[7fыН&8Щ¬ўdЌҐFwac.жxOiJЄ­·qC&іЭе3pТ3$–Д82вzЕ0аZ>??э(+фЃ‘'RЁЋu¤є–n!фc®lEFэjFY|fQ,Ґ=°иЇGдP0Зщbn‚=ё¤‘m"_›¦C3ЭVРдЧY’е<џaЦ®P$ЧРЋgЪЄ¬>?ѓPm]B]m?8ё$·ГФщdSжIpЌhZј™�fµuмtrОцy61рЛcэ1†А(qu©6Йъ*ѕEлeµЗXwСL#_dШ!)нО„Ъ2д%wКХeшKЅ»юЄp8<d1]%B(ЯЈ3љpDщx(8oaёfТ,ыB(p�ї$ж7цVCR°7fЫ«hbщ%ф0ЉP&е&E;=Ц20/ьщ§v±zиб,i<Ґc98ўX)‚ds:»eѓЦ»АAµHЗЩOtљS7ш- <Ыљо"XJ «8 q.БSX+fF№ЇЯД/Q'бa,=#l)мm"AS(я#Ж`И©Gdым1ВЂ2•a!О'©CъgЧпВ8•^Ї‹2ј$Ee%­Оу•@Ў$eФм`е%0xхЅµ&тAжЖUoO(Б:V%йs6п4ёaaьг'њнU@6мЅо<ѕkNдц“кЕwоw,6d¶1шґ&§°|[”/! qюGЪжВ^qu^qмєЯЏ.¤§)Ј_x wй=Iв->Хн¦Й ·"ґҐOqIMцO©ещUнaЦ»ytш–ь4кD“г*L'АlДт5®�jhя(ґзКVe,ZЧвѕЧї7‡ех5ЕХ0xь0G*зШщv.PEjѓPl@3T;$д—мЅHg$ytг?Iп»‡ь§)РЛ,ыГµ:з=!ІxЌxѕyч$Сn‡Hї.„SнаG№(ЖgdУ&(”B7О#°9Д/ `l”tЊП‹XqP&н#[ґK87н)i!§†o$ЯDCKДю|Xf‘њ?eдD‰жx^I)pgЮ%е”ae№ubэ~Ъ2n!/Ю€MЛb“Хlє4|ЕеWH1u¶•$f;_fAЮD®R';&сz1Aзiw)Lc(УМ,r<RП�^='йН3^фІЌeЊuO°1ШЮЈa!ЙXCљ*Ш™ю60Ь2l%еъ1Љбчї|^эnЖAу.нѓс1?ҐvRХµФu2lыeІҐжEг2к-И(‡уЭ"mЇЬ)ў‚;?хА#$	iз21кU™ыэZ±o’ЕDEЩhzн?qd|V¶О#~хКDs¦gЩђ°ЯrаШ+NегdчL»A 0Пжp$•QLfUмy'~n‹…ыЬэBRcЁvО-љZ#W5о2є02Н<мМKбџјRrя:3ЊAЯўM¤lMћ7кhбo[¶ђ6Щ-Яз4ЬЖ^WѕІЄwuЩ‹З0ДBiTЌ…ibkLьv…~.5схС И+€¬h©cюѓ^A[$RPµ=M.vЃNг%њPчЋЌЛ~!…XБ•T4Ь`MХщVpX­YРk?:0€~b^H9HьZ>9P0efјіф2tklЈ°EЌfщr3Uko~pArYnҐtBґCҐЇTѕb™Ш6s~э ЪlwБ4¬?и#тcF¦:_Qм%R?±FRz]оq­ph;Ќ"v5A*|!…%B®EIW•‰_.%њJt“KЊ'УXaЦsЯБY­t+­юuxnЗЖP)жO—Eмјq<еk-iЎcн¤ҐuЎЭwv5®Чe’ЮУ53Л78bяЌuУцПw70д$_§єRЪљшw7Ь_#H^u':$q]&W(цfLq Б’8€i2Р'xїсг`ЂuЕXхвe9G^?zaфtlzg~ҐfвШЗu%HЎе–)ґґ,тyOµP0AЭqнмJ&lе8¤*µ«mVbU5IMсУ=WР=K>ЩЖ|dЌЄ?D|'"асЗFбiiхБlfF1[utP8%Ш'чnp¶;oD)†]ёЃџ:cQ`з:g«~B0ь1И0)3¬TЄ“Gё§wR'–cc‘~RiА�ЮC |'„нчд@$®:…±»p‰uzOХ„0!-»qM8Ч<Цg°зхQC8Pm»CУRZеЇјaЕЮґѓ]WNА*«кG¦ге…“bзmwњt~®d%=V]lЈ7ОMЇf@V"д=FЗ5!«'ђД5;·сbЪgБ; x'Eжь/еУЮ'n9эP7№h399‡vбЕЏP$Э|еnЇд7umcrУФyчід[R¶;|ћgЯiЖЯeѓ6dъЯmЂV‡ю"Бfхв%Щ`/bFpњ%ЧґEHЄ&h6Ъ±.8L­w?Ґф;�>гNCuѕч­pfwЋсmmбµ§S?emНмIv’UХP­П4h4ђ°юp<7Ьхќ%Дc,¶В%en4%6·zЖ¶­m=їќ&u3[ЋG¤џўVrїeќ¬V‚f]ннdЊТГЩц3,цgзФqЕV*ш	‡о:мћ·4U>6Z$жRЉ­XМ5)^V6i#ЙКeЈ+УФ0$·foДл„~Q3A'mфWЮ|%7 dЌLl=(бQїЖў3Ьцб„еtGПкW?/«lІЃ©rѕЬ•bxґ`>$@<-G±V3ўт	b,ЕxV/6ЏYДU=zЁ1`і+аrkGаиЫtћ5ЋКmгФЦJG*М+]9F$7емS9Dлз Ё3v­РEBl¦:E‡еmu+Х?йd|6Вq«юШ%"pд„Ч.UsZјГbЇР§Y…#«¶`]'Ї|QвяBЋCqу(CDа¤gБ4рu§Љ’=Х_mC5й§¤0)еGFВ«'<EaпIл.Ћ'g/ЊuД%Xу&ГY'<Т¶UQ·:»Iіх*€Ћц'6Q[fёzЕ`ќУТё3цКvМеЈyCЫЙЧkWє<Х*/5wTЛЮюmCj7_3§!bО]ctCю&�7пBL!БbъИ+нШ§rh-0Ч,n#ЗI€.Цs0<Їg§xtт|BhЈ$‹Mm@%єtF.±ЌI/V„Cl„ёK=ОeGЁ~zbяпaКovґG2ЧХ1L~§Ё]|ўC)м'Kь8Фс&І±–M‰Vь7Њkчо0h„ҐM„нЪ§„›ЄO§0ь‚n%ut.‹Б—[јЁнO<Fе?=е~№g!ёM?&°eЁ[нD,Же-H®¶:=с‰¦хМ 7Ф44;xE‡ў_ЙЂeГиљQa-ђжфmф21эIеrЪhc`¶КcbцHЬёaGnщщ¤qя±OЧъ+ћ‘`Щ7~ДЁGzмШ0%wnlЛLgCµ1°$b7ёХpѕ@0™—µ/ЌЕ-ь;`Ш­u€Ъb‰ЕB&Јm8c¦хћ7]aИ'µ!nФеL§­Б?’ A­УѓN.?Q иЅwБєИ3М—7а‰щЭ.[О8єДbHjAµ^ch—ybГт<%ЕR‚XZa"у№шh	э$%”zpsiСЭю.'aDhЖVyGБ]ЄЇNдµйlСa%.`5лИЊrb1к'ZМу'c;G0rу |fh@кxIXDтwlя±Щ!t’-9ґ№mґrS.ђРF@uкДNщvбѓy::~lxЭd»fхЁЌХeцЬµ<%‡xfUr_оbмtФЙЊvmR’©!Нi'Oа»ц1h59Дgё:ҐРHґdШsҐфЏ~$ё@ё!q=kі5AФkГ“~`M;Ђ­ЫF%¤г'ґ|r уЦ‰^я@рЉlp.ДЯ%:Ќf©qЃаRZР_xxhµє�!Q7rRdeµХ©/�y„.	mг(yТЮD<|]Ќ‚g0фцI§‚©]1td! )2сЖГa=/AG¶n8n@&хPыafВdЙЈeХЛEН&§7Є]Њeэ|~єЛOg|ya•8gO єmЗЅbnКcгsмh&Q2¦рµя—(!e5ния парехиматозных органов; 
2)	не поддающаяся лечению аритримия; 
3)	резко выраженная непереносимость к йоду.
6. Лечение. В комплексное лечение включаются ангиопластика, баллонная дилатация стенозированных венозных артерий, предложенной A.Gruntrig в 1977г.
Показанием к этому вмешательству служит гемодинамически значимое поражение начальных отделов коронарных артерий при отсутствии выраженного кальциноза. Положительный результат у 65% больных, лучшие исходы у молодых больных с непродолжительным анамнезом заболевания.

Прогресс и значительные успехи в лечении ИБС достигнут с внедрением в хирургическую практику аортокоронарного шунтирования.
В 1962 г. Д. Сабистон, используя в качестве протеза большую подкожную вену наложил анастомоз между аортой и коронарной артерией, но сообщение об этой операции появилось только в 1973 г.
В 1964 г. В.И. Колосов создал анастомоз между внутренней грудной и левой коронарной артериями. 
Различные варианты шунтирования между аортой или системной артерией и коронарной веной, в обход суженного участка предложил Р. Фавалоро в 1967 г.
Это явилось практически решением проблемы. В настоящее время обходное шунтирование осуществляют одновременно с несколькими коронарными артериями.

Концепция локальной доставки лекарственного препарата с помощью носителей различного типа является одной из наиболее перспективных областей современной медицины. Можно без преувеличения сказать, что в области эндоваскулярного лечения ИБС практический эффект от применения этой технологии реализован с наибольшей эффективностью. Именно благодаря появлению коронарных стентов с лекарственным покрытием эндоваскулярные методы заняли лидирующие позиции в лечении ишемической болезни сердца. Достигнуто радикальное снижение частоты развития рестеноза стента благодаря антипролиферативным свойствам препаратов, нанесенным на металлическую основу эндопротеза. В настоящее время наибольший клинический опыт накоплен в области использования стентов Cypher, покрытых антибиотиком рапамицином, обладающим цитостатическим и имунносупрессивным действием. Высокая эффективность стентов с этим типом лекарственного покрытия доказана при лечении различных форм ИБС и при различных морфологических формах атеросклеротического поражения. Существенно улучшились отдаленные результаты эндоваскулярных вмешательств у больных с сахарным диабетом, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда. Стенты Cypher эффективно предотвращают пролиферативные реакции при их имплантации в пораженные сегменты с осложненной морфологией. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов стало реальной альтернативой операции коронарного шунтирования при многососудистом коронарном поражении, поражении ствола левой коронарной артерии, рестенозе ранее имплантированного стента.

Широкое внедрение стентов с лекарственным покрытием в клиническую практику позволило радикально улучшить отдаленные результаты лечения и значительно увеличить общее количество эндоваскулярных процедур. Благодаря малотравматичности коронарного стентирования восстановить трудоспособность пациента возможно в максимально короткие сроки, а непрерывное совершенствование эндоваскулярного инструментариия неуклонно повышает безопасность и отдаленную эффективность лечения. В США, мировом лидере по производству и применению эндоваскулярных технологий, количество стентирований в год превышает количество операций аортокоронарного шунтирования и составляет более 600 000 процедур. В Росиии за последние несколько лет количество стентирований неуклонно увеличивается, тем не менее, выполняемые ежегодно 15 000 эндоваскулярных операций составляют лишь малую часть от реальной потребности в этом виде лечения.

Ангиографически успешным считался результат, при котором эндоваскулярное вмешательство заканчивалось с остаточным стенозом менее 30% в месте имплантации стента, при отсутствии признаков тромбоза магистрального сосуда, окклюзии боковых ветвей и других осложнений (перфорация сосуда).

В течение первого года после вмешательf#>PHэ7@esА–з…ё<›«8‚™ШЪ‘–]ЧЗ‘yZУІ>¬f'9¦ЁX3у‡E K�S© "КТљJ:ѕЪЙЎ•‰.rщє+‰‘€TытѕИУ6UzшќґSЈЦ№=4„�MaЕПn_7ю;;и“ZуXФЩяSљЌ'ЬйЫОА;еНПик$.aWCWјВ%с‹жJь+*©Й6ГХВ^ТЏѓЮЪ?]ћЭёшУVI-чXЁ‚ЫёгІ*їђIыЋЪ-юе=0ЂэмXLѓЕѓlпєrpїМ¶Xи†›ПЩ^™еѕRЬЖOЫ$Жъ[ЬД¬-ґЌНЏк3~ЯКј,z?Є№‚ч°ЇѕЃЃ—/AЅбу®ЇЂЫ†»‡�9]лъ‰ЩІmжR7Oe‰ћ‡Хщџ=ћё-E%юЧ5T¦xAнѓ8я’4S(|ўъJКзЩ;q8ЪМЎЄг“±ГЇ 5ќЌз??ёћ0»±Ћэ’Э‘ЉІѕЪvCt@флКиђыјѕ™гжТЭЫпЃФъњ$Pљзуґщ–Й‰д2Пўј�ЉЕPѕія_RPЈЌћьS"Ь%0&П“©*“ИН»ѕЖтhУсЯ)]=ѓ™шМ;сдУК,~3Цз‡sD›¤Тљ'Ь“шЗЧО+Mg…±АBў©X¤Эѓ�Уѓ›ґ&ЄМЩіоU( 0?Џ‰ЌЗРј†m=щћЦ(7FцИГЪКВD:ЖџчиљьeША$¬н†[шљЄІіLпЙ,±ЫYAШъZю§јУПжЭљY(1H™•ђИЭБОљ«aN.	rB7Шќ„°~e)¬¦Љ8Й…њ6ё ќёЬЃ(T(уЋЛVЉ=#?_MЃР=&6шІя™¤Џђ’›ХЌШМлZKЯ‡#l+іЧ…Ѓ¶¶љОЫЯіfв:­Уџ]чо¦ќНXвх8YГБ“YCЌ§†,·¬#‰лcо“Њ�ЫљУА¦ХЗЅЊПOiШїЏ+Z+a¦»о””<s’ёO°7-А©Ы$СЁ…:X™”вш»ЩС‰@4єя3ъгЭS[Е‘ЏЭ“Ч—%БкWЁЧКУи^жЫЋNqЉВ№	ЯО¦SММJЖКзяDkы№1Рњи#ѕ€юБФ[ЛіЙЁЪхВ¦Ш^Ґєёч«(4ґ—МRћ3Ї›�Ы€o…›Ы;Ё^ыЊ];·ШҐ©ќNЬрОсбибY«ЫбЪљкЎФ’GP[@Ѕ“Јк§йеФ~€з…ш‹Х«Ь'К;жЈ!CЪџ™bNю–qЛы Ь—іV»“Уcк&Tб”	ДоvђЅ«ЩУutеЩ'Ћ“Ы<ўЗZZтњ_AёЦяYЉЙtЙУ«ћ^;E7У6ъыЩ™Ц†г9УF/‰»»А>ШѓZіШьЮ§єЫЯ”…	3Оыхѕd~З1Ќ™u§шЄ†іПМ^UЬDТюЖН–Q!Щ…NP«’аї•аЄя;™РЄ‚('z+ka4јЂљ—Б¶сЯИ+ъІЫЯух3ґ’ПҐ	N•ѓЅ’[@њ§ЅHо‡=Ё«zoІщЮєµшёт1Іzв‹V€я`ёЗ#ГћяЗ8ЯцЇЁэч9Ћ’MџЭўXzыњЩсф9Ж­ЩЎїJK[дФ±ёКБ]ВЖЯХDЩQ%ЩкОО№‰�…PQfCpЗ^—‹7ґ7жCК�ћЎK›€вЬёч—к©›©x—f¤ЋНђЪцПЪGfьс<VлДЩGіфс­Тi:¦ґљЩЛй;ЗБюкЧ±Ає2РюЌб!Ќгшё—АЧЖмщЂјФћУіa,'њЧИuХіk`‚‚`kЋ’6¶СКЩыЬ¦ьџf#›J`z'УЉkЯБШњЬpX]Э™‘фокЪtЏЮІЊOїІ°ЪЩ±MЪГуeКИЄвRmcю~kвЪЛ«4TN‹	ќ‡Xт†74ы�Ъ•ш[ЇЅ�ЄВrи*мэ….–Р’Фwізрєљ‹yu~р±іp°¦о­€ШWЗТ’XгШUы	пйлхюЅ™уЙ‚Kйы	тњ‚Ё№фFEЊошби[Ш—ZШ–�7/Юѕ™™ШoЕ¤КYЮп9‚ЛЛD§»љК9>O¶»љо›ИТкиЂД!	Ќэ"ЙљлAрЊ:R”џ5:‰¶Ќ©КПЂвY†_Mюњ‘§Щ^aHЩ‰)v%ЅФй;|€€S»hџЗйp‚Эл7]лќ#фЋС	яќДтН»џа-KEd™№QИУтФї=G($‰XСёgМ’‘'^ЬЃ±Фџ•ЫША€а6„ЪЗbдu‹Гќ‚…:§ш/"7ЇЙєЉwЄЁ|ИПјёЂY;'I°ЭЉОШАhIНкI"4Bјі›!њGЮТмtз™]mљыЏ'6'ІG^|µЩП•ИXЖ/™”±уХM$Џ^Ф¤™ЈьўкЩћ+ЌёџЖfРтСѓµ†�«`ЁЪx9/»я_ЄЪщЈB"иєq7єzов‰j?ЎШ[L!«єЈSHЛёКМвЁТ'рKЈЎДь¦*yeЙSљВіЄBЂfH№їЇN€йG3R|Ґ=ъЄдe”љўѕфEЁСjH_#YІМ“) ъ±x‰�ёPЩЏ¶ёЉ§�ЌК¦ъ@Рг·врFМ€X›щОгрЇА­xуё»eЃњ™БОэeTНЅГuКчKЬЛЈzтПзИXЛ¦н—Щ‡КгS‰„ѕ™І“vаЛ[#…ЫГцшоѓTT–кє©Е&7Xѓ¦]Љл;ИХЁ^џ"Ё“ЊљыФwЛнz‹ЪеО§�п$ћП)Ї†Хwh*IГёёфІVЋі7PсС©Ъ“цЎ®wПгэ­лЈGЏ“32іс:nћҐИЙеаМIФ«V›юЮa“ьйK[)яФм·Щуh=1_[Жн$&�Гс(єКгЈЖќ§Ьd_љ�¤Ье¬ГЄ§ў“¶fшZw·Ю[ол;ЫHёх?ы’J№єUmDzС|J3qІЋпЫZҐfI2ѓЛX» 7XШM:|цЅ‚Ќ‘†У‘ъHУяОЫАЗЄ«И‹Ц¶ЯТЩ¶љїSSьр®Л'О«ел…!’»•rБќжЩDтз’Бm†ќ`kN¶А‚¤“э=ц?J/ўъЊћжѓ~tжY�шK`=•ФЄ•Биnг›ЁвKCZѓџ0ђљ‹ю§ыЪjX	лЁjьТzРшр i°ҐpМњЙЗЦїr¬†vдЃсЛЦ+ъ“Cg[%єD’„qьъєuIMm<’ј№ЁжУUXДЎLЕЫл’Ёd #yJrXЪєўШћыЦоћЦ¬#ШйЃ|_…с2‰:›Тљ®ћўшѓЎьГ¬ЄЧЭхy+SљДJH'JqНУ€zJГЩ¤�ѓИ…ПhXџ†tљЏrЅАL+є­ЃRЯHыЄ9№сљ—ZX”Ќв°јяю†pј“ЈъЪi-Щ�ќ L›ЗЄC�ВЧ’Ю"KП»Ъ–м‚ДJgНъeІ‡ќ:"	8�Гту[vвИ‰»+_Ю§`QщйРР*эЃ)O®Н*ёХZЂ”·вш^#Hј‚#Щ·ё:™ЈЫ!Зу№,©а‘№–§БzМсйЮџ¤Sї‹…Япo_�:«Е„Р’ЩО—ТqіКЧ;±њМЯЏЮЩЈZЯ=.8Є‰Щ†U2Ґ®ШќЂЮИоFHќфь]3JfdьЪЖeyЪвиlСИJ›pћљ цІХzммVгЙ™TW3<ЃМ—С©j#0ќъ8o¬нЙ[Y8Y$A:ѕГAшќ%ч�О5єёf¤€–C6	<Ґр<п…†ј·ЭЎдпЩысЖrR“Њ§ЈWIсЗ‰R¶–ИгЙУатКј™«З	ў�ј_’ђ�ѕW0€ішXЃБџ_C_йкЪвtдЎLљЋШѓВЩ»›щ№‰гЁ|#‚њ сКЫ$рњnХЪІtЙm/|оьвЈѓќz4уЭЃМгџєБ†N‚ШЪоЎУАHИќЗ$цНyN·›|d(Ф*чГ`щыпеьъIFUў ј№M<~IKЈ–©—¤¤ЯшoЖФ‹ц=”ЫуXтэMЙ H9уі‘9Iњ–кйЈНЕЏвФі¶Л5JBксЬкщ4Џdzќ…Ђ—ЂѓђYX!`$[Q�нЃС“Ћ„э·КїTѕ‡FµV#Гђ6Ѓцџ€«ДЭЪ&>1Йш�љг 	SђЏ&љ|ўР¬Біh›ЌЄ±аБс6 ¬C‰ЃBУ—F¦dЏ’+”‰xљУЂџБ„¶з!Џ›F`Xњљт‘ЭдQЊљ#vUE	ЄЄ‹›Њя»Т«Ѓphjщё‹q§Т®‚ЪШЖќ«*aигД›ЎЪТ±wУыИDЋѓPъЌЄ”‹БД.Зgўя0EDЭі“9ъјЭЯ5Y…—ЊъФ=ўД“єГямђ™гђ;hЬ¶Й»zљЄЈ0‚‹2„#®Ґћ€€F8Енв™MN YЋ3[.wY+,4л±ЮЁ:НЁE;M»Л"y¬¶�зє!ьА„Йы4Ї°ЫЊ"Ќѓ‚љ’�іРвхѓКingxZюЈЫ"wXґЌзxъЬ°’p"@v2бі‰h!љкЄqМИ![SNрЅћ¶уЄЅКБИ�ЫЭ Є6гоСyЩћњ±e:ПJЭМk€»ЌЋаЛ™!№њЏ	z„ТцЉћ8Ийшє›І№ЊеЈрмщуњ…Nс�0¦~†яD†.1YЌсnѓ_2wИ“МПX;ћЪ;ЬП4§x‚ѕ7(ЇЃЃЩL’]m6ЉЊЭЈъЖюђOѓЁoДїW_aDЦЊЬЌWgh”п›Љє—rI·Иs�ЃSSЗў›¤°Ж¶ё—°б«­›L+ог|Ій‚ЊћыЃYщ–ЙA4jуЩэСіўЦBЏѕтJвНтО‚ЮvЎYb	R€ГхФњђъ@Лб+А‘–ЪгЅ‰ЈьуОUє”ўљРИџДфSЪґh|Сд·ткЗrt4FRЩЗсГЄп«¦vа””щTмщи‹Fx=иЎэкЖПЏД‚к=џ›‹о§Дћћ‘.Дх2%^z»Ј“k$н"ўя[)‰Н«ъЂЈ)ZыОч”ђ‡1иЙN#“gь›њм:€кCш:-Ј«йTYQЭљЧЋJчOўк‚‚ЄкHЦкФuжѓ°†чс¬sЛШСЫ!юкаPn©ЩиДћ‹ 1Ыѓ&KКПъRyШ§gЌ›з~LЫуИШ)A)рђйОЧ‚’/~эќжџЩЭќ‹	њЉ�Э@‹ЫK——Бj(YУ¤­Й‘Р№Щ‹ІzуЂѓЭв¦CT(Ґ‹Є83ЩiАЩWЈЫџ®“ТЌРwжЅ‡Ќ±iЇмжМЉ€°“иf±6Г‹ЙѕПЎљУ…®V;Ђ	]нњ› Аћ†0©l··/?°(I°гД±T7x¶9шЋлcrqь“»њTD¦zРВє«N4oЋ'ИЩ¬Ђ8‰ёЄбА‡Яѕ%tљJcdµ‹юF3 ›ЏЊ#Ш»hЉрЅx±ЉY#b^YіVВb#Ли'OWFIqшk—–›j caЋ»«€J�U,o‰¦ІВТКИЛ‡Ы+вRvPщьai�ЅЋРћвЪяЊKжОtтrМй88ѓpUpЛ‹УљЦ–Ў‘RКШѕВЩч»?xЉmйђяј§»Ке­–РнЫън‰™RцІљKѕЛЪ§Ўъш©-Е‡ЬЫГУлЮOЭ»‘ґ†€ЊЂќбЋ±Фѕ=$Т§ВШFТц9.Ё§д›®эЪ+Ёю"2шЋзЮiЌeУЈВ‰ґЛ¤љЋ““‘–†ГШШ8&ЎХО„ёљ‚оhYB|‡ЕдuN7G;Б°КѓЙ/љщёБ”ќв#,™ЃZy!Х‰яЅМ’.ћЂIEжчл2Ь№Ке©љВA$ѓщ¬Єьњцї!Й‰Хi§ИуИщ ¦	/фі‘|ЗїNЬЃ–„фЅЧiБеqЩъ=П�є‡ҐСzЕµ|YыЎhVл’Y_,t_‰Љ›s`ѓ”;ю'љ’ЧҐЪ$’Њќ%u¤ЈЮћіЕ ±ґѓxlЧНџsЕРїHі‰ІШ‡�9­н;«‹САTe»…7qП›МО€Іє¦tW1Z]HЌ›ЕЈрЮпѓГњ¦#yт†йй)G·лЁ*IЉИ#z№Ъ«(аЛЉщВцуЪ†уЉыK3IҐщЄCЬїБ/y9©ёќ+B›в$:n&эўSpЯћ*Ј�ТЩ©™�IЗ›ј®ѓШ“єв‹љФд�Эъ¦ДќX+”µ‹r:+Ю”јсЉА;”ЉLЕHЪЖ‹Ћ’NмгyВСбЫљТн†СЮйљYh^.i•№з�ЊЗЎ9+T…љ4П§pјаBk…цваЭRГЪy(”^©Ѓ@Р®–3љГKДЪP3еПҐК‚м€5#YЉНаЎЎ–ЂЗ™*Д€щйвЯгҐкҐУ†зэ�Ц®i!Џ’›Ћ¬кUюГQk]–ШТ_,љ’Ъ5’‘ѕђЋ7"WЉ†mтЇяGіПMїњћЭlМХ<DСЊй¤ФЊю–Щк;°†Я“UЦ¦5ЩЮ„ЏќђLrжЌЌГЉќИ;‘џШ1ф—7b…2”•"“;§ц4АL‘РФЖцсуЂЭ®‰ЉужЇ№ЉСЖЪЗЖ©·‰ћOљДЏzўњИҐНУѓP]rL‡њяHf�Жю™КнЬ¶Щд†LДъ=5€TcПфяѓЗе«ыF;Ы‰ИЇЩ­С,Ќ]ќ™y›ьZў-S>њо™зщЪъ¦TР‡­~ЙЋзJ•ЩєЪБв7тґO+Y6пЎЧ–Т©zS­љ”УФ)#0ХоjкЌЕz€ЃЬZMЬЗ+хµхKaЈ‡©�ќ{=«ЄЂдіФн‚ЎEиеyШѕµLю«®Џv®УЕJX&тС=†TТжи’Р±ПмRfэї‡Ў€Ню¬нКЕqіЧЫэљЖ07MЩџУ€ЈоМЖчі•№Mќ3МИ”„Yћ™’•‹‹HМЯdy¦зoОµ,CXo^a*ѓц‡„їы#хЛIa­ёЃЪ«cјЅ„тi@ЕТеTЪ	UХяЩLJЧИ”ВЈ€м«jЖр3/™Їщ,Гѕќ•уЈ^јС™"жЛБЧN`й’oQPE-/ќ€Я‚©њJ›їЗ’џТЋ“‚р3г6Яљл–Яћ“€ИAqБМќ'зє№ШЌ’М™ГЪ,ЭШ§¤Ў6§д–›еO§–IЖќЭ%9™$‡…1љXЖЂ. §лЬЋZD‰жЖњиќ™Є„·@ы?§з—ЉЕo•RЭ‹І»€їЏ1П¶АMі«±Й§< »ІЯЎя­щдХЙ•»№ђ‡‰V¶<%GФЋќрсИU	яяKАЂ”lMРыЯ®м8ћ’Фg”™&F|ЋпQyґэNcА‰-FїsЗюp0љ•�Ш7?iЪйЇЭGIв–W;ЫЪ‹Н‹3qпt#М«€›­Ћ:w лЯ5Ѓє[Ясћћ?`o;ШЫКо;Р™“ЛeЌ9Nvќ‘†ҐrX�ЭҐн8w?ЫЗЋqалЁҐ’НO|Ытрt.Йb—Е¶гЂЗяъЫЩ»FO3/“ОУЗJum!g‘7ћЊэгеwOW‚|ClиК–“/%gЋћЊљў"№=Џ‚дБсuэ“qґq«Ј,mрцЊ6®Ббњ�Z¤ЩdyйЕЛЊЃJ?щђ`ђLєіСЪҐ];љK…гc№»Э±Љ#ЧrЈё:–µ^ §Ъ vАЇП‡шмвжqGџу]КЖыIб…мЫЄьЬKЗВФ°ќќНOКЄҐуЗЙФхэ+»GЄЕ	‡¦±Э“C»›(џM¶ЎКЇ“М$	;зО/…е]З*Д¶%>з’"*‹¬РpЯЅѕИщ"–ћ»оE	ш‚‰Эpч¶€€СёЬЩҐЮљ3"VЈўќl!ЋТS±nзЇҐЌ?ПГЙ#у�Љ&FZzЮNRPОПZ«›�€Vэ‚Љћ„^kЉћ„9+ѓ0	PFБвЋ=!r”ЇUW2YќКHнVЖЖЗHмҐЇЦ‚MпJхЙdck°‹РЕ¤ћІSfПЬЩѓЅq€ЁФГВ—rЕhМґЕЧГЎ`%ъТЖХљ©БЪЙЕЂџКЃ>~Mт­Кў2џgЊИПщ”PkЙкЧ„Х36Ґрј+v”„ЃззС§йщ®ФНф„гХYФ‹“	ЩЊаin м‘3¦ФeЁЇ¬¬WЈр«Ю§АзЎђћfД™lHИ‚€Л1±йхбЕ“чЊа)wИ€ћѕґЛПеjЄвЂ·ьќЩхY«Т_ѓd±ИНL|АђJ�у,щbФќG<^№вЛ‹Тbљлт·	MI’онЌў‘‰лГ”oH!tJ*­Z¦тЁ†№мЙЫГ¤›,µпЭОѓџµЌ	$f—¦•ЅЄ…ЛђЧ щLHЧЈKМЭ†мY ЌЛrбДФ Њ•z€ѕПуaЙмаБСіые4QUўGK/·µ…§щУ†§uMW<ќЂWzsЅ?ѓ–Їј9Х›Ж/Yл«“·Ј—µђЩџ ‡”ЏёJ‰•Цц0zшы†…~±#QКЫCVХ·Чєебчl”јт±h>§ж'`ё2ќћћ›ј”—¤дНЊLv8‡ЬО·зЄг ЫзєќШЁ›­і?mwJЏY6‚ЮъGhЂЫВЃQMЄСљ+ ™”ЏФ·EЬЁ�оPУШ’Ш­†hЧЬ‡яЊН¦ю[ъЩ=ЊзлZ«И‰A/’ТЫў€”I`3’щЂбґGT”«Њугчмї€+	V‚€±жцЖХЪ§ц°г#o;H‚ҐС9™ЎЩа FмЏCћм2тлЃ”-Г‰wx‹2YJCЌФ_GЬЫ&њyЙъPa� 4aДп‚>AЙ.®Эd3џѓТ]”•ћЬIоїЃ‰ИЮО¦Џ­Ќ0ynnЪ(“ЭЫlЏЋќ»ЂБЙ­џЇ;лcsгжСЂЫВ‹~YћјГЋПйЬ†ШъHЙ»Ўф~Ж8‰ЦАSщюО±К.[3”"Ѕ•е»іУхo›»ы№І”ї99�љ¶ЧЦЋЊ-ё‹ћ«•4ЎНТB;^№щ&~››,‹Џј"+ртf»еЏ¶™вјcP¶™Љt‘Gj8њЖIЭlХЬ~l"	HOGzрЂ‡ЬєSЩьХњ¶¬ щЩPѓLLi;ѕК8c�‡­Г�О›ЃоУйБГеF]¦Ђ“xЇНЉ?њі™Ј/ћІЃПљ‰іIъ„ІVпПЋ�_=PvF;І’C7dЎ?ЌуІЋџ„§ў‚„ђ%YXTі¬N,%тљВЕЗ­®і€ѓx&НН«–]-l¬…);EOs2»5·§­дЛ·_u"рp_Б•cі·»ігЩ	:kX-±ўYћUi‹™РYЃІ““ЙH‹··XШWЕђXwє:UгиеЗіє›Я§иЛ®|шиQђKПУ’pЧЁугdўСЙ?ЃrхЮЛЬgЙ»ї	5ЏЋ(еДџSюАґШЬҐ“фЪун§Йp€гуљMыkYЃ«СЎђuLљOk«Гg,Wkш…>^џg”Ъ>ЙЄьд…„џ46є»ѕЈgЖЏ¦ќЙЖЄC•Л¤кk^гљ~gY№Ї&фў)З‡•УЉЈ«©“мІ7'0QФђа‡ђ‚p)Њ›ҐvCыЪ‚d.ЕљEЎрђЩ¬Щ[EУ¶ЋђљЪЄt.tЬ�QЬЙР=ђ№ЉbН‚PЋхц»Л	ЌјО€¶@@я‘rЊЉgуэИR¬яњП4~ЬЬКїч.њІљ“›’­JСЄг�Щь"Цдед‚бєўJЬпЪ"°lЙЈсЏъXк‹”3JсХ;Nё‡­ЩЃДЎјО±hhќЇ›Љ�–У“ЋП~щЫљО(ЮъдГ6ЋЦљІІ¶њЃ“%ЌЖ­¤ћі‡ўЁХњЋHj8Ж«№Уh«ЊШтИ'М™—`ьЕ@ђћMмЋ2K>Љ·§>XМэ—ќ„ОgF,ШЃйэѓђiґњb€:ЬЇMгФ·БЪДwю№zы‰ої	’ЏіьоЛј6”«кC¦џ§Г:В›Ѓй¶Б!€Мp‚(ЁИе›]ЦЈ­®‹bЎск2Щ‡hП‡ЦШќ¦ЦТЇЩцЏгЅЄлЌймзмЧ§Дџи‡B_гЉF‡юэџЧЙ�›ъ GYkЩ¶јЮє’ЉЩџЄ6HW­§їҐj«мVЫщЬњv;Yъв[Гh^Щ°-_ъ‰шЅў«,о‹9§‡ЙТ€(iЗЛЂ­ќфъXЕg�©‰.«»ТД!K|WХYh‘ОDбЊJ›(ЧПќ™іы·�Ж^	…„Ґ_ѕҐ>Я :’Ю¦QMDдуНЭЛ†КЖшЇщЁcЧШЮC6§‹7’[HV"ёЌpoТ•k±гЧцѓЧч	сџњ~геС€ЁЇш¶ґМЯШ:]™a1t©Ш‡ЃЉ„РчI„аКх0овjlфЏ“Љ“¶ќ­ЙJЊЉ*ЭЮП‹.yn†Д)•T[%w?„Жќ©ЇЖ§(:OИ±�…Њ.п]MeыѕЇЇћ2уџЭ3ёНЅ»·Ьњ‰›мЦђQЉLћьЏНµћ…¬Ќ—Х*r†ДЙ3ИЏ#љPО—Чх_;ъЏ1rЩЉb$	ГD9;™ГРЯЅ‡и№Жaxк^4¦эЦњх9ЮуЂю�ЏY°ЈЯQ€ЗѓЇ1m*Y#hЅjc4mcаЦфА№8ЏЎzЂЋ.ИЪСз]ЧЗЖyхЃJЧcCpCтЬ4orры:bzз™‹SП…ўr+Ђ№ѓцЬП7ё–X‹Zх»7Q№Љѕ�™MYШижК­ъz:5t№К#fѓшxZ.Шr Ї‡л7VСе”LЖљv4фЬ“Ш†‹ЏЩЊХ#9g)ZGAђ¬kчРШ"нxj№†ёБЃF“‹ѓ‹й;тј~Еўп)* Є•—;взЄ#©’^»Ё—9Ю…06мзЬ^i±ГрћѕыBd®ЕћЊ°Ћ Ќu~NУ‚©	5Явг2–ЭFZоЏЇuЉМЭ“іNG™™Аl#ЈЌПуZіьйрҐЬ<wћјЇІ@’МО”‡ЄіpWЧHс‰лвVТ;"A)’Лa›Ѕл�oЮюn/°“EP’y`·ЛЯ·a[uї†vЎлНGyx3––“ЄцЈ№ѕ“%єhнµм!Л‰lАјћС+ћЌЦкшІ„XZHЙ®›МЂ€»нІЭзIьВ[Ф�ши§…~Лы‘Ѓ ѓЌІЄЫ©ШЈЛ·°ЖіЙLМ‚ћыJq1Њb!¶Р’kЇМ.ЮЮ‘БЫ-КЈКKd,єїСЯіШ„Ы'TpЯў—u1UЊэ‘н%њ“ШЗРкC<=ЩЏ‰¦РSв’дА–У–С%‚†“вц_*#nCхИ™¦Єь„GыЋтCI3ќ‰Жц±‡6ЅФ§џ‰»х»fъ…љ”�©Їн"ИА"йЬB°Т9k­‘ьк‹Ц™†g(KН™ҐкЊФ‡њ›+c!aMЯлр„Ў*^л›�I“•Ю6кЁЅО§±7aCZрє�х€P73Eѓњ]`¶‰¶ЗЮљ™о –ИќзчCzI™ЄI/9Kљ±¤“ћэ›К·„њ*¦^Ya#”“љCвёВБФJд¦W[ђКS»KняЅ8—эr‰№*T‹Ыѕ—ЎЬАігМЈцЏЫrWо» x	wЇЅЭћЇxJЫ©YЫ=€›ЏЪБІл °щ»ЊиЙ0g+ьК5®ыф[’®ЛЪАОА(ZВЌJаХњЫ€nђШИFіљћЂ§›ЛСmЧНCЮФUS«ћ±дчЛљх”_рџ–F`†Ьвсѓ›OЂЎ©¬Ч+"›э�oFѕu„®хЏЏQ‚ЖгZ©I‚ЃEh‰Ъokх«т^ЉІJуЙц0БЫb»ћєЈЩ›$У‚Б~WzzЂ¶™эџ­ЬѓM†Ь’Аєе’Ч�д e	ѕЮ™Fїх"К»,Ји€B4™иђc‰]TЎЄt…н’©їНТqНЋ•«<±‡ZZб–X—_°Ц‹IџЮЙwџ“»ћ^Drъ5ъњЅДТКРOSЛиЭЉXгэ�ПЂщО§нХ›з’[?ЋёёнаЅoЁИLЇ©щџЏЛрKрМ‚Ы›‹T]†МJ56Ѕ‰ЋЮЯШ¦ў<ЌР±щ<jxy)jъ‰Тї™ЉйэЭ¤ѓљЉ‘ў СtыЪ€?# ”oЅ–[™єѓ#тњW	Тѕeoѕ–Књйх№™/мcЉљёёoащП«љЫ9*Мќѕ­ЏтФл¦љ›hSкфЛадЮ„Ж™ћCjШµЎэѓМMЯз‚ЦЈu€ИЉвю„�ЌD5w=[ЯME†„"tґДвј›КБL‚МЬЙЕ·їµ”Яђ/—wбћ‚ЇррtЯу]·с~l®ЭУC‘гМЄ±WІаЉсИй+ЈЧ‚€•ТґИqZ©…§‘0D«№уі…ЁZЛЋУј	№ђВЮЗл5n#PУЗПR‘їxђцfїВ.¶РО‰лЫ¦Чџd$Л=;wМ©):ЖєЌпс)•;ЪБю‚ТЭYЪОгҐѕh ЎыЖ„SаЧк'ЪЪГ§lZыGmЭНтѕB_€erћЮxЛЕ)ПЩПцЄ–‡Вю­	«Wcкђ‘Є•ЄБNйТаѓу±];n|ЭгЩ#К–ЋђсЉGсёђGЉ±эgZѕаbЄ±wќэН—ўѓ?і№AЙKњќЎ»у^џщэyЎъШ–J¤БЪ7QґдСтЂFШАђ‹Ў|9j»УБMР№Лвz|[sнєО¦ЗјRъ§љАЅ3BЖгЙљкPрЌ'P‡Љ5:‹¶Ќ©жџђЪZ ]^Фп¬їЛcLoI7Ш‰:&e•Зг-Љ‹»k—ХЁя‰]г™#фМЩI·ЖАкЌёе�oLTЫоnЋЂ”Їэm`j-ґCѓјЋ’©Nђ•эКЃ‘ФЕ‘^Q•б X‘‹ЙOЖ~CЃЃЉ@'є›Єшc aк АДЊсy‚я¤ьТDS^yU‡’ЊКЧ’:)›Ъ$®®Б>OзEњ¬х]з«KXѕ©ЙS1р=yнДШ‚Э�nш†§сЧ1-‡ФеЏтћM«ѕ‹ћ(•њѓп1K‘тҐюіУМЪ[ЎШ181~фиM7дУ»‰юWgЮ¶2№‘мАt,змA2ВЄз?ПЉОв•І9ј;W·еСЂіs|d·2„Сдь=TхcыІлBМє[x¦]вщHЯ!Бь±ўщ(јй@(LvXИ‹ШЈўщIЕ®оП‡ш‰гЁ™ќзхїGЅ�њюУЉхХ«дЕЇOf„®Ыы—�р4©ъ 	зыВYИёц3лЛJЊLѓй[ёЭњфИJ•—“�ЎKЦб;9‹›–¶Ґ›т“ею±юўп'ё­ЇПД$`(LљЪfыыEм—ЉO­E?д’‰ѕй«Y‹ЏqЌњОСТ”Л[ШЭCе„ЭN, _”зшЪьoсЋ_a­ЁсЗХЫІіtЋбј»ъЫѓђygЈщ~Gе€ЪIЩд¤Єєё ЊћИЃЁ©BkэОќїЉC€*'4CzЁЧMaыЄр/µњтЇяМЈшZџЂЬЧќіЖБ“¦‘¶:Ђ!5�¶ >BЂШОsEіnФы*ыЭ@Tf“oC0ЗнЦрqГлЂrЄћdY'Ў7xcЙЖF_їВ“®‰чµ#‹ќ™y‚…ЁнњЭЗљМџЅЈ—ОІl–І«Ќ^ђЕвУѕЃ’Ч/aюљзќuзћРя1‡ћYnw‰ы—ќТЦ>џ	xjЌѕјМЈзO]6&ЋBЪ¶~4 99о…щбВ™pЪ›™пKkAБњXйЉН…ќ»ЌxBл¬kЇЄX_ИшсE8Яќ6х”УРо.Ж'•‘M­Ё°тДп‹ENT$U©—ђ“ЅuH>[‡°—ВPдЯn:ШГ!‰в«њАў"[«Бѓ«ЫЛЧНћЮЌcЙЁБ@m,Ц�IЛRІ’ЪИЖU•є“Ўић¬NИТ_!ЬсMq[ШО	'ЏШQљS^r†уси•т—€+™ЦNgЪљw!и“wъэ™3TЉlищ$Ь¤Љ€1ЦЌТФР„µЁd¤гЄъЉ*™ЬґlDЫРЉCџМЗ’ћ.KНтЂЂХџэLs|Ь»@е†ЅS`IљЄµЋ$	Ћ±ЛЇGPЉр[n»ш»®hэѕЮ¦Hћ¬s·П•ЈЗЕаПGZПфwѓЪ‰6Щ‰UU“FTэЪВ‘ЏГыМОБ®ЮЭ·VТЯњ’‹�2A«Ея‹ЂЮЧнђyЏµ‡ЋоЋЏ¤SџЋљQќ)@BмпґіZ#ЫЅыЮЈИУЄsLЩ¦дBZJ#HXqЧћЯV	™ЫЇV”Шўaъ›3ж ^юYьХF;жгЛiA/9њП®ЃШ*gGМ’myШћ§XBspNoъ…xЛю=_њљҐЦё!ЩЏ¬'<јъєїК„·ЫЎмзSѓуZХе0фЁ‡ЈCХ‡‰kИХ–ЭІ”вЫ°я‚ї†вЫ‘G‰©O‹љЫ­X™Гћ;XE_йкЂоW_9ШЛNК‹ЈБ‘а‚Юк‰ЃуЄ8‚ќвсЪЩ;$‘П?бзуO‹B_#DъЖ°вЭОЗгямКхРђMєИЉж®DЫБж�ЎQєхfgЯџ.f$оhэОGИЦЧ·Э»/.’Ящp0h3H«У©—E§ИЩрhжњ‹ч+9њусXіЭMИ X;ы°„aKќ†[киљНЗРРЧ°µџMOђ±z–›іx6ЏdzџЕЎФѓЛ’:d$	CЄн‰ЧѓЯљ†зќР/®ЊЮJѕлsЏµџ€«АНИ&V,SлъљЭгXt+Г–c9Ёjђ‘п‰гѓФрѕшШ…w6P=М6¶°OчъЇЬEЧHЅЯnк‡m‚ыЖњЉЋЅЦyЯї@]ЎЩфЫ±ЯUН®jFWH­ИєБ2 ьѓћђЎdmtЙыІ1’ыы‹ љ€њ‡_2мр©µz©Т§Ґ5®™’Rъ€ №иЙ©ЭЂљJ—ЇшY7‘Љщ0ЦҐшЭњ#ЦЊЩг€=пГЪЙЋ©ь�ЋЇx°#I–у>ѕЮєЋюШ0Г�9ОQЁщ±гџЧ« »Q#xФ"q9+&ZGi`ыђЏйЙихР(j»О’рТ&ўЕџб©BhЧасєб‰кг‰Т±пШґ†Ўc3E"/c&чТ yX‰КяaѕмГР2[#t+Mйжю0€Ы­HГЩAvtбЊЋЬи“щыЉаХЪА‘пGрЃт/є‹Шгќ'П�/ЙыГЌµЙЭmЁуђJZ	мІИ–СwЪ¤ЫБ�ЈЯћНугЅЇїЋ†_љь>@г†ЇYђ8EX;OїЭ‘B	WpСЈ�‹cKrъАyЯЄOж=єНtE=TпЮ�ЈZљ[uu™�!ЎљэюлС"ы©�їEЦџОЌT;‹¦Йі©‹@	ЛЈZНк)�¶аж°€ЯъЦЮљлюґk"оЪ;т›–¶ѕР›…я‹BZX№›ІіуҐЈ(ИЙЅR[хЎ™џДю410yЪ‘КЈEЮє/у_ЏШ"ъЖ€¶Шщ™О‡іО:.ёУЬР™‘%sCљ‰їRЏЫ#fkИЫўхУЭc0VJ#TќЬсГ«ЙЈјfМаФ”¬vЬІѕѓViAіЊЋЁкЮћЩ«ш%™‚ЙЯеЯћ,/‚кВп5`м™„#8њ<љјznЬчїТI»ѕЩ&oҐхвтьЬ3бҐ5a‰O'¶Щкї/Ту)3‘­n9–LUъЈR3ИЫп‹sбўк‚„к�їуоJщшЈИЗз•@рЏшєKЊ¬ЪUW	Аљ8Frhў‚йстlнсfЈ;Ќъ=!9ЫГЭх–ьЭіИx^kКЊђґ¶ДшbnkшґућБНпљ	ЯЄQ�НЉЫJжџБjR(QГҐ‘ЄMгА№Ы‹H“JтѓѓЭврBP8э“Ќk2HжiИ‘*dКИЪ…УyаР¶зщЦ ‰!*ѕЖутљї¤Єєіy»иЈЅГК‘РџЙ/ЕtїґшшБµЭWa‘h-ѕъ?кJ‹дЯ¤MAдЭ·є6CИ’ќзUћXБАђоspmM_ћ~*ИЩШЂЙєўв‘ыґьxгB3]ЉЛёOFD1ѕЏЌЋ»щ:Ц±э8FUЎуebV1т“АbItП gpWVTш+СІЯ!z~ОиУРCф/vh›¤іЖіЪМГш‡ z6А»Xo їя“Ёр-ДОЋbЯЏNт]ХЌ+щpHIJшё‘т„оїЧlQ…щ™л€ОєF-шzА’ОюќјЯэІоТЕ†ш¬¤йWНЄ9щaйићЫ›ІЈНR^що”‚,S™•†…€€љҐляЉХ…™ЛађХ'ћњ†Ъ­·x«Ћ€ҐйЖ�№‚"	Љ¦Шу[иYK¬бС�Я™кђ§у†шЌПѓфҐ~;Н®DџОКЬЈШ:a[9њуМ5e"%ЮЪшК‹+ФЉІРрцЈ7PвЫBY_—«KЊюљј..‹�X81ЭµЫ‹ОЬлШя2X!]ЊГ	Ђ™бђ’ЇmPЙ‰ЮhЬЉџЈЩ¦к	oр·ЧЩЈK¤†·—ДшЯiЈ…#�пї—Ђ’љ“B—м?kй€/Lg™€°Иў2IЯБ"”яЮ„І›Р‰ж]&№л—ЫґЭ чПЫ[m‚ЎЖDK»�®oj.СБЙ™ђЦBОНcй‹о’Q1VАбЙ2ЊФ€“Шѓґ(KozьЂ'С»х‘АЏюЉЬr@№їюУ=CЦ™M№4[‘сyїгёўс™АL)Біљ‰В¬юн3Ys•‚“ебс=@>+ё�Юbh0 ба"ZiђѓVBџїcЩЏКЛ„ќ‰>ьќ•ЇШЏкўжѕБ–PЂАѓтђїЭOГF±І	=66ьґьа«И<ХВ@Е=ЪО‰ЋТZЇю№ГЊеSҐљ“„ЈЬйЪXl^^i…©г�‘–….,џљn·кћВEGчЫПИЪWГ’hkѓOйЂ@УЁ¦0�А[ДЩX7ўЯµВЦоЫ3#XЪЩ›ў†ЂЖ�*НКM±иаЋгЎкЁч“а©№РЄs"‹ЫЫВЕ¬…’$%‘шЃX8ьб‰4тоРИўf0єэ>с]д±џ°K№M’�ћpЕХ/f“ЭАЪљЉ“ъљь1’УікjёЎџе“Х‰9і|?ЯЩUЮ“ћлЯ?iёЬб/Ў¦LpЃЯ#ЩљлIP»	НИп�љ‹уЦ»ХИЮчЩэзеpхАХОГ©ЬП¶‘СУlў™дҐЙЦѓPO8LѓњцHcњІКРЉ±мЬ‹¦Щ:#Тр;—©®Ѕ�Кїбщ™Є±нРф«nG†]™Ю=]�Ѕzє.D:њ№ћзщЩТє'Т’‚›ЮЖ1ФќкТГвFoтІSK^Ь©’ТЪп>9=ЮГУѕзk&®Ё	к™Еj€ЩЧJIЯРUЋЯµ/&ШВ�ЖёC;/“‹«рљГДИ¬[!ЁіЈy¶u`�ЭЏҐёњїHL:зИ;ќКс®ЪЄрЭ…k3ЊЮС±ёІћЮЛ№ѓБХЩЛЎ¦#_*Џ—ЁZ?ЛЈК‚Ь­µощ^'дQІ»RДє»љkAТ«)ЉІ;Ћ™вд$ЖЈjLLo#xе‹ФЕїЕ^¦оfир±%�¬#з®И8SаUФ*љ0ьлэ_wUКњ…€ЩКп’Y„®ZПµюР‹Р¬а‹IЌЛГXyHДмє”Lh ‚3SARB/ЭШыТWЃ�Э»Е&њЇ№ОњмЊYЈ]…Щјч”ПДKЯ€AQЎљ…&зє ”їИК�ГЫzЩгя_¤Ј ЏаІќҐO§ФIдїЭ:џ(‡ЖK‰D—Ю+nбџЁЕ‡@S°хЬ­ЄЏ€Н±Ъљ№Ю¦Њђяqј'Юћ(®‚ѕЙфqљЊ»ЅЗЉЪ+ќr@SЂЩєрКњМпшћї‹БТТУС m¤|^aХќеўр–.ЖХ)ЃѓЅwo‹“­ЬЁ3љАГ,vUWєЊGDNнЦW@«ОK�ё?7нBРо-	ШЇ€ $xулЁмBZЁ¬L-сЯ‹ЙљHуэ±іЋџ�iљюн#Њѓ ѕР›­~Q8K~НФЛЮ«›УЯ¬cџhfдСРЭ™УћҐ"vЫГЬ[ґкщ„ђшO~»VщФwhFЛq[­ѓCЫб™ХЖщбМЫ(]<MРОтЂFMKuoDЁLњЬАУҐ367ОCn;™Н8Ц°v$ЋҐч™ШЫgЙўэҐђ™їЋџ*лН^3Q©rГv¬Дгю�r№‰,ўш�Ѕq~Є«воИѓШБ&ZЏjєЎo‚шќЙбAВўЪРзZѕЫЁ±bщО¦”шшйЈvK	ќЗРЊЪ&BЌГэ� ®з™'ѓЦєЏЕ€‹[hG‰ъЛИ‡™ЂэН1јC‡ҐAќіхЪСT3ыЋUS(кcё‰µcњ„ц_kцМaЃсCє"aьљa`Љ‰&vW'ЮЦюgжеX­ЦЛa ЬШэ«з±Щ2·§НЄхЄ—ы±ј“'P•Ы©яЖGЂaўѓ±сoЂ	ЭJжЗљ(8vxєX;жШЃЫ«™lйіЪїШAX†ўќ<ѓVR“ъ¶—Z3–†G5bЛС*ІЫН„АkЎЈЖќА­J:О‹cш‰љ«ЫњшbfЫ‘ЁГй3КґЃёЃАIћ>©ЌЮ•RЃЊfeщТЗуК“�єПгъЬ‡ЄD;[јў+Ш«twўОиЪРСiy)Ц‹–ћЕ%ф¦њ#V’эҐдІи±М“В–ЯНБЃАSТІ‰™№ЙV·ЭТ±ШM’Еє•@АЙЩ›УNЃюі�ѕFЕШ	y–‹Мт/фщютyўНќОУVё5ћ•шЛЙЕZRи»‚"Џ§„ОМZ‘УTЧ#€·ЊZћ’ШИnнaSC‘‡DO!ђЫб©ЛZўтУІ0_p±РююшєЪ™ЦќPX"vYjкv�«йТЯГЉ†куЩЄа|ШціЮѕ„0
"X’О¦…кё€‰Ю›лBБ KОШЃШ6щ›уЈРњЩЖ§0ъЈТЊ+ґкК‚к¬ттAYќ-	.б ЕС!фъ––crЬ№F?7J№-ШФ–®x№ж†1щK’ѓез–д†ЪЫѓъЗ…ыR›Ќ±Зv)c,Щ»љ›W z?9ШШSE…¶Ч№цБґj,М‡±іAC~ЊЋ5ОoVЊбгџ•ц†ч¶ХЊHb8ЪаwДдV±йєЂДку6™№Цч№JDbo:љD]2ўћыehЃЋ‚ЂЄ�›ц†”ИІНKг‰єјr‰љОЈХя8№ЪэдЌЄќЅ8бГu‚ул_®ќт/ЌЄИµДоKa=aЃшЂцгSЗАю�±Чня‰xЂШтґ‚э”Њ¶ЌрІE--YєаЁ*ЂY�ЮЪv~ёћcµ«IйЦЈм.ѓюqRѕMyzпНH)Йо:¤zъ№iZМіrZђжж?bBт:®ь41Љ[ыш;cЦм™™+э†ЛЈКГЬ'±їЙ№Vx)Ьyу‰•]ЕЫrЉв2БэЩш†Ф	x“3°ЯG±В№™A™3x._5¤ѕWюэ–НЉЧяГ^щпЈпA№IпБщOлк�¦™8X‰gіГћЇъэ°СєжјЪ«»c™†ізЖЙЊїћШµъ;GЄБ–Bn;¬Ё&hЦ‹i™шкefR¶уР§НѓцІц	ў‹®]‚jaxLW«ЦZ¬<Р§-pNPPHАѓѓЯЗр[JМхђПзп‘Л	щk^T^X@«‰LО„”№Щ°Ґу¬ЋТЧєҐo—‚‰j†ЉјЏИу‹/јеДЕ’“тYъ.�ГЋ‹Ћ™W@:ўУEK' hв€µћјэ¦§«ПЩryўД?%zєЗЎ…ВџЧXЖkуђ"FКТп2Н0EРвZWRbы=ТЬЏ‹Aєќ1!P«т”G"i=“§ъНђЫWh@8€б`Љ/KXќЂ7иё¤Ё—oЯаіцЏ)9WўK-xОУ	HoцJ†гул’‹Ъп¬™T™Э/nГюkЊ[‰к…Ж‚аЫjГ�Ь!KZsЙёСИ/eУЋ…Юї,F‡‚јZ›«Й;V°бЈЧК‹^ЎГњ«q!і№ЪЅ/ыwY^“ъУА”'O1тК^nCAJр°њ:ч&ИЪ6Г©‰¦…¤�HkымњСE’i_uBќЭПЙЙСЕ«ЯЁ`�“BF[Їє фж›њЖЂ§ШyР«ђ€Ѓ1""‡Р�µ’Вi#И‹ўw!CЪЪЎ7‰Э›‚€°Ч2_›с‰э�іЫO;2:ЕсUеЈљlО›с1Ы”VyЭ¶сК„0ѕћХ'ВЋ#WП‘�уcЪйЩYj№Оџж!U	хеШ†жЏ�ЩЉЎТФµ‡ИљНД#мсЬ¦»ъ‹вyџ]п ZЃ–¤nЅшX)ў‰”;Gщ‘;ёѓм›ЃѓПјОІe`Fћ№ЯЋ’ћУ™ЏП6С=‰ҐХ(љГыэ`…й?цЭU¶ЋП‘НMЕДЩЬцГЦЮТфќчK@=Ђ-®ИгP»ІKђБїщМя[сѓV–¶OХЬ8x“XВ§"ўјЌЌ©‡NLЯё©]ЬЏйcЏњ"5	›БќSьЂЌeЄ»Е«­hшЃ мЅАЏґІ™єшg®)LйУ>1ёњЬѓzѕЗБо·БХЗr“%”ІЕБТљ¶ЗМyсщ§6‘„:ПџЦ‰Щ®Жф§э¬Ћсѕ	†ѓПіЂј¬M¶њ†Вщ—@OгЉnТюЅ”ЃН™›вGHYO‘·»Ш‘RЬщЭЈ»vHУе§ѕЧ«¬^’щЮњV;YрЇљќР-gЉтілЛ my…й$НнЛЊА[ .БЭ„мЌ·ЁBПHЏ”ИЕ‚фТ^B3¤A	ёЮх­rqИEМя™ј¬ЅЌ�ТOeЮЖхЕж+іX:›–ЭD)ч†р„‹ѓЄ�Pл«Ьу¶„ЈЬC »uЂmqEЩш30)›ЏЪ›@·‰З¤sЯ`Шыяsц“Ц°кџщ±ЂМЃР>7Б$O#gшю	ьј‹ГРЈVF™ћРЎpёЋ_#БЬ’‰њШ#И¬¦MµЩNSИ–рБ8^–‘'яXpBizѓЄжйшЮхy%‹иР3xЊ‘S5ю~(‚Лю?ѓЩв—Сґэмт—ЭЮэ‘”Ђ+гNќ“фњЄ§ўйж†—|IяЦмNЈеI[њiЬП¦МoiБњKuАњgcъF_'<ЁЮгЫ†“ВјпCcюЌўп‰Мz+КБ‡Д€·[€вЖр‡Є±("62I/Ѓт	4,1…hЈЖBНџMҐЬ%N2—­цcѕОqШµи$Q7B(hА¦FћB.iЗм_>ЬЏэ,ОGvз(5!ъо"Н…С7MС^№Фk9№Djц=ѓA)Hчm,=ЌMЕpЃ@6»«~6CЅхл+%ijФ$VфP§\f|Ђ7L5–:›=->$“ЋґГ^ъfЂа3p±.B©wuд4>oФX„$с§nС­wг#Lа†(^ємё^'!эeJщпд>ЧЌ2Ђ@E“"$Г/tіх4¤q»ЭЊ,јµvШ7a«l+F/?MkРTbгИЌЩEйфныv$»)ѓWWЃБ:лg<щcQ›Нk!kpZхиd~/ИЬН/LaLqИЦ„CБ”гЮD:T'›ьјP¬Dоq5¦µтыDQc±›•Gz¦0РМLAТE4Plk8кЧљ¬duўqWw¬"J=‹ґ№xФdњiUoѕЩ§$0Ф3aН<7ГиО^5UЮtN®3¬'ІКO¦dҐіо$Б~xЂg7^–vЙ·#65y_еcєоХX_Aшз•kі]$!Tвэ«mtEЙ4-©&еgh=Cqв4Ь9§ vhГ0‡V/Ґ.ЭЫ§aeL5+uхN*:ѓgеHnv/нЈAsJKгђpў^Eь	MiL/гD ч%<DэMDГоҐPЩ®hgНM‰нюeаFьWві|3mEX>‰)p[7wgeU§#,цrBыsO0‰Єґ¬яl^§Цnдђ|МѕДE/1‘^5%eeFыо—-7<Fuщ,ђG`§=Д`ZU"h!b°Нu5ь€wн-wCм'xюаЈTla TыZ!qБ·жcЗ<кl®ф¶8,yWЗ7mШц”~ґhш?¦GVЇ*Uбz@CФF&-2У~Ь*ЌЙ¦GЇTN=гeьtдЭTе5$нрdK‚J53/‰0ЪO„KО…ltgТI$„p'$ЎoM	•эёf±ђ4Пsв+жССXЄу:Ч`ои€нмS]а°uDЈ6щ|§fћЕ Е~°Мrgp°:иTИ¦yФґ‡iі%gЂп!GньдЎѕчX Јnж‘=зf“mB °7_,ln+¬PМO3GCеЩYҐЉ”h!Ґэ!њHm'mЦзS№Іи8ґ1›фgСѕђAЗоoЅє`Щnѓк&tўЋ|-‰xTБ+НVЊМЊ%y”їкx|·УбЫGOZЈc&•е"gёr·з‚Нр][>T2ьLуш'©ЙђwҐmvґPі`пЎСu|к#ҐљХ °ўr"PjЭgс.щйlpyш!¤Є$!€Abg),4м“|tЛk&%3zwбSry%.РпЅҐьmтUгњB#Ю	eяwЦС'|†#/Х]7хyуqуY.¶бVt% р»б,Yм4шю®—й3X	А"вg'б¬*’�;µОeн~"qЬ"¬И§S:№.x…tAlg%бдyµ±8§БЙ[AEйRґ%д!=чн8m®·¤TЃн§чgsН5P2™A)=R$Pnя1њ§eN*Ѕ¶джpьЅyЁ6љJ8ю"p`ѕrс:Ѓ'пІ!~е™іc;X&­]м•	6xаAкu#cїҐ?Yg¶µL†«2Uwб*УЄiЖУь;ЧЦ8т)„Ь¶byCdGF&Ќќ	µ'Zд‡lh(>„4Ь9cС]‹l7ьє=ьгb¦МZfДµџAO60>$	дJ[uуZ%G*мkяЬrlHMEсQOgз±]sЈцSФBџd'цHЈ¬ґX6—ъэaa0цg$aЖЎ€5/оM†mOpmя0^е&blєМ3AтcиЋ¬-RzУ”,°Ш&56MзОgЉMќѕi2~4+ѓ?PNў9<П¤*№ЮбkК<­Oі>�ЗЩЅв#ј@'Ю’oіK·«D Џ [/*)zј„t,ЋQдtlЈSЎДІEц–Т4[пnц(ТЌg®a3uЭЅ…$TwmIПwgO+lѕWm·®30ЧПІEфjq^ЂMSарo„YWLjX5#ј3Z�еvь-wЃ·&Thсц|ќ;О»_ѓ»Э,^—l=‘,«gфтSxжЂм#АГя_-/±<0GkЮу8йQ%лЧ.YІ&|§Нc¦дT2љ%46UoґµџX!DЧОUБ8Щїb.ФrсcџЃw№((µДd	A!СЇЎФ¦Ъ	8хёGЦЄVNcЮ3)]`Ђ†ЧhШDeіпЧ¤2·/f§|УwФS*—ЗЦxjуpєшLo P+%Ч-ї¦;З	PaДЌ"L+‰¬гG+ Qд3т0lЯс)mCg‹OсЦrn`’4ЕY¬¦xgЧ¦¦<%s„^%Њb[1RІ5И-'6ЄaDФy;Rc°¦A^vР oјe‡ЄјЄR/ЯЪNФ.І<·ђЬYт ЧЬoщRг™Жыцх¤еmNOбжіGљ$лЄ„ЅчNo™Jѓ¤wфrЄАyQmn37р `%Ж!&pbнгDЎоKЖ•иxb¦Tп gщ”'JYkN—'РпMOО~-e,zB0<?ёVЗЕxЈ6щыvx#t~�Ў3іsтiЇcN”КYдцсflдoK®ж‰†ЗЫeѓE+rUҐmnјЖµј2m"y-6Жg‰•ј»W@¤;|Aдb|ЄMd]–@№ѕю&ЩЪQу…ф(n­§7яЕ8ЯdY@VфИO'e&?чП•ь‡)гµЙPchќlмЦ1^%©a…G+Tл48„жЌLҐL<NІ№ЧHbvр=(uв+;]°WnТiЩ…ey¦Qnc$“pѓ–Ў,@а¬eCУ"зоШ!Bh;+u_ЈucBk@7ХгfЪ0XЕжф иЛomАle~q›юТEn€!83TЄd§рvџ ыt/џL<q°аѕ>MЋҐя—д)U_Ґ6Хh§мI3"хЩ·eЄ`!/Z‰Ђ7LќeЪ>Ґ`жх№Wbлбз4|HNG>НgРжИ,п­ЇсEбMп,дЮуn/и4Мзz',Ц3ЕБф=№ф#||¤:Цe›HЭ=Ф‡.<йh-шjыв	®MГeНZ№OРLжўpд!ъЯ«Ь=/5нW№ю2ЕQµPdн`Ц?ђ:ќ6hi”`.ZµvlxY"jЕ|fcFjTМ!^в§•ЂmЏ5^ЏsKИЏ$BН#dOџRНеa#џ2!Џ!Е/Б¶Hѓ*2щИdp„!N‘ыЩ®&m$Ї…fOЬ$iИКЩU=-аn@U°ВнСxoKfNЗбј`Jl§RЂШ6)SgiK~ о^jЪV¦ °µ&Юа›O0ra&п!WҐ?:јc-и]БnхX0вvyL-1%oDBҐ1Cb-ў_EеґРXµс0Ю&іт=5eЌЗLa‘,!mE?±dж/1ЩI§g5ќ§¶^FEM	Г]ЪЦ …qхКY§­!ьЋ‹x–!~Uе1 Ў6$Ю.њк bn‰Y¶LХ_ХQѓtuХ+W#‘&аС#ьЖЖ<:т8T'eQC†0л%О|ҐyZјМ$Й>—ьxђyЗ‡?њ;mЃ.V`“lМcЂвRq>cGВaдY-х<D ц^cё7/э±ЧOЈШЂ5L!5t+a;eєµќ`Ж6IЇ(G>Ћn…бOйИ4 “]U_М[`НР.lаЩ;EЈБ%qяT!Ц:OlYlX"”a%^'i%…cзЖ”^NхUU:O „ГvЊНмЈќ-е%ј]3)›Ше.з n(Ў']ЎX7fu>пГа<гkеМPs—6€5-f!Heћ‘9s·|*%�F·ЯTрїДQЂЪ’=0VLХЩt*њ‚%Аb<·A®8гЕ8ZАx‡Џч!;,h¦VuKрѕe…иTІsи—ЎфL$Dt‘&зtБј>:k-^%¦ЬlјULҐj›=%Ф.nЧ DL*Б`Ddм€P"‚ШЎГxm5o�?Lp2вpk;и?рсVђ;)kґ…Mѕr1жЌGCвqйж=ѕ…г/:юE ЛФРгМ*gQу0їХiHµч+L",=CЁгК=9$Ф…сGхСЂfПФx‹‚яleHМr·М(EН+SsЄлGU-q#0 +g–¦б§ыNNНъk.ФтK/АґщGЬЅ(Ж‘tЭQН	c©%Hо0CzЋ^5RI,3Кр$ЕXe°§#zCGХ0C8ґвfВ/Њ(gѕQв*A™ $c<х+$l3)ђnЂтйUф—"'€<Э¶C6С‚зfSeќ­щ|ш"$п|°;УВЃYeМ_sєq?>е"5ПEТ”RAЗжМ/ftDККіbbbZj_°!щ¤’GЬхп'нNурbібU?!х™ў~XJL‡jMюЈ'Пm2|чѕvїFgRtQв]О3ёЋ,Џ'СЇeсN<©JmoUЧ; hял№YЅђЎxкE¶ЬyGwEШПvЗws:rф^ЫЙNN,,Wф]ЙJвХГ-Oмµж1|еqQ›(HЁИHtmq±U-шЄ|Ђо]ьkEИ-ggPб!&Vэ-jўP"ҐІеСїk!=кK Џn9ra/ыO±	'at1f¦|Ф/lі�ОUзJLBщДњtЭаd9шT`ґ�@$ФBщлВVTh·6k±4ЫJBсЫev[^G°µ^¦‘уeзи'TpЭgeњk|ЎЋ”YOcXn‚Т›Xц>ґBц;7ёЯлU	Ь 1l bC„"VcР3N©7sВ^Ы­*BрgД#зЌ0ѕUFt'ЖїУ%ПлOuL¬$GЯНG^%щaP[Ґі!ѓ¦ Ё–wцЙФqМZ~FпЗUCЈA5ЕццЯoC_yX!ќ5>СБ`ўtб™RL%®�YuЂ2Ђхж-Xі.@$2тAlІҐi/‘EIЯ,lќYmэи	!sW„hD¤Dщд[53„5нхM$wbG№d*»“fФ6a>Kv­tѕъo74'Ђ>q-P”ЕAqtCpЏ[зm5.CgFюa¶яOcµa%Ybc1D§ец‡f: L7eh¦I`H ПЗКѓ$7’кF&jХґ^©mf*<#P4|Ї-в‘F!Tq3Ф!nХоБ+>xLeБ/”Аm) M±v@‹gHNжЎс^-"¶4з”@>'<-=ZdџO5сFA€ir+гuоАud<ФЪkp'`Xcчpџ“<йшkЫТЌxtЭ[thiШc:tjёsсui–%шъ^ciy ЬZ6Ґ|Й©F[ыHЄdўГfХ–5лuї*nддrWaHш%77'*ZЗ·(ч­|`TЮ6o†еTчf Э?—mѓ†?nЌlEZеnй?ѕGу>ѕ¤e,�f­Yы5w:э6я¶ЌXXskТ9Ч58Џ"ВД”~YУ~µЎз9Џаb2iI8$‹:|&НBЗ¶C5Т`6™«vєV…@ЇЬwєA1чu­yЃ/«7)И!м`іжIЭf�7увпGrЧг‘«&жuьіc€F‡™1d3·sЮЁ.№yBлІJ„DJЬ/gНy-э@-‹·E9h·To�;чuћ�&2cѕ=m)Ћ$']Sа*ЪЮўp@!,dў?п(Hfу·z‘фҐЊpўэз¬wd’сQ2y�AQ­bkzПрПxX"‰3`wmAєwEF^ў"tЊcуw€<Р”.>8•dЈУsR7qь.ё5+іґX(KЕ>х.ёхD#Ю(uzШ6ҐО=m™џемЙN*`Uп4ёзt§ЛgнМЮg‘k¤Jg!Мр¬6eкtafzМЇ°дb‚ дїdg_оНbЯ%дҐ<CuжеЙdЂМ?ДЁSІ3)(­v2ЛкЯab%q&ШЏ1ўNнАj§ў7l`a*г~iZе­іzn�Э§wФ)kм†!vѕ„T~Љ[HnпrxМъУpЭД Ґ‘ТC&‰|>пV’8g7G3iV§-™Уiџ1@НлbjЧ5шґЂqЊЇ z‹r«Xж©"Рн7‡`†ъAdЧМЇkШgУоlcЁUm!%BTA9еr,§o®“ф`JзBцJzЌтЪsС6•^H1OЩ`бiz`МюRл�ЖlB6нM�8Ј"HыBтd…Ш:&G,‘~a7Ш!GџђА;q ЪtЫч%шaжSъЗлZ1221F®Ј2џ"Tсx(<>FЃ%в#ВXR2ьљaЁiІKeЩE;›h�jKВ^ґfєP.е'U;fШ04o°щҐuвежrdҐB|Л"OЧ@
ё|”>А‚†¤p‡дYFџi!1кhcDЌ§хb.¦dљЯ8Ч]tfTfU€J¶8еЃkjАKG3/k¦IwejN27dєЗaЊ©EOTчн2…А®cхe®3‘e—ЈuѓEэ$н‰%ј-юХ%&wчY<ЖiҐuYѓgФ шcj¬д·c–*ҐЏqг4>A8yђ8"ЭPт@рРvЙЙIUA4Нѕк<јk‰ОV©ѕ»r'NЗb76"8-ч /:ф9е6і°|]”<!wЎ+дґв5bDцhЂРeмT'мhI§g8"sк=2Уc~ђ|ТгґЊ`вЌd3>"ЌWѓЋќu„:PЧе$»џѕy3Tѕf‘г(K±.‘ИFлЬSѕ9)¶зуь&2)“¶УXgЕ‡,ѓ„гЫм%QпDLЏ‚Ѓvd№©E"71UiM`5M§Rь•пk	cg$5eEє)bҐ'Щ¶дXЪWЃ&.џeєќРqҐE'Qу?ЈG_к=Њ@ktк,ЦqД$”ЮЎDoи!ЗS*$УVqЦ$&Ѕcж(їј6е2џ$¦ЦpR~ґXаk1y`НR)gЛ.ЖzX/З(:"фАO"™ь%#€'їуX>t7)rGЏҐ—$eі~C|‹2n pя€_Явї(бv5йЮ@)u¶‚p`]ayҐПw>Z'E 8ddд*]'D)1/E’МewЛ!гLdўќ5bJ<—ІЭVeЊuN°0°ЯЈaЎQБ@@Ь/Т™т,8Љ.%е§ЪДЙE>X™1„]б*н†у!<‡fR|5ЧҐдdvUUьG¤AДнAг?ї%‹wЋУџЊґWЉ„'(&¦Х,H#%d$Ў_јDУЪхAІ;�њn§(L¦owJRр3Љa=д¬n Ь"lМTђ±џXЈТ@s¦?ўH¤iлzw"е№'7ЄO[ЃDlmw€ГшИ F] #аIѓ!xaЗ]NФsќ2ЕЌ]ї§ёe“e|0W%Их CяOџHя*ЪbEУ¦Нt‹oі`Јч:q!Цгх`=ЯвТkЊ>|*р¦9gR&Ѕ)Ѕm.‚Ћ’H™#kжц,с=Ќ‰%~pбSµO|vѓN¦%�Pзќ‡Чec‚rВЄVn1е#ЗАPYґ'IBА:SXK(<пR0eg»°Ьe%wбнаdЅt3Tzoo^p@b[m™.гxЮо·Ћ¤L(5кJЎ&яN[Їv“qзv9рTu6ѓgSnМt~e•QА::-д<ЩF~ZЖ%.хZD/Ч€4%eЛVt“HЋZЁZ$м	ќЕ`·x§iЭе5`sь‡Cњ•zшҐ3|ЇeoЬ¤ґEю4хдtpЛ•_Сй‚0%"МZd7їМwшґМ4ю'e’бeEЇ¤Цp'вgalV24<@BЮ*`fbФчBs<њk2А*АZсеЧEґO#ъD·q@eeB6l5Nqуi>b+~з&.лZѓўq-JэЮИ#еґT$Ё<u[4dµэ”@&uZґ9ґR%«ВieLLreUУРvrNгdОAу<UбњB2^&µ°йхfPЏЕdGehcx:еG¶v``M§D·$;§и‡9Nїpг>G‹X0эsћ4i"¬ФuБ?"ъаj0ZьxV|фU2дзЭbi[:Њпяиj$¦:<ЋшлqБvu~N’Ќk339@г?Gd•m»°§ђWz*xEЩЕ4Bт…оpVУШг­D7fЋ<ы‚EЁЃ§+Р—6f¬aem‹w:ЁM /RDK%»dЗN~хc'ґO6PБ?!7аЇФbFuј!vЎa”_apxЇЕ(ОБя#__ч;N¦q2k-ЃU»ьЗmqЭOШxЎж8rUI»DјnЖдТ]Gцwѓdі2ЦЗmаfЁЬfaхvПо3хд`Б4[Dfч%ЏњMAuѕh'6O“л(лDD¤ї:“eь-	WlѓIфЬ3u`†г$meжп¦VBEuТЎ~ДщGФЩU<sЖџ№eXsжv`Ѓ±ѓTБd4§У?tW:"|чAЈкхWFіgH5&ќ:Ѕ¶µcWbЖVЫІ8щh9А$®xќ'ТБШшoьg¤ЃyРw^(й“ъkтІґqGmV"zаіЦPU„vvu?4(1R‰КmЈ)%E­>јlдlwепсП"D'7Uѕ|џyvH%g	Ѕ%b§Eмt–“oОў†ёG·22fЈцHn8«&ЭХ¤jУЮД=1Ў'+JNU ,бT'ўш"&ЩdGDcХZ3Р@]3Fѕd·oвc>$р»и8.БМ±eGт¶­Hel№N1%:`&мм_7osД“YЈ	-6¦Ь(wv·;:Мп9y*Ђ]ѕqoщu§В­rhEW©„®=|7ЁнHЋ®Ю=q•Ј-PNrеuSодW+ФVYТ TЭчqфUг%ед—e@f”5#xtѕВѓ0(Њ4XвРbnIЇТub„`o…ЅG>В-bSЁL#W8ЈШ-+Х5тћ¶’уґf j	$–P‡dбёEfъ|Gnp¶Н њ,хЗL^°Й…fЦE=‹~/dc@гдыdwd?u±0Оj3mо б^ъUY•&ЧхtопЬ5'(qѕ<vm%Bўuf5ў!у07µ+~C'rх7dEF>ЂtL)кД/Da¶Q,каFV©%Ђ<TAЊиY>€?mnОvІњ·a	§‘UµjbХwbл	ѓНЛуЅIђIМ,6ЙeҐв0l…•LU„ниc„Я€m7д@ЁЁdd:D6¶±Х¬°єG:wі/•Ъ?8ГLoC‹fgд[м; @ЧноL¶~4gю6ћбцYIФT7z9E„ж_Йўp’Я¤V|‚хМ-чRЗWz„7вkz7џЊY7ж<в©hOWіМІ:луOПсRрДрOиу@uЭqўW-|(еf%VФKЈU!C6Б'в·•Ен†еЪ0bмlмзK…Ы7Ћ‡:ъ0TпДљ3B$сфdCњдG«°ЮP…›•– =хк©)&E—аµ>Ђ¬8ШЯз$:ќГ!—ѓ$[;‘AЃ=w,ђхlDѕB#¦'`N‰Ы§$яBvf†@hz#Uk>яЕЯf?p?‚yzБVЇ>Ёќ ЯчюeЯE)P5Јд¬Rceє'jЦЇ,5 +2f”Ёl)|NьfrDl‰gЮгБOmРl‡»'№IU)Ю«TFJ~п–!љ6µ».~і#!р¶FКЅ>ѕСЈ<X$‡p$Gr_м;hдpф€Џц97Ён(cр!6	ЩщОp+TZ‰.uА2Љ†r¤|•B”Н™M<—iB3јk0;’%$$a•гќ i1,m±п±V)±CўzцFw8§ј>Ф'юЧ·~iyЅэ(¤#4ј„»McГeIG&•бі!h^?rcзнл#9 9Њ*<ъE—о7]'еЬuйНзЧТ7y'ОT3Шьѓ6>T<BwТ>y'МDС7O§
ўsѕЇ/EwGЊS¦aўtОbђcP+–°BF>ut®>M	u#Ђ_ЎР#wн¦pмCc!@3чґґьЕh!ЕЈ:qtpLтІT1`e>D–-ўВVЗЭOІт5Nrж­цcйЊWлБ“Ft/R<ґ|xзEв=l1є“чюшц?4цVEv0јS«cбцУ3)вј–iу?(ХС@3ґ8$.Я#В6¶V3ўЌ7-©ЎуDalVї;г7ґti.jЖ"wЂ^¤% T+Q~b…!аъЕД`ис`Opю"Eќa§$kФ· ўiЖtҐР-Яa,зСcифz%еlш¤љ™|С?†,_ЈoDqoA®ЏeеAЇМ¤i®`ѓrЯ"яt',T/ЗZaЗ‡µLю|иЖEоЈHe«5Ъvё‡i—@*еjeZџ•hr<~ѕЮG#sФЋрcYspCЬёLHБыn…ШкQ4<О† 8«FЁ25X¬_сpцПEp9щі,°OЇ-¬р'MЖ9u?6Y8=влґ¶9>©o3X/ЂрYG-§’µ(@ґ.ВGn]RPп,ЙЄW7‡_МiЬґБ)LiGЗ][PRМG№c?ь#)ЬMYРа–$ч8fВ8^‘ogЪз	d2Ю" ѕЧЖ=pFСўЊ9¦?='mуД")ё;Ш?кcхaQ$T]•фy§±8voзXiЭмG*¤Рб.pxђIpЙ6эBluq‘Щg+1Щa™’`†nAґbl`T¦6†ЊnlyWє;iё¬у8Ез0&kz“mjЂгXщ<г.Ф4фаJsThz•p7>!1Y’г;DЛ9.@8	a™¶Бо8e’‘SцЬКlЋѕ–seYJЎA2ic%ЁM•@#0ь.Ь'&‹VЌ> @+iSb'х5Сl¶@ҐCsNЌpVQД#]С¬зVqd$R7TюD4'ҐP®фe”Oи?Ґ¤ћc$a7%ь#M‰§жZѓu КEаT%к3pхG~'Gы#ES$4аtзnґХЯНM'O3ыaETФ#@7®uд¤1Ґp(ebШц0S«bBw(Ъ)ЌBЕH©�In"oІyf'ВxOќX†x`Ё:zаџw¶БдbЪБј„u¦КOyіT®мі.Іє[ч<?у$-и'Ыe€кJ‘¤м4LEЭnп	ЈЎ$мХ†~ѕ.4†4н<#ы¬‹±XьЈuґD=ЬЄxјVвQ0vгX9&IT<”/›|=|:ХЖ`®±ЖQ#¦C·`њl:',µґRщѕ—GЏsщЦ’ѕуlASщ“.ѕ·tНNўл"¶¦|+щxGЃ+НE†ИЊ~q”Їћh|$‡еЫJЈU_|РМРfэVҐжT«уу;uap¶*№№І‹мµmUxрPУш@­‘61№O;а‹б›zssбcНjwзЕ:nеw№YьOг оWc8±”ho°k"`h?ї1#И%ъ—ы>U©ҐFзщ.l6у2dPиn§Хcg‘&2л6+о>Зж<^¶н9Ry­|›Ґї51эcж/№ЎE©Э?mlЬ#Ж6д®X—ЎaМѓФNО3јфїz�'2ґH |"lмфd”±e¤‹і0g­~F№%м5e,pЬхovnЎ5ф¤oCйюЃd'­2Iv§TTzm*Жf…§t:J‚»7вњ`Х;†2Ёt !ф&Rwѓw’DЈ3»»	е‰ЧuG:dО)ћDВpMRђPі5/(qЧд#Xу uЄє$c№)h/¤еyБфIр(»ў>•ФД¶rxB`V!Ќќ"µ%]зЧr)x!§v™ „.¦v€тF~¬яw(ЎбHJ7нчћf0"/СTaaк5UC©&ЖЩKjwZ|дcYvфІ0|ъЦj—r‚Pfг+слЌbYbшЃѕ!(6gв1b[YУ�Т?Ч$ј:frvэЏu=|иЬ+р|gЃМЄdwQ+Ъпmф¶Eub&ЖSс=ИTФ…)2a=)„^u$CY§=|Э„*ёОќ<€vщ%XыUАоДvзЎvт eЌ«w№сЬFq§ct9qVa&ИДьќfmвїжІEч‡У)Yпг(ТЏg®MceеѕЈ&G]5QЭouA*
ѕQ~_ч$¤A2ФџІFµFy|вmSдр-Њn@S6YДHF]бSІ·k$зuхv7-*шЛgZ™R·щ_»tр‘8‰r9ћ1ъ.ёпrp¦ощrОоЭ'm¦9`ySАО5йdp'Ѕ’G#ьIZюИ)<ѕL¶IbAl†0Q`жJХDЇ	TЂЬH›'ЏД`l~Н[ГTfюҐ%яMЈ†3e"$UМє¶Бе„HYгє;Яў2ј 	2Ђ…0ю&хeЗzє^¦џ;µ.onц3ДfфQZjЅ€љ=їы*й,>6Vгn¬П+ѓ]G¦‰јbN+ йІЇ74сOзiiЮЏHsP0ЭjзЈwV,mЦ8R–[qЁҐ„^¦ќ@iz6o‰31ґ4S_)жdrѓ$nв)-r‚9-Z-ЃЇ(Qf=.•'m—y¤ь^Бъх]…є2‘1xьБф?Л.»ъZЖn§њуЅЭчҐVNоД'Э°°$aћeНш†%ЧхQG¶]‹ЋrНEGЈЦGl*hз@6ё3guCЗ#qHv‘Ш-а:°К	д„Ъ&+Јpђ'›џ!8FBіnaВ…MЖGioxHo|цo#Фxц™n[eSЋ%дш7zbboаю?°9§y§[^Б±tц бg(‚>%Ѕђћ|ђўЙ1Г9LзotН‘мЗpwYXьОц|ЅЇXµ7ENEА'!zmwТRafi’B№в†qd2±x^ћ?АГб“лц–Ґzёq7 8ЌЉLg~ЬдуXLh·­8ЭOLК°*!w,ж-ѕл@'Ѓ;К,s6јZaбхв[°p4тѕё2C"э8qўAyXц%¶	ХQв¤vPдh]…ўemMЅКўEЩ“^VкcМн±p-oEOЗ&"ueД‹mqpќJTЂ~СцтolMe3�–%w”>A.Я38cTбdЈс%зnbЇl/ћLpm€¦‡$Z¶ф†W4ЂЯ`|1·Нn2Ючg"жјЫ­`e*c;°•;"чSgЦ5|„�хnZlѓЉеL'+M6Eм•ош|пЊпаCLЎqgњЌҐ±jn'oЁR”ҐMe,ВnЕЃzс›рyяxЬ&ggqІЦ;ъ•:Hy5ј;Вxјu‘юwє%Ш"кѓwСв ь@»Љx&шБXz%тMnвј2х*¶4–+ш+”",НuXF-ЅThnM•vlW2j…pocDT0	mхc,EЈ‚В ]-¶7zтK·г]ЩOkИiт§pHбp!°€_ЄФnъS?¬я?R>»dwС™зёs3И|6Ћ3wІ6љу?qy6@cеВ[а¤z_fФдС4S!Г1АШ+M)(<LgZ¬bЉ4gдL‹лфqзлЩS^'kKЪ.TґA)џ юF…[сbъ7~AeDvzoј3!еeхбйn<ґв Мh¶Щ7uґ	пIKГ7q@<€4—ou®П2YдУeШ]]&$¦њпжDЏЎ[М”MьЙц¬E'y`¦(Є•c’ња&bfЃ¤ЭЫu 6=ЕLs‘dкхcьяё&yMМC%L+ќ$Є$М<@€aA…�7ныЯЕyЗџ=ќ_lFЃ.V:џ-NЃ_каtE!<ыRrФQ=чxx!ґ^sє87N®агrвгВ,	`3z;йЭЙzхc№+&ЮfЉ·GиЊ%х(GфD‚gФ|nмгyO®ж—&gjAФ!a$$Е&з†—2HэRurOЎ5ЂЛ^ЋНzМЈќ=з-©1(‹’е/Ю¦n*ю"$^х v9-DЇВЄM©lзМCq0”~ЉV)n%HWfЊЈ9±l;ИШ¤DыуЇrыџњ~0VLСЛ$8ю '[А J)П·1ьч.$ѓ0Чьпxa#qТQ‘®7s™д*Й$цdЬў…&n0-FЬcоП©&-.ZT.—„<�SQ W[ќwIп*/гitNjЂg&U¶ў|!єHгЁгlha,ЎNe%;�2%:ДJЈх;ѕ:!cd З0fдdEнэ&ЃLїщ|абіK7щ,@У‡TљД‰8°Е†rJQйчH,K`t<5Tд„кrsG‘зЖPф№”2ґФ9�‰µcг Uцnп7>+ь±pX7( iAn3·ёT >§»ђKбOҐе;8ЁіyвoЋDбP–”^лЗeiБm>Се%N~2m	~ЉщUѕ8<d°#Iї:>s4—r~ ::Лк3µTќ:V№<^у&0dЈ±%4	'Мo'X(Ќ_Еѓъ:ЧБA2IЪ@зд.$…Ж¦Q(gЩбизa83мdЋ'њЌ“F·Nt[^© iж3^«K‚С.wA—ыЪtEvжЁЎg]sMфfѕРD№Ћ®c/ћT3ЏTfЉ фйS'I2б§ЮG_rYЖ5я·П-*lцѕdїW;x&=BюoЋOУ§yд]ђрqcіNrАWc/ш)hЖ¬C.|-™r§ХЭЁFl„–U6%7B­Ґ1€opk4Ф%€дcd_ZEW~Bѓ;ёИэК2ХјЬfb‰J‹nSЁ3іJS'8иqV№Ї1Лп“ =Я4Xrxiы0F@X3ыiqЈv*їpҐ„ќ[jkв[1у5"кfЈ-gmsWдgФy‚гмSэMtг“-‹<Б‘z»u'ЄНz0ь?д±ђ(6%ўPк6·1бБ/61г їю¦1уЭ!—"~ю~TD¤·‚Oc^.р•тAМ.‹]xе"SЃмР Ѕp6C*љgz|ЗЁFXD4ыjE°ЋДр`=„ ѓхM^П.S6Eэй9¶л5Жh0КИNw0шy@)ґіbЈж ёЗvцИҐyМZ&FзЧTАI3%ЕцҐю_B!Л4:Б™x…'¦¦RL-жhв0f80А™nЂ4|ў|u‹fa5з|<keъИ§&LыFEґ'	vъ %а­tqVз]ioяЁЬ#t:ЙнЇ|'Me‚Б_6:…L%w&Ц6ЇВM.6Е%zC¤ХAtCЏkз-7&@6h-ј<Ъ†G34'XуU%`%FҐЬgґХ:аK7e8Я&H(§†Ѓ$]зў?y&zXрґV)нg3HVgчnІэ<Sc1µ1jЭ#сФѓ[M;t*’шoXcЈP^'‰w§›сq3;Тфо@#eћV26vЩq~у	`Ї@#в»Іbu1U?УР~h8ZKЄrЮѓ™эPГго8/W™'N 2ј`$=""бYЇ/MНgщЇ?3o,8¤,rО<	Ьещq|л%„АOqлH;Ф—u„XFc«ЦЃND(Bp#X¶3E"r,njvє=ЄDЊм-*s;uиI"OГюbЯ&w['bм vҐ$Б‚q‡!1¤z•Dд_!Ќ|њиTz¶f—Lгe§Ѕ•€ijwRђкx`ц-шСёMDЯҐYбз9„бp""З:<"‹>ЫіDвfs‘«ЪцєњrЂTµ0'ф:і=‚Y%щSцe(A4¤Яд'±k¦ы…8">„ўЇй#ќЇ®K*НAџ‰1"HпPЯэBа<ѓМ•2!єM/¶8:і;N«п9WеQ;±@“ћ%ш&њ]iDB Т[Бд¶h2o-rШnЦcqqЙіг±ґmµ*Чы?ф”5^«@ИRw*Ь%»[4QJґзц=a|№!Yp%|aщn7$$ $6‰Тrє|сЭf9&*ё`І¤HTp§yi 1#pса<pуEµ9ђў'зSrgк…ПL‘�K­аЙ;"bUЇwҐ™µЗУЋб/r“iдNgQМаk¬+4Оcf$`Мхэћ@ 'ИНIJwйИb—4§І<R5зеКb°П=ЗёS±;­1fЙкЊgcue]ЫП1!ўOмАcеаm1a.ЗyMH®·3E"сЭб3q…~$”Ѓ6Vнђ2Щ;&2Г#,`·©Р>4“™Ъ—Ф К`7пU~©zU8yA^±¦с<~жyt.КР$QАoмЌЈ!< Шзs*џјaґЂaйуb¶”ю/ќНе^VЕ!·•)A“U3M_BW2:x±vх1БаРfEкBќU<ҐАСfЌ •^MOЭeбiz*МъRвќВv^±aКzь'фTшbµЗJЎvУs;Ъ~Vјњ№yxy Xuџь!ї% P»зуY&e51F6ІР0°ypРiGl6DЃdє#ДD25Ф©$мaфT'R·6bЬ«(Nю%тїP:е'E;>У 0l§‡Юўiўќ7#:Ђ8zm3ЩnьiK#Iµb«~–лэє§Iя‚/gµ7~ђjQ”Ўо!9а,~Ыm¶OG‚<EdV+'®9р?…уih6  X/a]cЭW&jj|->јx‡%жР`*„Јb»џ7­$ч%ђTЗd®Р7Е!‚`оВ-ЄM"g¬іXuOwЙ4oлFЬ0іУЗ%U@–_ч’д§h—П"$0kЗv^%=ЃrvC!д8¬)tґ†lОш|x'е©Ы&ж&TЛмqТѕшp/Ч>5w ?ч`¤~ь·р:Y–/!7®E�Юў^8TtЅ9Чџ2¬·їf8"?Шg4Тv~‘*Ъз$мЬ`а›L7$НWБЋїW„SХг$ше­"qаcйўfё4†сUсЪbQ¬(N#Ы±’z_L)3©Ёъ-dРЅ0є–Хa ¬pk”CJwњТ»U1Ё7@sTm4дХ®э+A%&p7DдRpЇуФҐ[уLЈFню–Ф#ІFcµ¶&]Ш^µQrУ3е3м|ҐmЇуuxш|ю4«mjЗ'&!Њfхb…	fЄе6ЋџКXYcdЏM цK/CuяD0jт.Ѕy*фJmRЦъC2ЬИniHп!¤бAo5'P2чrг–*^ыdbxЩ:!!Ю€]лаЯzЕusЁЬUOрДyOXzџЇR%(`щdEЈiZ?+L>Ухjuu@цЈ|fВСksђ‹Rюc6ПuuЛ3КуБ;s|ѕґПсЩwxд5U:Щю€•„Л@<:™1¬@±SёW»°q(» (=fмЮ–t>.®EА:Ґш7~Ў3 AЛе±Љо†ШЂ9TT·Б4M!0%p/дaeK­FзЂп“N-“рXд),Wг3^imЁ&М0Nмп>Nзb<�«�ГљZfв8а_и)ю8agеМ:)ХU#?»dU=fЉЌмЦЭaAeЊgѕ$�&%Ъ4ъd2ЕdУћCЌдЋRЂ:lc2М·`Rє%kЌлHУvjOћђtщeЧ§tРЖ]5ЄієfчЛ‹З4њ0ACтВ/Є$ю?-“ґ†N^Еz-Хъиљ‰Cer4hD¬*BbВLЏ7rJЬьяШZn!…iбзPz§2х‚hbц[Dё,`Љ&bX_eML»ge[e$м‹‡3@/lЈ±AНbэw3UUFD!.ZІTFх6СРѕ_т™7jяcд74ЗQ:оlѓYф'oРtsO§d>xйs<w¬dХ0<юg|7рsFk…9щrQ0МІ$OsтAlMбъIи=юЅеaц–Q`_дыppxп…hцM¦љХЋ|„^eiьTњцьгЬ_mgт—eРвЦw]ЌBiЅ™7ГцШwu0Jд$нИ>¶њоiз^sUI9=/3wmЧ`e`SЗ°NMeЭ?TпiYйіДbШeЎJКѕdk0Lmi]IіT"Eх(kъLЂўs(MЙ±‘5ЭН0а~Щ))yКBхйF6a«0Јk5§эAdSU$pҐа[^ТrD+чК-'Ш�wPi§с…gµexзЧ<7W7,2n9X%�хnrx*–;|)¶X'№Б–jcQ`рnF‹~KѕuјlRa®-_”^©DЇ–x!%ЃyRU–Da/ьчЭf[2&°–¬Е<gя<aEаЙU¦+ЛJ'(|C€�(77в*>$”.шщ§‘,5x@#Ј;•4` §ґ2ЁЎіГ>,gйёб^ІЙ©?Р’33ЧHaz�`vТO!1X$»sђ%ї0k`Lжo7Аl 5ЎяФ!cNэwgЪ!Е9^f@ѕэm·ТжdfXНm4·a96Б~ш‡ЬPSҐLDЇ~‹У#yRp~ўSТушкZtµNё0 tн“d„Eю§raФ&Ны|$§`•¦rg„f'bLх8ќ¦ZqЉN 6Фн.H@ҐuсЯ-КvЖYuш[·¤@53ї±D/Ѕ­ґ|#7v?Рх$ќ#PЁ`нПehqЭ Ж>dЯjr•іХC’r7J±ОzzA65-ІQ7ўкиRiy·™fT0ЌЅ“Іv|©Yџ№4ЅhlҐ1яx‹jВ„Кi®_…!ҐеY’B1xЈѕоyЦ›§!,bMMрKж§Pя%jfuFo>7Ѓ$Йwч3^з6пeЎ^&¦0эЁµ73V-CL@эд/uq_&wѓxg?%±<¬]ТўmФ°ЇWЋPЋ!I‹цj9D2Ј<њЕ¤*vўЏҐy1 /)j^- R[бщVM]Юtd=bРsx™@jЦlmиЃ#;‰шќDUТ¶uX¶ѓц	LЮ=]r|%7З¬WRQ«Ї(‰sSџ‡R4E¶N^цП9ikю.јlмNды№CvtA°»–z;j¬ЮJ§гжРLKУЩ:ba¦dCцЁg	t Вzxгad¬±#‡tсуЮ‹u_ѓ_2Rg†Мв a™MЃвcR/»-РoWѕu$>ґ„%xб$8ХRK%Q|=тљR·4К!Дґ;µ±ґz *u”1ѓ6с»?уEwd: еh…(±Ї?W°БЏeu”EЊr%4b‘ЖЇQMD+ggг?µR:S¬+Ё%уXm0—0ВуtЄ»Ђ.t]f|^^М&‘scСrT‹5хEIcbт2EEg>Ј'>)щ™a|=ёk(µЁAHQД'mсF)TzXем`TВn3LµV`¤шд"nиЁLw®C(н5Sь9ѓ°Іч”]Ѓoф5аN°Л	U”ЇfќвТ#э‡м@жTђ©/q]x-Jц‚–·™‚ЄqrBжs—ыw:ГDbKП.5g¤[­y ^.ЧоQAѕZтz>gф4ћ©Юj5Пa>Zє°Tц…э… n(lЬќ„YЏr"–+Ґ6›hE`¦Кb2ЦЬѕcV‚·рoѓИB‰зTШЖ.ўtivѕкЭZШ9V7l¬O&ґrгLdb:ёв0Y®†f:чу™+ЯВ[нdZшхHЌл5Њ•hэ~%«• fИjєg8Ь¤;ч°ћQ…1Gђ—‡-q3ЇЈ­=,Рые6НЁpЫЌз<:МPУџ‡3~Z)’")ГgwРўь2¶'pN‰ут$LфrgћfhkhqBj9щЕф>q;*“9zEЇ?Ъи џя·gЯ5E)X?оўх2?!Ъ'RЪЯ'hzD?[цµC~ґ;OBzЌDw8ЊщЛ`z:‘Mbѕ°	Їp@єЪoTWяЇ5»_Ћи1oQP(18‰20њнљрEэДПEQlь2nq|a*Сb(бЄНњXJ=¶Ќт!й»ЬF=ь*ођђЬ>�foзЎ±$;XфdW» ):•$$?ќ‰Е<|r1?<—шКk(цCцe¤[	"уьhё±N„№jvУТP)Л$пЙ®sn+¶АпЩ#dui!Yukh#Kя•№rJД.H5з8·я6fRґњБK]ззr­›»bw.mf™2qИ†к4=;Gh%х"<6ЋкN]‚!aИ'Ж©W/6µcфZ±Й†f5‘‰$|9Diќ:v_&©єД^i(Фџ3ТWQ&z#П¶ЊZе�a<Ы№plain1.	Политравма / закрытая травма живота с повреждением поджелудочной железы,12-ти перстной кишки, вертикальная ветвь ее, травматический перитонит и воздействие таких агрессивных факторов, как суррогаты алкоголя…
2.	При хирургических операциях – прошивание поджелудочной железы при резекции желудка при «низких» язвах, травме хвоста поджелудочной железы при спленэктомиях, проталкивание камней через БДС при холелитиазе, быстрое введение холодного концентрированного рентгеноконтрастного препарата, при выполнении холангиографии.

V. ФОНОВЫЕ (ЭНДОГЕННЫЕ) ФАКТОРЫ.
1. Аномалия развития - кольцевидная или добавочная поджелудочная железа, врожденная стриктура Вирсунгова протока.
2. Наличие хронических морфологических изменений поджелудочной железы-кисты, стриктуры протоков при хроническом панкреатите.
3. Исходно повышенная вязкость сока подж. железы, затрудняющая его эвакуацию, особенно из мелких ацинарных протоков наблюдается при муковисцидозе, гиперпаратиреозе, беременности, хроническом алкоголизме, при нарушенном водно-электролитном обмене, сахарном диабете
4. Аллергический статус.
5. Хронические заболевания печени - гепатоз, гепатит, цирроз.
Однако не после каждого обильного застолья и употребления алкоголя развивается тяжелый панкреатит. Острый панкреатит развивается при наличии как минимум двух факторов /Толстой А.Д./. Наиболее частым сочетанием является панкреатическая гиперсекреция + повышение вязкости сока поджелудочной железы.
- Травма ПЖ в сочетании с панкреатической гиперсекрецией приводит к развитию травматического панкреатита.
- Клиническая картина п/операционного панкреатита может проявиться после введения прозерина, медикаментозная панкреатическая гиперсекреция в сочетании с операционной травмой ПЖ и послеоперационным парезом кишечника приводят к развитию острого панкреатита.
Развитие острого панкреатита может наблюдаться и без панкреатической гиперсекрециеи. Например при холелитиазе панкреатическая протоковая гипертензия в сочетании с желчно-панкреатическим рефлюксом вполне достаточно для развития билиарного панкреатита (доктор Солк, город Нарва, Лен ГИДУВ).
На практике, больные с острым панкреатитом, у которых в развитии заболевания задействован фактор гиперсекреции. Больные с алкогольно-алиментарным, гастрогенным панкреатитом составляют 55% от всех острых панкреатитов.
Необходимо включать в лечебный комплекс антисекреторные препараты как сандостин, квамател и др. Применение антисекреторных препаратов при билиарном панкреатите менее эффективно.

Этиологическая модификация острого панкреатита

1) алкогольно-алиментарный                 40%
2) билиарный                                           35%
3) гастрогенный                                       15%
4) ишемический                                        5%
5) п/операционный                                   2%
6) травматический                                    2%
7) другие                                                    1%

Фактор времени при остром панкреатите имеет определенное значение для исхода заболевания!
Что же является точкой отсчета, т.е. начало заболевания? Это очень важный вопрос
Особенности стадийного течения патофизиологического процесса острого панкреатита и тактика его лечения связаны с фактом начала заболевания.
Чаще всего отмечается болевой синдром. Он встречается при ОП всегда. Болевой синдром при ОП имеет следующие характеристики:
1. Сильный.
2. Стойкий, т.е. постоянный. 
3. Не купируется спазмолитиками и анальгетиками, т.е. теми препаратами которые обычно до этого больному помогали (при панкреатической колике, возникающей в результате спазма протоков или временным нарушением оттока сока ПЖ). 

Факторы, обусловливающие боль:
- отек ПЖ и парапанкреатической клетчатки ведут к растяжению капсулы ПЖ и непосредственному раздражению чревного сплетения;
- парез кишечника-при растяжении стенки кишки разражаются болевые рецепторы брюшины;
- ферментатичный экссудат непосредственно раздражает болевые рецепторы брюшины. Этот фактор характерен для деструктивных форм острого панкреатита (при отечной форме ОП-эксудат обычно не образуется). Болевой синдром не купируется за одни сутки. Если боль купирована за одни сутки, значит у больного имела место панкреатическая колика.
Анамнестически больные часто хорошо запоминают не только час, но и минуты возникновения болей, настолько они интенсивны. Это время начала заболевания. Трудности 
могут возникнуть с больными в алкогольном опьянении, с политравмой, с сопутствующей патологией типа сирингомиелия и др.
ОП имеет фазовое течение (Филин В.И. 1982, Толстой А.Д. 1997).
Фазы ОП:
1) ферментативная;
2) реактивная;
3) секвестрации;
4) исходов и последствий.
Ферментативная фаза - первая неделя заболевания. В эту неделю может происходить формирование панкреонекроза и развитие эндотоксикоза. Максимальный срок формирования панкреонекроза 3 суток. Однако при тяжелом панкреатите формирование некроза ПЖ 24-36 часов, т.е. чем мощнее процесс, тем быстрее он реализуется. Антисекреторные препараты (гормоны, Н-2 блокаторы, цитостатики) целесообразно применять именно в течение этих трёх суток. Применение их в дальние сроки менее эффективно.
Эндотоксикоз при развитии ОП. В ПЖ образуются агрессивные вещества (ферменты, цитокины, кинины, нейропептиды, продукты перекисного окисления липидов и др. эндотоксины), которые всасываются в сосудистое русло. Затем депонируются в различных тканях и органах - в почках, в легких, в печени, в головном мозгу,в сердце, в кишечнике и др., вместе с лимфой и разрушенными эритроцитами попадают в брюшную полость и забрюшинное пространство в виде ферментативного экссудата. Ретроперитонеальное расположение ПЖ объясняет варианты распространения последнего:
•	20%- в брюшную полость - ферментативный перитонит,
•	50%- в забрюшинное пространство - ферментативный парапанкреатит,
•	30%- равномерно в брюшную полость и забрюшинное пространство.

Задача клинициста в зависимости от сроков терапии удалить токсины из организма и прервать цепочку патологического процесса. Длительность эндотоксемии обычно не превышает 5 суток, поэтому применение антиферментных (гордокс, контрикал), наиболее эффективны в первые 5 суток от начала заболевания. Применение ингибиторов протеаз в более отдаленные сроки менее эффективны.
Необходимо помнить, что эндотоксины, особенно связанные с антиферментами, представляют собой довольно крупные молекулы, которые почки не могут вывести. Поэтому применение экстракорпоральных методов детоксикации обосновано. Наиболее эффективным и менее трудоемким является плазмоферез. За первый сеанс обработке подвергается 1/3 объема плазмы, поэтому необходимы второй и третий сеансы.
Далее или параллельно необходимо удаление эндотоксинов из брюшной полости и забрюшинного пространства. Предметом операции служит не столько ПЖ, сколько ферментативный экссудат для продолжения детоксикации организма, который заключается в удалении экссудата и вскрытии и дренировании забрюшинного пространства. П/операционная летальность высокая - 25-30 %. Больные нередко погибают от кровотечения, эндотоксинового шока, закономерно усиливающегося после операции.
Альтернативным действием при ферментативном перитоните являются малоинвазивные вмешательства, такие как лапароскопия, лапароцентез, т.к. отрицательным моментом ранней операции является инфицирование брюшной полости и развитие в дальнейшем гнойных осложнений.
В борьбе с ферментативным парапанкреатитом применяем плазмоферез, когда за счет улучшения лимфооттока происходит редукция ферментативного экссудата из забрюшинного пространства и брюшной полости.
По данным литературных источников в первую неделю заболевания погибает около 30% от всех смертей при остром панкреатите - ранняя летальность. Умирают больные с тяжелым панкреатитом (крупно-очаговый или тотально-субтотальный панкреонекроз).
У больных с отечным панкреатитом (легкая форма), заболевание на этой фазе чаще останавливается, отек рассасывается.
II фаза - реактивная (10-12% больных). Это больные с острым деструктивным панкреатитом, которые пережили ферментативную фазу ОП. Это вторая неделя заболевания, которая характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке). Наблюдается реакция отторжения некрозов и образования секвестров. Клинически наблюдаем перипанкреатический инфильтрат, который в дальнейшем или нагнаивается, или рассасывается. В этом периоде применяют антибиотики, модуляторы иммунитета.
III фаза – секвестрации - третья неделя заболевания. Она может длиться несколько месяцев. Секвестры в ПЖ начинают образовываться с 14-х суток. Различают два варианта развития их:
1 вариант: асептическая секвестрация. Этот вариант наиболее благоприятен. Мелкий панкреонекроз рассасывается, средний и крупноочаговый панкреонекроз дают кистообразование. Это объяснимо, чем выраженней панкреонекроз, тем больше вероятность обнажения протоков ПЖ.
2 вариант: септическая секвестрация - инфицирование панкреонекроза, некрозов клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной ситуации является гнойно-некротический панкреатит, некротический парапанкреатит, которые в свою очередь в свою очередь могут осложняться флегмонами, абсцессами забрюшинного пространства, оментобурситом, перитонитом, свищами, сепсисом, кровотечениями аррозивного характера.
В фазе гнойных осложнений мнение хирургов едино-гнойник должен быть адекватно всрыт и дренирован. Операции-некросеквестрэктомии проводятся при сформировавшихся секвестральных полостях (как правило, чаще всего они выполняются на 14-е сутки заболевания). Оперативное вмешательство должно производиться рациональным доступом, удаление некротических секвестров эффективным, (парные дренажи, сигарообразные тампоны).
Летальность в этой фазе наивысшая – 70% от всех смертей при остром панкреатите, это так называемая «поздняя летальность». Больные умирают от септических осложнений.
Эффект от экстракорпоральных методов лечения уже значительно меньше.
Принцип лечения – адекватная санация очагов инфекции, полифункциональная инфузионная терапия, продолженная детоксикация, иммунокорреция, стимуляция репаративных процессов и др.
IV фаза - исходов и последствий (6 мес и более). В этот период у больных образуются зрелые кисты, свищи, хронический панкреатит.
Таким образом, острый деструктивный панкреатит - это первично асептический некроз ПЖ с последующей воспалительной реакцией на очаги сформировавшегося некроза. Патологическая программа ОП реализуется в первые трое суток. В дальнейшем клиницисту необходимо бороться с ее последствиями.

Три основных признака острого панкреатита:
1.	Боль постоянная, некупируемая, неукротимая рвота, вздутие живота.
2.	УЗИ показывает увеличение размеров ПЖ в сторону увеличения, контроль в динамике.
3.	Гиперамилаземия, гиперамилазурия.

Наличие хотя бы двух признаков служит основанием диагностики ОП.
Точно объем панкреонекроза можно определить только при количественной морфометрии, т.е. на аутопсии. Все клинические способы оценки объема являются косвенными. Ими являются:
1. Степень выраженности эндотоксинового шока.
2. Эффективность проведенной базисной терапии.
3. Исследование перитонеального экссудата, полученного при лапароскопии, лапароцентезе.

Определение степени выраженности эндотоксикоза:
•	регистрация эндотоксинового шока (АД, ЧСС, ЧД, диурез и другие)
•	тест эффективности базисной терапии:
а) местная и общая симптоматика редуцировались до минимума - легкий панкреатит;
б) незначительное улучшение после базисной терапии - ОП средней тяжести;
в) неэффективность базисной терапии - тяжелый ОП.

Исследование перитонеального экссудата:
а) высокая активность амилазы (в 2-3 раз превышает амилазу крови),
б) слабощелочной характер (РН-больше 7,0),
в) высокая концентрация белка (более 30 г/л),
г) отсутствие фибрина,
д) стерильность.
При нетяжелом ОП ферментативный экссудат имеется в небольшом количестве или отсутствует.
Серозный ОП - количество экссудата и интенсивность его окраски от слабо розового до черного, прямо пропорционально тяжести ОП. 
Несколько капель экссудата в пробирку с кровью вызывают гемолиз (у больных с тяжелым панкреатитом).

Прямые методы определения панкреонекроза:
- УЗИ, КТ наиболее информативны на 5-7 сутки от начала заболевания;
- при визуальной оценке ПЖ во время ранних операций часто допускаются ошибки - предкапсулярная клетчатка, расположенная между передней поверхностью ПЖ и париетальной брюшиной, при пропитывании геморрагическим экссудатом, часто принимается за тотальный панкреонекроз, либо за геморрагический отек ПЖ, отечную форму ОП. Последние объясняют отказ хирурга от вскрытия забрюшинного пространства, что является тактической ошибкой. Геморрагический отек ПЖ - это признак деструктивного панкреатита. Появившиеся на вторые-третьи сутки явления «стетонекроза», чем далее расположены от ПЖ, тем тяжелее ОП (учет упитанности больного, развитие сальника).

Прогностические системы оценки тяжести ОП (Толстой А.Д.)
Различают 15 клинических и лабораторных признаков: 6 основных и 9 дополнительных.
I.	Основные признаки:
1) кожные симптомы – мраморность, цианоз, экхимозы на брюшной стенке, гиперемия лица, нездоровый румянец на щеках;
2) геморрагический перитонеальный экссудат розово-вишневого цвета первые 12 часов, буро-шоколадного цвета 13-24 часа;
3) .частота пульса больше 120,0в мин или меньше 60;
4) олиго-анурия;
5) гемолиз или фибринолиз в сыворотке крови;
6) отсутствие эффекта и /или/ ухудшение состояния после 6 часовой базисной терапии, при условии ее применения в первые 24 часа от начала заболевания.

II. Дополнительные признаки ОП
1) отсутствие приступов ОП в анамнезе;
2) вторая половина беременности или недавние (6 мес назад), роды.
3) немедленное обращение за медпомощью и госпитализация в первые 6 часов от начала заболевания.
4) тревожный догоспитальный диагноз, например ОИМ, перфорация, перитонит;
5) беспокойство больного или заторможенность;
6) гипергликемия свыше 7 ммоль /л;
7) лейкоцитоз 14х10/л.
8) билирубин свыше 39 мкмоль /л при отсутствии ЖКБ.
9) концентрация гемоглобина свыше 150 г/л.
Оценка 1: если у больного имеется 2 основных признака, или 1 основной и 2 дополнительных, то с вероятностью 95 % у него может развиться тяжелая форма ОП (крупно-очаговый или тотально-субтотальный панкреонекроз).
Оценка 2: если имеется хоть один признак, то может развиться ОП средней тяжести (могут быть исключения (ВЕК-например НВ-170 г/л при стенотической гиповолемии, а панкреатита нет).
Оценка 3: если нет ни одного признака - легкая форма ОП.

Показания к операции: 
Больные с деструктивным панкреатитом в ферментативной фазе должны быть подвергнуты операции по следующим показаниям:
1) холецисто-панкреатит с нарастающей желтухой (деструктивный холецистит, холангит, холедохолитиаз и др).
2) неэффективность полноценной комплексной детоксикации в первые 2-3 суток.

Состав лечения: 
1. Раннее базисное лечение выполнено. Под базисным лечением подразумевается стандартный комплекс терапии применяемый при ОП-голод, зонд, аспирация жел. содержимого, местная гипотермия, анальгетики, спазмолитики, новокаиновые блокады и в/в инфузии в режиме форсированного (если нет противопоказаний) или усиленного диуреза. У некоторых больных выполнить лапароцентез, лапароскопию с последующим дренированием брюшной полости (при ферментативном перитоните). Базисная терапия не включает курсового назначения панкреатотропных средств (цитостатики, антиферменты, гормоны и т.п.), а также методов экстракорпоральной детоксикации.
2. Раннего базисного лечения не было. Т.е. все больные поступили в сроки более трех суток. Проводится усиленное лечение в ферментативной стадии. Под таким лечением подразумевается комплекс, в состав которого кроме базисной терапии входят:
а) курсовое введение панкреатотропных медикаментов, (антиферменты, антисекреторные препараты)
б) проведение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмоферез).
в) операции открытого типа, мобилизация поджелудочной железы.
Операции выполнялись в случаях если вышеназванные мероприятия не были осуществлены, или были без эффекта в течение 2-3 суток.
Ранний лечебный комплекс приводит к обрыву деструктивного процесса в ПЖ, и тем самым прерывает фазовое течение заболевания.
В случаях, когда упущены сроки, направленные на обрыв деструктивного процесса в ПЖ, и больные поступают с выраженной клиникой тяжелого панкреонекроза, некротического парапанкреатита, перитонита, выполняется срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Проводится комплексная терапия, направленная на коррекцию нарушенных обменов, полиорганной недостаточности, устранению легочно-сердечной недостаточности, гиповолемии. По получении мочи, устранении гиповолемии (АД 120/70,140/80), консилиумом врачей, решается вопрос о показанной лапоротомии. Выполняется весь объем вмешательства (Ким В.Е.), при наличии калькулезного холецистита-холецистэктомия, дренирование желчных путей.
Ревизия и мобилизация ПЖ, установка по показаниям Т-образного дренажа, промывная система в отлогих местах живота. В связи с некротическими изменениями в брюшной полости и забрюшинном пространстве, основную рану необходимо ушивать на «молнии-застежке», показаны повторные «запланированные» релапоротомии.
Вывод:1. Для лечения легкого острого панкреатита достаточно проведения базисной терапии с добавлением кваматела 20 мг в/в два раз в сутки. Он применяется в качестве как антисекреторный препарат, так и для профилактики острых воспалений слизистой желудка и 12-ти перстной кишки, острые язвы желудка и 12-ти перстной кишки, обострение хроническиз язв. Последние в 60-70% сопровождают ОП и утяжеляют их течение. Назначение при легком ОП сандостина, 5-фторурацила экономически необоснованно и нецелесообразно. Длительность терапии 3-5 суток.

ОП средней степени тяжести.
Частота: встречается в 10 %. Летальность - 15%.Морфологическим субстратом является мелкоочаговый (0,5 см) или среднеочаговый 0,5-1,0см панкреонекроз. Эндотоксикоз средней степени тяжести. Базисная терапия у этой группы больных должна быть дополнена следующим лечебным комплексом:
1) антисекреторная терапия – срок применения первые трое суток заболевания. Цель лечения – прекращение деструктивного процесса в ПЖ, создание функционального покоя ПЖ, желудку. Купирование острых сопутствующих процессов ЖКТ дачей сандостина, кваматела.
2) антиферментная терапия-гордокс,контрикал
3) экстракорпоральная детоксикация организма путем серийного плазмофереза.
4) дренирование брюшной полости после лапороцентеза или лапороскопии (по показаниям). Длительность лечения 3-5 суток.

Тяжелый острый панкреатит
Частота встречаемости – 5 %, летальность – 50 %.
Морфологическим субстратом тяжелого ОП является крупноочаговый (более 1см), или тотально-субтотальный панкреонекроз, которому соответствует эндотоксикоз тяжелой степени. Лечебный комплекс при тяжелом ОП наиболее мощный. Он требует максимум сил, внимания медперсонала. Помимо комплексной детоксикации обозначенной выше, должен быть расширен регламент работы физиотерапевтической службы (массаж, дыхательная гимнастика, электропроцедуры и др.). Традиционный подход (по 1т. 3 раза в день), должен быть устранен. Немаловажное значение в выздоровлении решает вопрос подбора персонала по уходу, родственники должны быть обучены. Полифункциональная терапия  помимо детоксикации преследует цель купирования энцефалопатии. Должны иметь место постоянное проведение императивных бесед, соблюдение деонтологии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит – воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе с изменением  ее  паренхимы  в разной степени от фиброза до обызвествления и образования кист.  Частота этого заболевания составляет около 0,5%  по клиническим данным  и около 5% по результатам секции.
Хронический панкреатит это заболевание,  которое может  протекать под маской других заболеваний (гастриты, язвенная болезнь, постхоле-цистэктомический синдром,  колит),  подчас врачи испытывают  сложности при верификации диагноза.
Этиология. Хронический панкреатит, или является исходом острого воспаления поджелудочной железы,  или развивается как первично-хронический процесс. Острый панкреатит тем чаще переходит в хронический, чем сильнее была выражена деструкция ткани железы во время  острого  приступа, особенно при нарушении целостности главного панкреатического протока с рубцеванием его стенки.
Этиологические факторы делятся на две группы: 1) механические (стеноз сфинктера Одди, дуоденостаз, воспалительный инфильтрат в головке, камни дистального отдела холедоха); 2) метаболические (алкоголизм, эндокринные, сосудистые и лекарственные формы). 
Панкреатиты, развившиеся вследствие механических причин оттока панкреатического сока, называют еще вторичными, поскольку главной причиной их возникновения являются заболевания желчевыводящих путей и же-лудочно-кишечного тракта.  Большую роль играют также аномалии развития главного панкреатического протока.  Эта форма панкреатита  встречается наиболее часто и составляет 2/3 всех больных, лечение их преимущественно хирургическое,
Клинически различают два типа течения - хронически рецидивирующий  и первично-хронический. Хронически рецидивирующий характеризуется повторными  атаками острого панкреатита,  наступающими после относительно спокойных периодов. При первично хроническом наблюдается прогрессирующая потеря веса, внешне- и внутрисекреторная недостаточность,
Патологоанатомические изменения весьма  разнообразны.  Выделяются интерлобарная и интерацинарная формы. При интерлобарной отмечается преимущественный рост соединительной ткани между  дольками, нарушение экзокринной секреции преобладает, диабет развивается в поздних стадиях.  При интерацинарной форме паренхима железы вовлекается  в процесс раньше, часто присоединятся диабет. При рецидивирующих панкреатитах повторяющиеся кровотечения в паренхима приводят к возникновению очагов  некроза  без какой-либо закономерности.  В большинстве случаев развивается очаговая деструкция железы с исчезновением паренхимы. Фиброз  может  быть фокальным,  сегментарным или диффузным и сочетается с различной степенью дилятации сегментарных протоков.  Расширение протоков развивается одновременно во всей протоковой системе при рубцевании главного панкреатического протока или в различных  ее  отделах,  часто сочетается со стриктурами и камнями.  Присутствуют все элементы воспаления - отек,  некроз, абсцессы, псевдокисты. Островковая часть железы поражается меньше.
Из анамнеза необходимо выяснить заболевания желчевыводящих путей, предшествующие операции на пузыре и протоках,  других органах верхнего этажа брюшной полости. Прием алкоголя, недостаточное питание, некоторые медикаменты  также играют роль в возникновении Иронического панкреатита. Симптоматика слагается из болей,  нарушения  внешней  и  внутренней функции, феномена уклонения ферментов и желтухи.
Боли обычно носят приступообразный характер, определяются больными как рвущие, буравящие, реже - коликообразные. Интенсивность болей различна. При первично хронических формах они выражены меньше, в редких  случаях  полностью  отсутствуют. При вторичных панкреатитах бывают весьма интенсивными,  непереносимыми, требуют постоянного назначения аналгетиков.  Боли локализуются в эпигастральной области, левом подреберье, бывают опоясывающими. Рецидивы болей сменяются периодами улучшений различной продолжительности,  в течении некоторых, однако, больной не чувствует себя полностью здоровым. При очень сильных  и  продолжительных  болях  пациенты принимают характерную позу,  сидят на кровати, сильно нагнувшись вперед, надавливая руками на эпигастральную область, что дает им некоторое облегчение. Интенсивность болей возрастает к вечеру и после приема пищи.
Диспептические расстройства - тошнота, рвота, непереносимость жира, расстройства стула в той или иной степени наблюдается почти у всех пациентов. Характерный комплекс симптомов: боли, потеря веса, стеаторрея и диабет - все вместе наблюдается только в поздних  стадиях,  чаще на первый план выходит один из них.
При вторичных панкреатитах, протекающих в виде повторных обострении,  почти закономерно наблюдается гиперамилазурия во время приступа. В период ремиссии исследование ферментов в моче и крови не имеет  значения для диагностики.
Осложнения хронического панкреатита
К важнейшим  осложнениям  хронического панкреатита относятся:  1) образование псевдокист;  2) желтуха; 3) диабет; 4) парапанкреатические абсцесы; 5) кальцификация железы; 6) асцит вследствие разрыва больших кист;  7) кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта;  8)  разрыв селезенки;  9) непроходимость кишечника;  10) тромбоз селезеночной и  воротной  вен.  Желтуха  при  хроническом панкреатите наблюдается при преимущественном поражении головки поджелудочной железы с вовлечением в рубцовый процесс  дистального отдела  общего  желчного  протока или дуоденальной непроходимости, вызванной также рубцеванием или образованием кист. Желтуха характеризуется также медленным течением,  редко бывает интенсивной, усиливается при обострении процесса.
Ложные панкреатические  кисты развиваются вследствие разрыва протоков поджелудочной железы,  в которых при остром панкреатите давление всегда  повышено. Панкреатический сок скапливается обычно в малой сальниковой сумке.  Стенка такой кисты состоит из фиксированных между собой  спайками окружающих органов - желудка, 12-перстной кишки, печени, брыжейки, сальника.  Имеется большое количество вариантов  расположения ложных  кист, после  прорыва которых в свободною брюшную полость в последней скапливается большое количество жидкости. Панкреатический асцит легко дифференцируется от других,  поскольку содержит повышенное количество амилазы,  липазы, белка.  Нагноение кист приводит к  образованию парапанкреатических абсцессов.
Выраженный диабет при хроническом панкреатите бывает редко, но изменения в сахарной кривой встречаются в 20-30%.
Кальцификация железы является важнейшим и патогномическим признаком хронического панкреатита.  В большинстве случаев она развивается в терминальной стадии, но иногда, как особая форма, панкреатит протекает с ранней кальцификацией. Кальцификация бывает при наследственных панкреатитах, алкоголизме и при гиперпаратиреидизме.
В 70%  случаев  кальцификаты  встречаются в головке поджелудочной железы.
Опасны случаи развития гипертензии вследствие вовлечения в рубцовый процесс селезеночной и воротной вены. Портальная гипертензия является  исходным пунктом для развития массивных кровотечений из варикозных вен пищевода или тромбоза вен портальной системы.
В редких  случаях при хроническом панкреатите развивается толсто-кишечная непроходимость в результате сдавления рубцами и спайками  селезеночного  угла толстого кишечника.  До операции весьма трудно отличить ее от непроходимости от злокачественной опухоли.
Разрывы селезенки  при  незначительной травме объясняются плотной фиксацией ее ножки в области хвоста поджелудочной железы,  что затрудняет ее смещение при внезапном подъеме внутрибрюшного давления вследствие падения, удара и т.д.
Лабораторная диагностика  имеет значение в период обострения процесса,  когда наблюдается повышение уровня амилазы и липазы в  моче  и крови.  При  далеко  зашедшем фиброзном перерождении железы уже нельзя ожидать повышения ферментов даже в период обострения. В период ремиссии анализ также не дает результатов. Эндо- и экзокринная секреция при хроническом панкреатите снижается на 20-30%. Микроскопическое исследование кала на переваривание нейтрального жира и мышечных волокон помогает оценить нарушения этой экзокринной  секреции.  Применяется  также прямое измерение уровня панкреатических ферментов в стуле.
Секретин - панкреозиминовый тест позволяет выявить формы панкреатита, которые клинически еще ничем себя не проявляют. Тест основывается на исследовании панкреатического сока до и после стимулирования деятельности поджелудочной железы гормонами.  Секретин стимулирует выработку воды и бикарбонатов. При введении двухпросветного зонда возможно получать  раздельно  желудочный и панкреатический сок. В дуоденальной порции определяется концентрация бикарбонатов и энзимная активность до и после стимуляции.  При хроническом панкреатите выделение энзимов нарушается в большей степени, чем секреция бикарбонатов. Внутренняя секция  поджелудочной железы нарушается в меньшей степени,  чем внешняя. Исследование с двойной сахарной нагрузкой помогает  выявить  диабет  и оценить  степень тяжести хронического панкреатита,  но мало помогает в дифференциальной диагностике.

Инструментальная и рентгенологическая диагностика
Ультразвуковое исследование позволяет судить о размерах  поджелудочной железы, объемных процессах в ее паренхиме (опухоли, кисты). Преимущество метода состоит в его простоте и возможности многократного использования. Полученные  результаты  о размерах и форме железы должны быть соотнесены с данными клинических и лабораторных исследований.
Ретроградная эндоскопическая  панкреатография  является  одним из самых информативных методов исследования. Возможен прямой осмотр Фате-рова соска, взятие биопсии для гистологического и цитологического исследования.  Это исследование позволяет выявить стеноз папиллы, конкре-менты, участки стенозов и кистозные расширения по ходу главного панкреатического протока.  При хронических панкреатитах с нарушением  оттока секрета  это исследование позволяет точно ставить показания к операции и выбрать оптимальный  метод  хирургической  коррекции. Радиоактивное сканирование  позволяет выявить снижение секреторной активности поджелудочной железы и множественные мелкие дефекты. Метод не позволяет проводить  дифференциальную  диагностику между хроническим панкреатитом и злокачественной опухолью. Обзорная рентгенография брюшной полости выявляет, хотя  и  редко,  кальцификаты  в протоках или паренхиме железы. Внутривенная или инфузионная холангиография применяется для  определения  степени поражения желчевыводящих путей. Вследствие сдавливания дистального отдела ходедоха рубцовой тканью при хроническом панкреатите  развивается тубулярный стеноз или коническое сужение терминального отдела.
Нарушение пассажа  пищи  по желудку и 12-перстной кишке может косвенно свидетельствовать о заболевании поджелудочной железы. При увеличении   объема  поджелудочной  железы  увеличивается  ретрогастральное пространство с оттеснением задней стенки  желудка.  При  дуоденографии отмечается деформация дуоденальной петли в форме перевернутой цифры 3, фиксация области папиллы.  Дуоденография в состоянии искусственной гипотонии  позволяет выявлять "более тонкие изменения - перестройку складок слизистой на медиальной стенке кишки, расширение дуоденальной петли. Метод можно комбинировать с целиакографией и чрескожной холангиогра-фией.
Суперселективная ангиография артерий qastroduodonalis, lienalis, позволяет выявить стенозы мелких артерий в паренхиме,  в  венозной фазе  определяется непроходимость вен с развитием коллатералей. В паренхиматозной фазе можно видеть мелкие кистозные образования в  паренхиме железы. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита от рака часто невозможна даже с помощью этого метода исследования. Наиболее информативна компьютерная томография.
Консервативная терапия.
Диета при  хроническом  панкреатите  должна  быть  высококалорийной, бедной жирами и богатой белками.  Принимать пищу следует часто/малыми порциями. Нежирное мясо и рыба являются наиболее предпочтительными продуктами. Молочные продукты только в том случае,  если они не вызывают вздутия живота.  Алкогольные напитки должны быть полностью запрещены.
Медикаментозное лечение основывается на возмещении эндокринной и экзокринной недостаточности. При диспептических расстройствах препараты желчных  кислот,  экзокринной  недостаточности  - ферментные препараты поджелудочной железы.  Резко выраженная недостаточность требует целенаправленной заместительной терапии посредством парентерального введения белка,  витаминов (прежде всего жирорастворимых) и  электролитов. При эндокринной недостаточности антидиабетические препараты, инсулин.
Для борьбы с болями применяются спазмолитики в сочетании с  анал-гетиками и антихолинэргетиками, блокады, внутривенное введение новокаина.
Из физикальных мероприятий - массаж,  тепло,  УВЧ - терапия.  Под тщательным наблюдением появление признаков обострения процесса  служит показанием к немедленной их отмене.
Из других мероприятий целесообразно введение ингибиторов протеаз, промывание желудка, минеральные воды.
Оперативное лечение.
Целью операции  является  восстановление  оттока панкреатического сока,  удаление патологически измененных отделов поджелудочной железы, устранение болей.
Показаниями к операции служат:
1)	безуспешность  консервативной терапии;
2)	выраженный болевой синдром;
3) подозрение на злокачественные новообразования;
4) прогрессирующее падение внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы. Оперативное вмешательство должно быть произведено в достаточно ранние сроки при сохраненной паренхиме железы.
Описано большое  количество операций, часть которых не оправдала себя на практике.
I. НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) резекция 2/3 желудка для снижения панкреатической  секреции;
б) операция на желчных путях (холецистэктомия, холедоходуодено-стомия) ;
в) операции на нервной системе (ваготомия, спланхэктомия, невротомия).
II.ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) сфинктеротомия и сфинктеропластика;
б) вирсунголитотомия.
III.  ДРЕНИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ:
а) вирсунгодуоденостомия;
б) вирсунгогастростомия;
в) вирсунгоеюностомия ;
IV.ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ:
а) тотальная панкреатэктомия;
б) левосторонняя панкреатэктомия;
в) правосторонняя дуоденопанкреатэктомия.

Интраоперационная диагностика имеет большое значение для определения характера оперативного вмешательства. Поджелудочная железа при хроническом панкреатите серого цвета, нарушена нормальная дольчатость, поверхность бугристая, консистенция плотная. Железа приобретает ци-линдрическую форму. При желчнокаменной болезни уплотнение наблюдается в  основном в головке.  Проток железы иногда бывает настолько широким, что местами выбухает над ее поверхностью в виде мелких кистозных образований.
Обязательным методом исследования является операционная  панкреа-тография. Имеется несколько методов операционной панкреатографии:
1. Введение контрастного вещества путем прямой пункции протока через ткань железы.
2. Ретроградная панкреатография: а) путем дуоденотомии; б) путем холедохотомии, а в настоящее время эндоскопия – РХПГ;
3. Антеградная панкреатография через отсеченный хвостовой отдел поджелудочной железы.
Учитывая частую связь панкреатита с заболеваниями желчных путей, необходимо тщательное их исследование и коррекция всех имеющихся нарушений. Декомпрессия панкреатического протока улучшает функцию поджелудочной железы, предотвращает наступление повторных приступов панкреатита, замедляет или вообще уменьшает развитие фибросклеротических изменений. Уменьшение болей после операции является следствием восстановления свободного пассажа панкреатического сока.
При стриктуре терминального отдела панкреатического протока выбор операции зависит от того, имеется ли полный стеноз сфинктера или только стеноз панкреатического протока. Холедоходуоденостомия и сфинктеропластика являются конкурирующими операциями при стенозе сфинктера Одди. Изолированный стеноз устья панкреатического протока является показанием для пластики сфинктера, хороший результат после сфинктеро-пластики достигается  в 75-80%, после холедоходуоденостомии в 60-70%. Холедоходуоденостомия, однако, выполняется технически проще и дает меньший процент осложнений после операции.
Прямой дренаж панкреатического  протока  выполняется  в  случаях, когда стриктура панкреатического протока xj места его впадения продолжается в дистальном направлении более 1,5 см. Если имеются множественные стриктуры протока на протяжении,  выполняется анастомоз выключенной по РУ петли тонкой кишки с дистальным концом поджелудочной железы после резекции ее хвоста. Панкреатический сок при этом поступает в кишечник в кандальном направлении. При полных стенозах на протяжении производится  продольное  рассечение  протока через переднюю стенка железы.
Вскрываются все стриктуры, расположенные на протяжении. Анастомоз также накладывается с петлей тощей кишки,  выключенной по Ру. Эта операция достаточно эффективна в отношении снижения болей и восстановления  экзокринной  функции,  но как правило, влияет на функцию инсулярного аппарата,  поэтому больные уже в раннем послеоперационном периоде нуждаются в назначении инсулина.
Субтотальная панкреатэктомия дает выраженный эффект против болей. В  некоторых случаях удаляется до 95% дистальных отделов железы с оставлением небольшого количества панкреатической ткани  по  медиальному краю 12-перстной кишки. После операции необходимо в течение всей жизни принимать синтетические заменители гормонов  и  энзимов  поджелудочной железы. Смертность после этой операции относительно низкая. Несмотря на опасность и осложнения,  эта операция показана  больным  с панкреатитом,  сопровождающимся  сильными болями,  которым не помогают дренирующие операции или у которых имеется обоснованное подозрение  на наличие злокачественного образования.
Вмешательства на нервной системе. Спленэктомия рассматривается при хроническом панкреатите не только как средство для уменьшения болей, но и как оказывающая благоприятное воздействие на течение патологического процесса вследствие разрушения порочного круга - фиброз - нервное раздражение - вазоконструкция - фиброз. Описаны ее многочисленные модификации. Показанием  является первично-хронический диффузный фиброз поджелудочной железы без дилятации панкреатических протоков.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СИМУЛИРУЮЩИЕ «ОСТРЫЙ ЖИВОТ»
Морфологическими основами сходства клинической картины этих различных групп заболеваний являются следующие:  
1) между органами грудной и брюшной полостей существует общая зона иннервации межреберными, симпатическими, блуждающими и диафрагмальными нервами. В результате сегменты иннервации органов грудной и брюшной полостей (сердца, легких, диафрагмы, желудка, дуоденум и желчного пузыря) совпадают. Спинальные нервы D10 - L1, иннервирующие париетальную брюшину, проходят через грудную клетку и воспринимают отраженную боль в соответствующих отделах париетальной брюшины;  
2) лимфатическая система организма функционально едина;
3) поражение при ряде заболеваний системно. 
СИНДРОМ Brennemann - абдоминальный симптомокомплекс при остром воспалении верхних дыхательных путей. Описан в 1927 г. Чаще в детском возрасте. В основе лежит возникающий вслед инфекционному заболеванию верхних дыхательных путей (тонзиллиту) лимфаденит мезентериальных или забрюшинных лимфоузлов или аппендицит (“брюшная миндалина”). При этом за неделю до появления болей в животе имелось опережающее поражение верхних дыхательных путей. Клиника “псевдо-аппендицита”: острая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, рвота, тошнота, лихорадка. Однако после острой инфекции верхних дыхательных путей возможен и истинный аппендицит.  
ПНЕВМОНИЯ может сопровождаться острой болью в животе, повторной рвотой, метеоризмом. Но абдоминальный синдром наблюдается только в начале пневмонии (непременно базальной), которая возникает необязательно в первый день инфекционного процесса. При пневмонии больной не может фиксировать момента, отделяющего периода здоровья от начала тяжелой болезни. Хирургическое же заболевание, как правило, начинается с болей в животе. Сложность в том, что боль в животе при пневмонии появляется раньше её физикальных и рентгенологических признаков. Но ригидность передней брюшной стенки при пневмонии и разлитая болезненность верхних отделов живота локализуются в одной половине соответственно стороне пневмонического очага. Она непостоянна, усиливаясь или ослабевая, в зависимости от динамики воспалительного процесса в легких. Пневмония начинается с лихорадки, нередко с ознобами. Возможна герпетическая сыпь и румянец на лице. Сопровождается одышкой, цианозом, затруднением дыхания. Характерно сохранение перистальтических шумов кишечника (центр аускультации живота - на 1-2 см правее и ниже пупка) и свободное положение больного в постели. Ректальное исследование при пневмонии безболезненно. Важно, что клиника не лечимого перитонита неуклонно прогрессирует.  
ПЛЕВРИТ, СУХОЙ И ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ. Плеврит, сопровождаемый раздражением 6 нижних межреберных нервов, может давать боль в верхних отделах живота. Особые трудности диагностики при диафрагмальном плеврите. Важно, что шум трения диафрагмальной и медиастинальной плевры не выслушивается. Однако боль при нем усиливается при кашле и глубоком дыхании. В дифференциальной диагностике помогает то, что плеврит вторичен и есть предшествующая клиника пневмонии, инфаркта легкого и др.  Боль в животе может быть при сухом и в начале экссудативного перикардита в случае заинтересованности диафрагмальной части перикарда. Основные клинические симптомы - боли, шум трения перикарда, изменения ЭКГ. При накоплении экссудата - расширение сердечной тупости, притупление слева ниже лопатки, ослабление тонов сердца. Позже появляется правожелудочковая недостаточность и гепатомегалия.
ПОВРЕЖДЕНИЕ РЕБЕР И ЛЕГКИХ с травмой межреберных нервов, развитием пневмоторакса и гемоторакса могут сопровождаться болью в брюшной полости и напряжением мышц передней брюшной стенки. При этом фиксируется локальная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, одышка, кашель.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Гипертонический криз в его абдоминальном варианте наряду с общими симптомами (головная боль, головокружение, сердцебиение, дрожь и т.д.) сопровождается болями в животе вследствие ангиоспазма, быстро исчезающего после гипотензивных препаратов.  
Гастралгическая форма инфаркта миокарда (наблюдается у 4% инфарктных больных). Описана В. П. Образцовым и П.Д. Стражеско в 1910 г. Может быть пищеводная форма с явлениями дисфагии. Диагноз затруднен тем, что при этом могут наблюдаться также рвота, лихорадка и лейкоцитоз. Кроме болей в животе при инфаркте миокарда почти всегда имеются боли в груди, шее, левой руке. Протекает с нарушением сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, гипотония вплоть до коллапса). Больные беспокойны. В анамнезе могут быть приступы стенокардии. Важный диагностический прием (Ф. Г. Углов): при осторожной длительной глубокой пальпации мышцы передней брюшной стенки постепенно расслабляются, а выраженная болезненность отсутствует. Кроме того, симптом Щеткина-Блюмберга не столь выраженный. Прием нитроглицерина, валидола снимает боль. Ключ - ЭКГ и состояние живота в динамике. Креатинфосфокиназа максимальна в первые сутки болезни. Через 16-20 часов повышается активность аспартатаминотрансферазы. 
Значительные трудности имеют место при сочетании острого панкреатита и инфаркта миокарда. Узелковый периартериит (болезнь Куссмауля-Майера) - системное поражение аллергической природы артерий среднего и мелкого калибра. Поражение артерий (четкообразные утолщения, иногда с тромбами и облитерацией просвета) с обязательным вовлечением микроциркуляторного русла носит сегментарный характер. Аллергизация, как пусковой фактор, вызывается различными экзо- и эндогенными факторами. Протекает тяжело с высокой летальностью. Абдоминальный синдром (по частоте после почечного и сердечного занимает третье место) обусловлен поражением артериол органов брюшной полости, ведущим к множественным ишемиям, кровоизлияниям, язвенно-некротическим изменениям. Стоит на третьем месте после поражения почек и сердца. Клиника полиморфна, зависит от локализации и глубины поражения. Тяжелые изменения в тонкой кишке. Нередки инфаркты поджелудочной железы, печени, селезенки. Начинается с острых болей в животе на фоне гектической лихорадки, головной боли, крапивницы, анемии, лейкоцитоза. Могут сочетаться с тошнотой и рвотой. За счет разрывов аневризм артерий возникают желудочно-кишечные кровотечения. При перфорации развивается перитонит.
Диагноз базируется на полисиндромности и труден при изолированном абдоминальном проявлении. Помогает анамнез. Специфических лабораторных показателей нет. Эндоскопия при кровотечениях выявляет эрозивные и некротически-язвенные процессы слизистой. Ключ диагностики в биопсии. Важно думать и проводить гистологическое исследование артерий, хотя и оно не абсолютно. Лечение зависит от осложнений. При их отсутствии лапаротомия ухудшает течение. При наличии перфоративного перитонита, гангрены кишки - неотложная операция. 

ОСТРЫЙ ГИДРОНЕФРОЗ И ПРИСТУПЫ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ сопровождаются интенсивными болями в пояснице и животе за счет растяжения почечной лоханки. Сложности у беременных и при ретроцекальном аппендиците. Помогает наличие почечного анамнеза и, прежде всего, колик с отхождением камней. Приступ почечной колики начинается внезапно, боль схваткообразная, сопровождается рвотой, вздутием живота. Боль из мочеточника может быть постоянной. Иррадиация в пах, в яичко, во влагалище, дизурия (учащенное, болезненное мочеиспускание). Больной мечется. Со временем развивается гектическая лихорадка, озноб и другие симптомы септической интоксикации (головная боль, слабость). Помогает диагнозу обнаружение гематурии, наблюдающейся в 80-90% (отсутствует лишь при полной закупорке мочеточника). Однако гематурия возможна и при ретроцекальном аппендиците.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ - проявление острого ревматического полисерозита. Описан в 1895 г Genoch и в 1901 г Still. Поражение брюшины при ревматизме у 11% больных. Чаще страдает верхний этаж. Nicolan и Chitz (1961) выделяли: аппендикулярную, почечную и печеночную формы заболевания. Аппендикулярные формы часто у детей. 
Остро развивающиеся боли носят более разлитой характер. В динамике быстро ослабевают. Повторные рвоты. Задержка стула и газов. Живот несколько вздут, ригидность мышц передней брюшной стенки. Есть ревмокардит, полиартрит. М. А. Ясиновский (1939) описал отсутствие разницы в степени боли при глубокой и поверхностной пальпации. 
Положительны результаты ревмотестов. Под влиянием противоревматического лечения быстро наступает положительный эффект. Но на фоне ревматизма может быть и истинный аппендицит. 
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПУРПУРА ШЕЙНЛЕЙН-ГЕНОХА - форма геморрагического капилляротоксикоза. Шейнлейн описал в ее 1837 г., а Генох в 1868 г. Проявляется острой и сильной болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови и слизи в связи с остро возникающими геморрагическими высыпаниями в пищеварительном канале, брюшине. Помогает диагностике наличие параллельно кожных высыпаний (на симметричных участках тела, чаще обильная, мелкоточечная). Последние возникают позже болей. В связи с обширными внутристеночными гематомами может возникать некроз стенки кишки. В 30% случаев отмечен подострый или хронический нефрит. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом, ускоренное СОЭ, тромбоцитопения. Может быть гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперальфа-глобулинемия. 
Консервативное лечение: витамины В1, В2, С, К, Р, гормональные и антигистаминные препараты. Внутривенно плазма, кровь, глюкоза, хлорид кальция. При некрозе кишки и сопутствующих гнойных заболеваниях, проявляющихся перитонитом - операция. 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Известна боль в животе при эпилепсии (абдоминальная эпилепсия по Moore, 1955). Начало с болей в животе, тошноты, рвоты, вздутия, что создает иллюзию острого хирургического страдания, однако в дальнейшем развивается типичный эпилептический припадок. Больные истерией весьма убедительно симулируют кишечную непроходимость с жалобами на боль в животе, рвоту, задержку газов. Должно настораживать преобладание субъективных проявлений. “Лезут” на операцию. При этом состояние их остается удовлетворительным. Часто имеется много послеоперационных рубцов на брюшной стенке и большое количество операций в анамнезе. 
При повреждении позвоночника, туберкулезном спондилите, остеомиелите, после симпатэктомии могут возникать упорные парезы кишечника с задержкой газов и стула. 
Поздним проявлением сифилиса являются желудочные и кишечные кризы. Отмечаются у 8-10% больных спинной сухоткой. Желудочные кризы проявляются сильной болью в надчревной области и рвотой, кишечные - болью и поносом. Приступ длится от часов до недель. Но общее состояние не ухудшается, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, перистальтика сохранена. Отчетливая неврологическая симптоматика и специфический анамнез имеют решающее значение в диагностике. 
Опоясывающий лишай - поражение межреберных и поясничных нервов, иннервирующих переднюю брюшную стенку. Колющая боль по ходу межреберного нерва от позвоночного столба. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено слабо. Помогает развитие эритемы и кожных высыпаний. 

ОТРАВЛЕНИЯ. Пищевые отравления возникают при приеме микробов, грибов, химических соединений (окиси цинка, меди, свинца, соединений мышьяка, ртути и др.), ядовитых растений, их плодов и ядовитых органов животных. Чаще причиной являются патогенные микробы. Заболевание начинается с тошноты, рвоты, поноса, как проявлений сильной экзогенной интоксикации, а затем появляется сильная коликообразная боль в животе. Стул очень частый, испражнения жидкие, есть слизь и кровь. Токсический шок. Но мягкий живот диссоциирует с сильнейшей интоксикацией. 
Свинцовое отравление чаще профессиональное (добыча свинцовых руд, фарфорофаянсовое и полиграфическое производство, изготовление свинцовых красок). Депонирование в костях свинца возникает при пользовании глиняной посуды, покрытой глазурью. Алкоголь, пищевая интоксикация провоцируют свинцовую колику у таких пациентов. Проявляется сильной схваткообразной болью в животе, сопровождающейся рвотой и тошнотой, запором и олигурией. Живот при этом втянут с разлитой болезненностью. Характерно для диагноза: 1) надавливание на живот уменьшает боль; 2) свинцовая кайма вдоль краев десен и зубов; 3) рентгенологически спазм и атония кишечных петель; 4) анемия, ретикулез, увеличение базофилов; 5) в моче порфиринурия и свинец. Лечение: атропин, платифиллин, согревающие компрессы. Внутривенно хлористый кальций, двууглекислый натрия бикарбонат, йодид калия, раствор хлористоводородной кислоты для мобилизации и перевода свинца в растворимые соли.

ОСТРАЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЯ при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается выраженной болью за счет растяжения глиссоновой капсулы печени. Сложности дифференциации с холециститом, особенно когда нет указаний на предшествующее заболевание сердца. Помогают увеличение обеих одинаково болезненных долей печени, отсутствие синдрома интоксикации. Развернута картина поражения сердца: расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, шумы, дефицит пульса. При тотальной сердечной недостаточности: выраженная одышка, мелкопузырчатые хрипы в легких. Отек легких подтверждает диагноз. Дигитализация быстро приводит к улучшению самочувствия.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНЫХ ЗНАНИЙ 
1.	Назовите наиболее часто встречающиеся нарушения после органосохраняющих операций с ваготомией.
2.	Перечислите послеоперационные расстройства, развивающиеся после резекции желудка.
3.	Укажите частоту развития рецидивов язвообразования после:
а) резекции 2/3 желудка;
б) органосохраняющих операции с ваготомией.
4.	Назовите синдромы, характеризующиеся упорным течением и осложнениями язвенного процесса.

Прободения язвы грозное осложнение, встречающееся у 5-30% больных язвенной болезнью. Чаще всего оно возникает у мужчин (до 90%) в возрасте 30-40 лет, но возможно практически в любом возрасте. Заболевание представляет прямую угрозу для жизни больного. Только своевременное обращение его за медицинской помощью, немедленная госпитализация. Точная диагностика и экстренная операция могут обеспечить благоприятный исход. Соблюдение этих принципов на всех этапах оказания помощи позволило в последние годы снизить летальность от прободной язвы до 1-1,5%.
Классификация прободных язв желудка и 12-перстной кишки.
В зависимости от локализации язвы в желудке или 12-перстной кишке (12-п.к.) перфорация может произойти в свободную брюшную полость, в полость малого сальника, забрюшинное пространство, между листиками малого сальника. При этом как начало заболевания, так и его дальнейшее течение сильно различаются. Если при перфорации в свободную полость возникают классические, типичные признаки, то забрюшинное прободение отличается крайним атипизмом. Своеобразно протекает заболевание и в случае прикрытия прободения, когда почти все болезненные проявления либо почти сразу исчезают, либо настолько видоизменяются, что возникает картина иного заболевания. Правильно сориентироваться в подобных ситуациях позволяет следующая классификация прободных гастродуоденальных язв:
По этиологии: язвенные и гормональные, в том числе ювенальные.
По локализации  различают язвы желудка (малая кривизна, передняя стенка, задняя стенка, пилорический отдел) и язвы 12-п.к. (передняя стенка, задняя стенка). Пилорические и 12-п.к. язвы всегда можно разграничить. И.И.Нейморк предлагает объединять их общим термином – пилородуоденальные прободные язвы.
По морфологии: острые и хронические.
По течению: а) прободение в свободную брюшную полость; б) прободение прикрытое; в) прободение атипичное.
Чаще возникают перфорации язв передней стенки луковицы 12-п.к. (80-85%). Прободение желудочных язв отмечается значительно реже. Прободение дуоденальных язв более характерно для лиц молодого возраста, а в пожилом – преобладают перфорации язв желудка.
Патогенез. Прободение сопровождается вытеканием содержимого желудка и поступление газа в свободную брюшную полость. При этом желудочное содержимое из-за высокого уровня кислотности действует на брюшину прежде всего, как химический и лишь затем как бактериальный раздражитель. Эта особенность патогенеза болезни в значительной мере объясняет характерную динамику ее клинического течения. Картина болезни непосредственно после прободения в определенной мере подобна клинике шока, что, в первую очередь, связано с химическим ожогом брюшины соляной кислотой. Перитонит при этом носит характер асептического. С течением времени. Благодаря секреторной реакции брюшины, происходит нейтрализация соляной кислоты и перитонит становится инфицированным, а затем разлитым гнойным.
Вследствие этого в клинической картине течения прободной язвы условно выделяют 3 фазы: фазу шока, фазу «мнимого благополучия» и фазу разлитого перитонита (терминальную).
В тех случаях, когда диаметр перфоративного отверстия небольшой, края язвы мягкие, а внутрибрюшное давление не повышено, перфорация может прикрыться пленкой фибрина, прядью сальника, долей печени, поперечноободочной кишкой или вклинившимся в отверстие кусочком пищи. При этом истечение содержимого прекращается, а патологический процесс ограничивается только зоной, непосредственно прилежащей к язве. Явления перитонита практически сразу исчезают. Прикрытие перфорации возможно только в самые короткие сроки после ее возникновения.
Очень редко происходит прободение язвы в забрюшинное пространство (задняя стенка 12-п.к.) или в малый сальник (малая кривизна желудка). В этих случаях клиническая картина становиться атипичной, а диагностика чрезвычайно трудной. Существует еще одна особенность в генезе перфорации язвы. Прободение – это результат некроза стенки органа в дне язвы и ее краях. Этим объясняется развитие рубцовой ткани и дегенеративных изменений в артериях, окружающих язву и тот факт, что из краев прободной язвы не возникает кровотечения. Поэтому сочетание прободения с кровотечением возможно, но наблюдается достаточно редко.
Причиной перфорации могут быть ювенильные язвы, возникающие у подростков, как у мальчиков, так и у девочек в пубертатный период как следствие гормональных сдвигов. Причем, это может быть первым проявлением заболевания.
Патологическая анатомия. 
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненные перфорацией. Могут быть острыми и хроническими. Патоморфологическая картина прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки одинакова – при прободении имеется полный дефект стенки органа и его просвет сообщается с брюшной полостью или забрюшинным пространством.
Хроническая язва – развивается чаще всего на участках желудка или двенадцатиперстной кишки, наиболее подверженных агрессивному воздействию желудочного сока – слизистая желудка в средней и нижней трети по малой кривизне, пилирический канал. Начальный отдел двенадцатиперстной кишки. В кардиальном отделе желудка прободные язвы встречаются крайне редко – в 1-2% [Савельев В.С., 1986]. Как правило, язвы одиночные, но бывают и множественные. Среди множественных довольно часто встречаются двойные язвы – расположенные друг против друга, французы дали им название – «целующиеся» язвы, они могут дать очень тяжелую патологию – перфорацию одной язвы с одновременным кровотечением из второй.
Со стороны серозной оболочки отмечается гиперемия, отек тканей и наложения фибрина. При длительно существующей язве явления перигастрита или перидуоденита, выражающиеся в мощном спаечной процессе в зоне язвы с переходом воспаления на соседние органы. Со стороны слизистой оболочки – округлый или овальный дефект с острыми краями, обычно плотными на ощупь, при каллезной язве каря ее на ощупь деревянистой плотности. Хроническая язва при длительном существовании как правило превращается в каллезную. Это язва больших размеров, с развитием в окружности грубого рубца, на слизистой оболочке нередко имеются полипозные разрастания, а при микроскопии имеется выраженная инфильтрация тканей плазмоцитами, лейкоцитарная инфильтрация и рубцовое перерождение тканей.
Острая язва. Для острой язвы нет характерной локализации, довольно часто встречаются множественные язвы, размеры острой язвы, как правило, не превышают 1 см в диаметре, ее края мягкие.
При гистологическом исследовании в окружности острой язвы отсутствует рубцовая ткань.
Клиника. Анализ данных анамнеза говорит о том, что перфорация язвы происходит под влиянием самых разнообразных причин. Прием большого количества пищи или напряжение брюшного пресса, даже при обычном кашле, чихании или натуживании – иногда приводит к развитию перфорации язвы. Иногда перфорация происходит во время медицинских манипуляций – рентгеноисследовании, иногда во сне. По данным Б.А.Альбицкого (1971) перфорация язвы чаще возникает между 16 и 2 часами ночи. Прием обильной пищи и алкоголя нередко является моментом, предшествующим перфорации. Наиболее часто перфорация язвы происходит в зимнее и весеннее время, реже всего – в летнее время.
Клиническое течение определяется характером перфорации, местом куда она происходит, обращения за помощью.
Перфорация язвы в свободную брюшную полость. В первую очередь необходимо выяснить жалобы больного на момент осмотра. В пределах 6 часов после прободения он отмечает сильную боль в эпигастральной области или по всему животу, возникшую внезапно. Как «удар кинжала». При типичной перфорации она быстро распространяется по всему животу и носит постоянный характер.
Часто отмечаемая пациентом иррадиация болей из живота в область надплечий (френикус-симптом), в совокупности с внезапным  их возникновением, значительно укрепляет мысль о возможной перфорации. Возникновение френикус-симптома, по мнению многих авторов, связано не только с затеканием содержимого под купол диафрагмы, сколько со скоплением газа под диафрагмой. Косвенно это подтверждается тем, что иррадиация обычно отмечается справа, а при повороте больного на правый бок и перемещении газа под левый купол она, исчезая справа, появляется в левом надплечье.
Других жалоб, кроме отмеченных выше, в первой фазе болезни не отмечается.
При сборе анамнеза, помимо уже упоминавшейся внезапной «кинжальной» боли, следует точно установить время ее возникновения, определив тем самым длительность заболевания. Кроме того, важным для диагностики является наличие язвенного анамнеза.
Другую группу составляют больные, никогда не обращавшиеся к врачу. Однако при тщательном и целенаправленном расспросе у них нередко удается выявить прямые или косвенные признаки язвенной болезни: боль, связанная с приемом пищи (ранняя, поздняя, ночная, голодная), постоянная или эпизодическая изжога, указанная на прием соды для снятия болей, ухудшение самочувствия с появлением всех или части указанных признаков в весенне-осенние периоды.
Примерно в 8-10% случаев прободение возникает на фоне полного благополучия, когда даже при самом тщательном расспросе у больных не удается выявить никаких признаков «желудочного дискомфорта».
Решающее значение для точной диагностики в такой ситуации приобретают физикальное и специальное исследования.
При осмотре больного следует обратить внимание на характерную позу и его внешний вид. Обычно пациент занимает, так называемое, вынужденное положение, лежа неподвижно на спине или боку с приведенными к животу коленями, иногда охватив живот руками. Это связано с тем, что даже малейшее сотрясение живота приводит к ожогу кислотой новых участков брюшины и сопровождается усилением болей.
Внимание врача должны привлечь бледность и холодность кожных покровов пациента, его часто «осунувшееся» лицо, учащенное поверхностное дыхание, замедление пульса до 50-60 в минуту и умеренное снижение артериального давления. Температура тела остается нормальной, что объясняется атипичностью перитонита в первые часы болезни. Язык в первые 2-3 часа остается чистым. Но быстро высыхает, становясь «как щетка».
К весьма характерным признакам перфорации следует отнести состояние брюшной стенки и общий вид живота. Последний не только не участвует в дыхании, но бывает даже втянут. Следует обратить внимание на характерное напряжение мышц всего живота, совершенно справедливо называемое «доскообразным». «Продавить» брюшную стенку при этом не удается. У худощавых людей отчетливо контурируются прямые мышцы живота, разделенные поперечными сухожильными перемычками. Напряжение максимально выражено в эпигастральной области.
Однако самым характерным симптомом, несомненно, указывающим на прободение, является наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое по исчезновению печеночной тупости. Перкуссия при положении больного на спине производится по средне-ключичной линии. В сомнительных случаях исчезновение печеночной тупости устанавливается более отчетливо при перкуссии по средней подмышечной линии в  положении на левом боку. Перкуторное определение печеночной тупости следует обязательно производить при любых болях в животе неясного генеза, тем более при малейшем подозрении на перфорацию. Иногда необходимым для диагностики является пальцевое ректальное исследование, т.к. во многих случаях прободения язв можно определить нависание и резкую болезненность тазовой брюшины из-за скопления в дугласовом пространстве желудочного содержимого.
Осмотр больного в фазе мнимого благополучия. Если больной не был оперирован в ближайшие часы от момента перфорации, состояние и самочувствие его начинает изменяться. Естественно, что ни о какой положительной динамики нет и речи. В результате нейтрализации соляной кислоты брюшным экссудатом и нарушения чувствительности нервных окончаний боли в животе притупляются, несколько облегчаются дыхательные движения брюшной стенки. Однако, больной остается неподвижным. В этот период отмечается учащение пульса, подъем артериального давления, появляется субфебрильная температура. Язык сухой и обложен. Уменьшается напряжение брюшной стенки, может возникнуть незначительное вздутие живота. Из-за скопления желудочного содержимого и экссудата в правом боковом канале и подвздошной области возникают признаки, симулирующие острый аппендицит. Хорошо выражены признаки раздражения брюшины. К этому времени больной иногда уже не вспоминает о том. Как началось заболевание. В итоге может произойти диагностическая ошибка, особенно в тех случаях, когда врач не смог уточнить анамнез. Следовательно, при расспросе необходимо добиться точного восстановления развития и динамики болезни по часам, не упуская вопросов о месте возникновения боли, иррадиации и прочего, о чем упоминалось в предыдущем разделе.
Осмотр больного в фазе разлитого перитонита. По прошествии 8-12 часов с момента прободения клиническая картина начинает меняться, отражая прогрессирующее ухудшение состояния. Возникает беспокойство. Появляется рвота. Повышается температура тела. Кожа и слизистые оболочки сухие. Пульс учащается до 100-130 ударов в минуту. Артериальное давление продолжает снижаться. Дыхание учащается, становится поверхностным. Язык обычно не только сухой, но и обложен буро-коричневым налетом в виде корок. Живот почти всегда вздут, могут пальпироваться раздутые петли кишечника, определяется даже «шум плеска», т.е. появляются симптомы острой кишечной непроходимости. Ярко выражены перитонеальные симптомы. Больной в этот период может быть малоконтактным. Анамнез болезни вследствие этого не всегда достоверен. Крайняя тяжесть состояния является результатом разлитого гнойного перитонита.
Прикрытое прободение. При расспросе больного необходимо обратить внимание на внезапность возникновения характерных «кинжальных» болей, распространяющихся по всему животу с иррадиацией в надплечье. Спрашивать о подобном течении больного нужно обязательно, т.к. к моменту поступления в стационар у больного с прикрытой перфорацией все характерные признаки прободения, включая напряжения мышц, исчезают. Именно анамнестические указания играют важнейшую роль в установлении правильного диагноза. При осмотре больного с указанием на эпизод «кинжальных», быстро проходящих болей в анамнезе. Следует обязательно производить перкуссию печени. одной из особенностей прикрытого прободения язвы является отсутствие печеночной тупости при относительно благополучном состоянии живота. Это происходит потому, что явления раздражения брюшины после прикрытия перфорации исчезают быстро, а воздух в брюшной полости остается длительное время. К сожалению, это бывает не всегда, особенно если газа вышло немного вследствие прикрытия язвы, а также при атипичных перфорациях. Особенностью клинического течения прикрытого прободения язвы является и то, что спустя непродолжительное время после стихания боли в эпигастрии могут внезапно возобновиться с новой силой. Это происходит в случаях нестойкого прикрытия перфорации. Такая двухфазность течения является несомненным признаком перфоративной язвы.
Атипичная перфорация. Атипичная клиническая картина перфорации часто связана с локализацией язв на задней стенке 12-п.к. и в кардиальном отделе желудка между листками малого сальника. Такие прободения обычно не сопровождаются «кинжальными» болями с иррадиацией в надплечья и исчезновением печеночной тупости. При забрюшинных перфорациях боли могут локализоваться в поясничной области справа и сопровождаться повышением температуры тела вследствие развития забрюшинной флегмоны. При перфорации язвы в области кардии легко может сложиться впечатление об обострении язвенной болезни и даже инфаркте миокарда. Диагностика затруднена. В определенной мере может облегчить задачу язвенный анамнез. Однако, решающим моментом диагностики становится обнаружение подкожной эмфиземы (феномен крептации) в надключичных ямках или на передней брюшной стенке.
Диагностика. Наряду с анамнезом и клинической симптоматикой, самым простым и информативным методом диагностики прободных язв является обзорная рентгенография брюшной полости. Рентгенодиагностика сводится, в основном, к обнаружению свободного газа в полости живота, который выявляется почти в 90% случаев. Этот симптом является абсолютным признаком перфорации полого органа. Однако, при небольшом количестве газа в брюшной полости его скопление может быть не обнаружено. Это может вселить сомнения в отношении диагноза прободной язвы даже при достаточно выраженных клинических данных.
Обычно обзорная рентгенограмма брюшной полости выполняется в вертикальном положении. При этом определяется узкая или широкая полоска газа в виде серпа между правым куполом диафрагмы и верхним краем печени или между левым куполом и тенью желудка, селезенки или селезеночного угла толстой кишки. При большом количестве газа он может определяться под обоими куполами диафрагмы. Если больной н6е может стоять, снимок производится в положении на левом боку (латеропозиция).
 При сомнительном диагнозе и нечетких рентгенологических данных необходимо предпринять дополнительные меры. В прошлом в подобных случаях накачивали желудок воздухом через зонд или применяли пероральное контрастирование желудка. При этом из желудка в брюшную полость поступал либо газ, либо вытекало контрастное вещество; что выяснялось при повторном рентгенологическом исследовании. В настоящее время с этой целью прибегают к фиброэзофагогастродуоденоскопии. Подобные исследования показаны при прикрытых прободениях. При забрюшинных перфорациях может быть рентгенологически обнаружена подкожная эмфизема в описанных выше областях.
Данные исследования крови при прободной язве не имеют каких-либо специфических признаков.
Дифференциальный диагноз. Прободную язву желудка и 12-п.к. необходимо дифференцировать от всех острых заболеваний органов брюшной полости и заболеваний других органов и систем, характеризующихся болями в верхней половине живота.
Острый холецистит. Чаще возникает у женщин (прободные язвы у мужчин), особенно тучных и пожилых, обычно после погрешности в диете (осрая, жирная, жареная пища). Характеризуется сильными болями в правом подреберье, обычно постоянного характера с иррадиацией в лопатку, плечо или надплечье. Повышением температуры тела выше 38ºС. Возникает неоднократная рвота, не приносящая облегчения. Иногда возможна механическая желтуха, может пальпироваться увеличенный и болезненный желчный пузырь. Определяются симптомы острого холецистита. Определенное сходство с прободной язвой возможно из-за внезапного возникновения болей, напряжения мышц брюшной стенки в эпигастрии справа, в правом подреберье и иррадиации болей. Подобная картина может быть и при прикрытом прободении. Однако, высокая температура, частый пульс, многократная рвота в сочетании с высоким лейкоцитозом крови и, главное, сохранение печеночной тупости при перкуссии решают сомнения в диагнозе в пользу холецистита. Специальное исследование – УЗИ, обзорная рентгенография брюшной полости – окончательно расставляет все по местам.
Острый панкреатит. Может начаться с внезапных острых и сильных болей в эпигастральной области. Однако панкреатиту свойственны многие признаки, обнаружение которых даже в отдельности, а те только в комплексе, достаточно для возникновения сомнения в возможности перфорации или даже исключения ее. Обычно панкреатит следует за погрешностью в диете – острая пища, употребление алкоголя. Нередко возникает опоясывающая иррадиация болей. Весьма частым признаком панкреатита может быть многократная рвота или судорожные рвотные движения при отсутствии рвотных масс. Характерным бывает и поведение больных – они беспокойны, кричат, мечутся от болей. Кожа бледная, иногда цианотичная. Во многих случаях появляется так называемая «мраморность кожи» брюшной стенки (пятна цианоза, образующие пятнистый рисунок). Температура тела, как и при прободной язве, не повышена, но пульс частый и слабый. Живот при этом никогда не бывает доскообразно напряжен, а иногда остается мягким, несмотря не жесткие боли. Он может участвовать в дыхании. Ослаблена или не определяется пульсация брюшной аорты. Печеночная тупость сохранена. Диагноз может быть уточнен лабораторными исследованиями (амилаза мочи и крови), результатами рентгенологического и ультразвукового исследований. Следует помнит, что острый панкреатит практически всегда начинают лечить консервативно. В то время как прободная язва требует немедленной операции. Поэтому при невозможности исключить последнюю, больному необходимо произвести лапароскопию, либо срочную (диагностическую лапапротомию.
Острый аппендицит. Дифференцируя острый аппендицит и прободную язву, нужно помнить, что аппендицит часто начинается с болей в эпигастрии, которые довольно быстро перемещаются в правую подвздошную область. Вместе с тем и при прободной язве желудочное содержимое из верхних отделов живота затекает по боковому каналу и скапливается в правой подвздошной области, где появляются напряжение брюшной стенки, резкая болезненность, перитнеальные симптомы. Клиническая картина, подобная острому аппендициту, чаще возникает при прикрытом прободении. В таких случаях особенно возрастает ценность скрупулезного опроса и физикального осмотра с использованием всех методов дополнительных исследований, включая лапароскопию. Но иногда и они не вносят ясность. При этом, несмотря на отсутствие некоторых характерных симптомов (Ровзинга, Ситковского), может быть ошибочно произведена операция по поводу острого аппендицита из соответствующего доступа. Ошибка может быть обнаружена и исправлена, если в правой подвздошной ямке обнаружится мутный или окрашенный желчью выпот (не говоря о пищевых остатках), а воспалительные изменения в отростке отсутствуют или будут минимальными, не соответствующими клинической картине и местному перитониту. Недооценка этого соотношения приведет к нераспознованию истинного заболевания и тяжелому исходу. Помочь может одна проба: на марлевый шарик, смоченный экссудатом наносится капля настойки йода. Если появляется синее окрашивание, то это говорит о наличии крахмала, присутствующего в желудочном содержимом, а следовательно – о перфорации. В запущенных случаях обоих заболеваний развивается разлитый гнойный перитонит, причина которого устанавливается только после срединной лапаратомии.
Правосторонняя почечная колика иногда протекает с атипичной клинической картиной, проявляющейся внезапными сильными болями по всему животу, напряжением брюшной стенки, но без выраженной дизурии. Даже отсутствие признаков свободного газа в брюшной полости при такой клинической картине вынуждает ставить ошибочные показания к экстренной операции. Этого может не случиться, если в анамнезе имеются указания на страдание мочекаменной болезнью, имевшие место в прошлом приступы почечных колик, а при исследовании мочи будут обнаружены какие-либо отклонения. В таком случае допустимо ввести больному наркотический аналгетик (иногда это назначение предоперационной премедикации), после чего боли могут совершенно исчезнуть, как симптомы со стороны живота. Исключив, таким образом, прободную язву, можно более углубленно обследовать больного. Могут быть применены лапароцентез или лапароския.
Тромбоз и эмболия мезетериальных сосудов. Это осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. проявляется внезапно возникающими, иногда очень сильными болями в животе, тяжелым состоянием, перитонеальными симптомами при умеренном напряжении брюшной стенки. Заболевание возникает практически всегда у пожилых людей. В анамнезе могут упоминаться ревматизм, порок сердца, мерцательная аритмия, облитерирующий атеросклероз. Характерным признаком является примесь  крови в кале и в просвете прямой кишки. Важную роль может сыграть лапароскопия.
Базальная пневмония и плеврит. Часто проявляется острыми болями в верхних отделах живота. Такая локализация их связана с раздражением межреберных нервов. Живот может быть напряжен и болезнен в эпигастрии и правом подреберье. Дифференциальными признаками могут быть гиперемия лица, одышка с частым поверхностным дыханием. Иногда заметны движения крыльев носа. Аускультативно определяются ослабление дыхания, хрипы, шум трения плевры. Могут быть выявлены нарушения кожной чувствительности на брюшной стенке. Частый пульс, высокая температура. Окончательно диагноз уточняется по результатам рентгенологического исследования грудной и брюшной полости.
Инфаркт миокарда. При перфорации, чаще кардиальных язв, может развиться клиника характерная для инфаркта миокарда, как и при инфаркте (абдоминальная форма) может симулироваться клиника острого живота. Дифференциальная клиника довольно трудна, т.к. в первом случае на ЭКГ выявляется ишемия миокарда, а во втором она может не выявиться сразу. Правильный диагноз может быть поставлен при динамическом ЭКГ-контроле, эхокардиографии, контрастной рентгеноскопии желудка и 12-п.к. При отсутствии тяжелых нарушений гемодинамики – фиброгастроскопия, лапапроскопия.
Лечение перфоративных гастродуоденальных язв. При установлении прободения язвы желудка или 12-п.к.или подозрении на него больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Операция жизненно показана больному в любом возрасте. Наличие сопутствующих тяжелых заболеваний ни в коей мере не служат поводом даже для отсрочки ее. Психически неполноценных больных следует оперировать с согласия родственников, а в их отсутствии – решением консилиума из трех врачей. Показания к операции, согласие больного и родственников должны быть фиксированы в истории болезни.
Консервативное лечение приходится проводить только в тех случаях, когда нет совершенно никаких технических возможностей для операции отсутствие операционной, инструментария) или при категорическом отказе больного от операции.
Оперативное лечение. Общепринятым доступом является верхне-срединная лапаротомия. При ошибочно произведенном разрезе в правой подвздошной области и обнаружении перфоративной язвы также выполняют срединную лапаротомию, а косой разрез сразу не зашивают, т.к. он может понадобиться в дальнейшем для дренирования брюшной полости.
Первым этапом операции является обнаружение перфоративного отверстия. Обычно это не представляет трудностей, т.к. в большинстве случаев язва располагается на передней стенке желудка или 12-п.к.. Задача усложняется при расположении язвы на задней стенке желудка, малой кривизне между листками сальника или на задней стенке 12-п.к. При такой «скрытой» перфорации необходимо последовательно и тщательно пропальпировать трудные для осмотра области от кардии до забрюшинного отдела 12-п.к. как по малой кривизне, так и по задней стенке. Иногда после осушивания брюшной полости можно заметить, что выпот поступает из-под печеночно-двенадцатиперстной связки через сальниковое (винслово) отверстие, что является признаком прободения задней стенки желудка. 
При забрюшинной перфорации возможно просвечивание желчи или пузырьков газа через заднюю париентальную брюшину.
Обнаружив отверстие, необходимо решить основной вопрос – какую произвести операцию. На сегодня существуют несколько вариантов – резекция желудка или ушивание прободной язвы – при прободной язве желудка, при дуоденальной – иссечение язвы и СПВ или пилоропластика и стволовая ваготомия. Иссекать надо, если нет условия для резекции желудка, калькулезные язвы с обязательным гистологическим исследованием.
Показания к резекции желудка: хроническая каллезная язва, множественность их, признаки малигнизации, невозможности зашить перфоративное отверстие. При этом непременным условием является отсутствие разлитого гнойного перитонита, который обычно развивается через 8-12 часов после прободения.
Показания к ушиванию язвы: разлитой гнойный перитонит, отсутствие условий для производства резекции, юный возраст больного с «немой « или нелеченной небольшой язвой с мягкими краями, преклонный возраст пациента, отягощенного сопутствующими заболеваниями, низкая дуоденальная или высокая кардиальная язва.
Резекцию желудка производят по методу Бильрот I или Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера.
Ушивание прободной язвы следует выполнять только в поперечном направлении, чтобы не сузить просвет органа. Если из-за плотности краев перфоративное отверстие не стягивается, а швы прорезываются, необходимо прибегнуть к методу Поликарпова-Оппеля, суть которого заключается в тампонаде прободного отверстия прядью большого сальника на сосудистой ножке. Лучше иссечь такую язву.
Завершается операция тщательной санацией брюшной полости.
При прикрытом прободении и поступлении больного в стационар в течение первых двух суток после прободении, операция производится в обязательном порядке вне зависимости от состояния больного и выраженности клинической картины.
При позднем (боле двух суток) поступлении больного, удовлетворительном состоянии и отсутствии всех местных проявлений. Что свидетельствует об окончательном прикрытии и надежном отграничении перфорации, операция производится в плановом порядке.
При отказе больного от операции или невозможности ее выполнения лечение сводится в постоянной аспирации желудочного содержимого через зонд, назначение больших доз антибиотиков, инъекций атропина для подавления желудочной секреции, обезболиванию и парентеральному питанию. Приведенная схема именуется методом Тейлора, предложена им в 1946 г.
Следует ясно представлять, что этот метод ни в коей мере не гарантирует излечение больного проводится в надежде пролонгировать асептическую стадию болезни в расчете на последующее согласие больного на операцию или создания условий для ее проведения. При неэффективности такого лечения благоприятное время операции будет упущено и больной вероятнее всего погибнет, несмотря на запоздалую операцию. Вероятность прикрытия прободения в результате консервативного лечения ничтожна.
Послеоперационный период. В послеоперационном периоде проводится лечение перитонита, профилактика и лечение легочной и гнойных осложнений по общепринятым правилам.
Профилактика легочных осложнений состоит в ранней активизации больного – вставании, ходьбе, лечебной физкультуре, массаже.
Для предупреждения образования поддиафрагмального, подпеченочного и межкишечных абсцессов в случае скопления остатков гнойного экссудата больному придается положение Фовлера с приподнятым на 15-20º головным концом кровати. Если же гнойные осложнения возникают, они должны быть диагностированы как можно раньше. Клинически они проявляются повышением температуры, тахикардией, парезом желудочно-кишечного тракта, повышением лейкоцитоза. Кроме того, при поддиафрагмальном абсцессе возникает френикус-симптом, боли и отставание соответствующей половины грудной клетки во время дыхания. Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а также газ и уровень жидкости под ним.
При абсцессе дугласова пространства появляются тенезмы, понос, нависание передней стенки прямой кишки.
В последнее время появилась возможность диагностики абсцессов с помощью УЗИ.
Чрезвычайно опасным осложнением является несостоятельность швов на ушитой язве, анастомозе или культе 12-п.к. своевременное распознавание несостоятельности затруднено, т.к. она возникает на фоне имеющегося перитонита и крайне редко сопровождается яркими симптомами в виде внезапных резких болей и накоплением свободного газа. Рентгенодиаг-ностика с дачей контрастного вещества не всегда информативна, а при несостоятельности культи 12-п.к. невозможна.
Тягостным осложнением является нарушение эвакуации из желудка. Оно может быть связано с парезом желудочно-кишечного тракта в результате перитонита или наличием различных механических факторов – анастомозит, инфильтрат, технические погрешности операции.
Под термином «болезни оперированного желудка» подразумевают заболевания, развивающиеся вследствие произведенных на желудке операций, то есть появляются новые болезни и причиной их развития служат   хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию имевшейся до операции болезни (язвенной болезни, доброкачественной или злокачественной опухоли). Следует дифференцировать болезни оперированного желудка от послеоперационных осложнений,  которыми чревата любая операция.
Желудок состоит из тела, дна, кардиального и антрального отделов, антральный отдел заканчивается мощным сфинктером – привратником, за которым располагается двенадцатиперстная кишка. Привратник является водителем ритма желудка и обеспечивает порционное опорожнение желудка. Желудок состоит из слизистой оболочки, рыхло связанной с выраженным подслизистым слоем, затем идут 3 слоя мышц: косой, циркулярный и продольный. Снаружи желудок прикрывает защитная серозная оболочка. Слизистая желудка образует многочисленные складки, которые по малой кривизне образуют Вальдееровскую дорожку или желудочную дорожку. Многие исследователи считают, что чаще всего язвы желудка образуются по ходу Вальдееровской дорожки.
Кровоснабжение желудка осуществляется 4-мя мощными артериями, являющимися веточками чревной артерии. Артерии желудка анастомозируют между собой, что следует помнить при выполнении операций на желудке. Богатое кровоснабжение желудка позволяет осуществлять различные варианты резекции желудка.
В настоящее время различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь 12-перстной кишки, что имеет практический интерес, так как появились различные способы хирургического лечения этих заболеваний. Для язвенной болезни желудка хирургическое лечение заключается в том или ином способе резекции желудка, а для язвенной болезни 12-перстной кишки помимо способов резекции разработаны и широко применяются способы ВАГОТОМИИ, позволяющие сохранить желудок, что имеет большое значение в последующем состоянии пациента. Еще в начале века клиницистами было замечено, что длительно существующие язвы могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественною опухоль. Малигнизируются также и доброкачественные опухоли (полипы) желудка. Сергеем Сергеевичем Юдиным в "Этюдах желудочной хирургии", монографии которая читается как художественная книга, указывается, что если язва желудка не заживает после двукратного курса консервативного лечения, то такого больного следует оперировать. Больным же с язвой 12-перстной кишки можно настойчиво проводить консервативное лечение в течении 3-х лет, при условии качественной и полноценной терапии. Известно, что больные с язвой желудка чаще люди старше 40 лет, и, напротив, больные язвенной болезнью 12-перстной кишки, как правило, молодые люди. Осложнения длительно-существующей язвы – рубцы, деформация, пенетрация, кровотечения! Анализируя эти данные  С.С.Юдин говорил, что при желудочных язвах сроки консервативного лечения нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной. Другими словами при желудочной локализации язвы приходится искать противопоказания к операции.
Начало хирургии желудка связывают с именем французского хирурга Пеана, который в апреле 1879 года произвел первую резекцию желудка у человека по поводу раковой опухоли антрального отдела, резецировав антральный отдел Пеан восстановил непрерывность желудочно-кишечного тракта сшиванием культи желудка с 12-перстной кишкой. Больной умер на 5-е сутки. Пеан назвал выполненную им операцию гастрэктомией, и до сих пор зарубежные хирурги пользуются этим термином, резекции желудка (в нашем понимании) называют парциальными гастрэктомиями. 29 января 1881 года  венский хирург Теодор Бильрот произвел резекцию желудка по поводу рака антрального отдела желудка, при этом он ушил часть культи желудка со стороны малой кривизны и наложил анастомоз между желудком и 12-перстной кишкой, больной выжил. В ноябре 1881 года польский хирург Ридигер первым резицировал желудок по поводу язвенного стеноза привратника. В июне 1881 года русским хирургом М.К.Китаевским впервые в России была выполнена резекция желудка по способу Бильрота по поводу рака антрального отдела желудка. Всего в течение 1881 года по данным литературы было выполнено успешно 24 резекции желудка.
В том же 1881 году Вельфлер впервые выполнил гастроэнтеростомию по поводу стенозирующего рака антрального отдела желудка, с паллиативной целью, появление гастроэнтеростомии подготовило почву для разработки Бильротом более простого способа резекции желудка, выполненного впервые в 1885 году – II способа Бильрота. Ввиду многочисленных осложнений после резекции желудка в 1886 году Хейнеке впервые произвел первую успешную пилоропластику при язвенном стенозе привратника. И, наконец, в 1897 году Шлаттер, швейцарский хирург, выполнил впервые в мире успешно гастрэктомию, соединив пищевод с тощей кишкой. А в 1838 году Бригам произвел операцию, которая и сейчас относится к разряду технически наиболее сложных операций на ЖКТ – он успешно выполнил гастрэктомию, соединив пищевод с 12-перстной кишкой. Проксимальную резекцию желудка успешно удалось выполнить лишь в 1908 году хирургу Фолкеру. Конечно, летальность после первых операции оставалась высокой и высокой была частота ранних и поздних осложнений после резекции желудка.
Основные способы резекции желудка по Бильрот 1 и Бильрот II. в модификации Гофмейстера – Финстерера, а также ориентиры уровня резекции желудка - 2/3, 3/4, субтотальная. 
Великий русский ученый И.П.Павлов на вопрос, к каким последствиям приводит гастрэктомия, ответил: "Машина животного организма тем и замечательна, что она обладает способностью  приспособляться, заменять одну часть другой. Это составляет ее чрезвычайное достоинство. «Если какой-либо орган удален, то хотя и организм приспособился, но все-таки, очевидно, он что-то потерял, ослабел, и ни в коем случае не стал сильнее.»
Изучение результатов показывает, что у многих оперированных больных в раннем и/или позднем послеоперационном периоде развиваются те или иные осложнения. По данным ЦСУ ежегодно в СССР выполнялось свыше 50 000 резекций желудка и число их возрастает. По данным М.И. Кузина, 1,5% всех инвалидов в стране составляют больные, перенесшие резекцию желудка. 
Таким образом, проблема пострезекционных расстройств превратилась в важную медицинскую и социальную проблему. Эта проблема изучается нашими ведущими хирургами. 
К ранним осложнениям после операций на желудке и 12-перстной кишке относятся:
I. Перитонит - основная причина послеоперационной летальности, развивается на 3-5 сутки после резекции по Бильрот II.
2. Несостоятельность швов культи 12-перстной кишки – частота до 9-16%.
3. Несостоятельность швов желудочно-кишечного или желудочно-дуоденального соустья, развивающаяся чаще при раке – частота от 0,5 до 1,2%.
4. Несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустий при проксимальной резекции или гастрэктомии – частота до 10,9%.
5. Ишемический некроз культи желудка – частота до 0,1-0,2% [Милонов О.Б.].
6. Перитонит без расхождения (несостоятельности) швов анастомоза.
7. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости – частота до 3-4%.  Лечение консервативное и/или операция.        
8. Послеоперационные кровотечения – частота до 4%: а) в брюшную полость; б) в просвет органа.
9. Послеоперационный панкреатит – частота до 6%. Лечение консервативное.
10. Кишечная непроходимость. Спаечная, инвагинация в анастомоз ущемление петли кишки в окне брыжейки (Бильрот II),  завороты отводящей или приводящей петель тонкой кишки (Бильрот II) – частота до 11%. Лечение-операция, ликвидация непроходимости, дренирование кишки. Профилактика – правильное выполнение всех этапов операции,  выполнение резекции в модификации Бильрот I при желудочных язвах и ваготомии – при дуоденальных.
11. Нарушение эвакуации из культи желудка (анастомозит) – частота до 8%. Различают нарушения эвакуации 3-х степеней: 1степень – за сутки отходит по зонду до 1 литра застойного желудочного содержимого, через 3-5сут разрешается применением консервативных мероприятий (стол 0, периодическое промывание желудка холодным содовым раствором); 2-я степень – за сутки отделяется от 1 до 3 литров содержимого из желудка,  длительностью до 10 сут. Лечение консервативное (стол 0, периодическое промывание желудка, алмагель, щадящая диета на 4-5сут, ионофорез с 3% р-ром новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на зону анастомоза, мумие, облепиховое масло, облучение зоны анастомоза лазером через кожу или эндоскоп, рентгенотерапия, бензогексоний при ваготомии.. При отсутствии эффекта – операция); 3 степень – тяжелая – непроходимость не разрешается консервативным путем, показана операция.   
12. Дисфагия – частота до 5%. Развивается после проксимальной резекции, гастрэктомии, но в основном после ваготомии и фундопликации, а также при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Транзиторная дисфагия наблюдается примерно у 18-20% больных после селективной или проксимальной, селективной ваготомии. Лечение - спазмолитики, седативная терапия, диета, при неэффективности - бужирование и кардиодилятация. При отсутствии эффекта повторная операция и освобождение пищевода из сращений с восстановлением угла Гисса.
В начале XX века хирургия желудка была довольно широко внедрена в практику работ ведущих хирургических клиник мира. Большая хирургия желудка начала осваиваться массово в хирургических стационарах. Но уже в 1922 году была опубликована статья Микса «О сбрасывающем желудке», но сообщение не привлекло внимания и только лишь через 25 лет, в 1947 году хирургический мир, накопив материал, обратил внимание на статью Гильберта и Данлопа (J. Yilbert, D. Dunlon, 1947) о возникновении гипогликемии после резекции желудка, для объяснения этого состояния авторы ввели понятие синдром сброса или Демпинг-синдром ( Dumpinq-sindrom). 
Б.В. Петровским и соавт. в 1967 году была предложена следующая классификация постгастрорезекционных синдромов:
1.Функциональные расстройства:
а) демпинг-синдром;
б) гипогликемический синдром;
в) функциональный синдром приводящей петли;
г) синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;
д) постгастрорезекционная и агастральная астения; 
е) атония желудка и пилороспазм после ваготомии. 

2. Механические расстройства:
а) порочный круг; 
б) механический синдром приводящей петли;
в) механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья;
д) различные ошибки в технике операций.

3. Органические поражения желудка и его культи:
а) рецидив язвы после ушивания язвы;
б) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения;
в) гастрит культи желудка;
г) рак культи желудка.

В клинической практике, как правило, существуют комбинации различных состояний у одного и того же больного, разграничение в этих случаях условно.
В.С.Маят с соавторами (1975) дают следующую классификацию болезней оперированного желудка:
I. Функциональные расстройства:
а) демпинг-синдром;
б) гипогликемический синдром; 
в) синдром приводящей петли.	

П. Органические нарушения:
а) пептическая язва;
б) хронический пострезекционный панкреатит;
в) синдром приводящей петли.

Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.

Наиболее частой болезнью оперированного желудка является демпинг-синдром, частота его колеблется по данным разных авторов и достигает при резекции желудка по способу Бильрот II до 25% . Г.Н.Захаров в своей монографии указывает, что больные после резекции желудка по способу Бильрот II зачастую являются глубокими инвалидами. Демпинг-синдром возникает после резекции желудка и характеризуется целый рядом признаков. Он появляется, как правило, тотчас или через 5-10 минут после приема пищи, иногда только после завтрака, иногда только после приема пищи в обеденное время. При этом наблюдаются следующие симптомы: внезапно возникающая слабость, потливость, сердцебиение, чувство жара, головокружение, тошнота, иногда рвота желчью, могут быть и другие менее постоянные симптомы. Во время такого приступа больной должен лечь.
Длительность приступа в среднем 20-30 минут, однако общая слабость держится несколько часов. В тяжелых случаях отмечаются обморочные состояния, длящиеся по 15-20 минут. Демпинг-синдром особенно тяжело протекает после приема сладких блюд, иногда провоцируется потреблением горячей пищи или перееданием. При рентгенологическом обследовании отмечается быстрая эвакуация бария из культи желудка в тонкий кишечник, в момент приступа отмечается гипергликемический или гипогликемический характер сахарной кривой, падение АД, изменение ЭКГ, учащение пульса, снижение ОЦК. Природа демпинг синдрома заключается в одномоментном быстром попадании пищи не обработанной  желудочным соком и соком 12-перстной кишки непосредственно в тонкую кишку. Демпинг-синдром делится по тяжести клинического течения на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую. 
1 степень – легкая, в эту группу включены больные с непостоянными кратковременными приступами после приема сладкой и молочной пищи, с головокружениями, слабостью, тошнотой. Во время приступа увеличивается выделение адреналина и норадренилина с мочой в 2-3 раза. Дефицит веса при этом не более 5 кг, работоспособность у таких больных сохранена. Диета и консервативная терапия дают длительный положительный эффект.
2 степень – средняя, у больного наблюдаются постоянные приступы длительностью по 20-40 минут, возникают они после приема любой пищи, выделение адреналина и норадреналина с мочой повышается в 3-5раз, повышается серотонин в крови, дефицит веса  достигает 10 кг, работоспособность резко снижена, отмечается быстрая утомляемость, физическая слабость. Консервативное лечение дает непостоянный, кратковременный эффект.
3 степень – тяжелая, приступы демпинг-синдрома развиваются не зависимо от характера пищи, длительность приступов 1 час и более, отмечается резкая постоянная слабость, быстрая утомляемость, снижение интеллекта, ухудшение памяти. Больные с 3 степенью демпинг-синдрома нетрудоспособны. Консервативное лечение не имеет эффекта. Показана реконструктивная операция с восстановлением пассажа пищи через 12-ти перстную кишку.
 Гипогликемический синдром – иногда его называют поздним демпинг-синдромом. Он характеризуется возникновением вегетативных реакций, аналогичным демпинг-синдрому, не появляющимся натощак, сопровождающимися выраженным чувством голода. Обычно приступ наступает через 4-5 часов после приема пищи. Причиной его является избыточное выделение инсулина, сопровождающееся гипогликемией. Клиника развивается  внезапно, возникает чувство спазма и пульсации в эпигастральной области, резкая общая слабость, головокружение, холодный пот, головная боль, ощущение жара, учащенное сердцебиение. Нередки обморочные состояния, выражено чувство голода, эти больные постоянно носят с собой порцию пищи, прием которой смягчает или купирует приступ, который длится в среднем 10-15 минут. После приступа, в течение нескольких часов наблюдается слабость, нервозность, адинамия, головная боль. Исследования иногда выявляют гипогликемию, других существенных отклонений установить не удается. Лечение легких и средних форм консервативное, сводится к частому дробному питанию. Лечение тяжелой формы, как и лечение тяжелой формы демпинг-синдрома заключается в переводе резекции желудка из способа Бильрот II в способ Бильрот I, то есть выполняется резекция желудка, с соединением культи желудка с 12-перстной кишкой. Тяжелая форма демпинг-синдрома и позднего гипогликемического синдрома при резекции желудка по типу Бильрот I или после ваготомии, как правило, не возникает.
Функциональный синдром приводящей петли возникает после резекции желудка по типу Бильрот II вследствие функциональной атонии 12-перстной кишки, желчного пузыря и тонкой кишки и характеризуется частой рвотой, срыгиванием желчи после еды и натощак, чувством тяжести в эпигастральной области, вздутием в эпигастрии, отрыжкой горечью. Постепенно нарастающее чувство распирания и давления в эпигастральной области завершается обильной рвотой желчью, приносящей облегчение. Поносы, иногда ахоличный (неокрашенный) стул часто имеют место при этом страдании. При рентгенологическом исследовании иногда выявляется затекание контраста в приводящую петлю тонкой кишки и ее расширение. Лечение: диета, местно – массаж, физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят оперативное лечение – осуществляют ререзекцию, либо накладывают дополнительный анастомоз между приводящей и отводящей петлями тонкой кишки.
Постгастрорезекционная и агастральная астения наблюдаются у ряда больных после резекции желудка или гастрэктомии на фоне других симптомов. Проявляется астенизацией психической и соматической сфер, которая выражается повышенной раздражительностью, плаксивостью, апатией, конфликтностью. Больные страдают бессонницей,  головокружением, головной болью, развивается выраженная потеря веса, гипохромная анемия вследствие нарушения выработки фактора Кастла, неустойчивость стула,  снижение или полное отсутствие витамина В12  снижение содержания кальция в крови.
Все эти тяжелые изменения развиваются вследствие того, что после удаления пилорического отдела желудка, нарушается порционное опорожнение желудка, выключается при резекции по Бильрот II из акта пищеварения продвижение и обработка пищи в 12 перстной кишке, при этом не происходит порционного соединения с пищей желчи и панкреатического секрета. Резекция желудка вызывает частичное выключение антианемического фактора Кастла, вырабатываемого в слизистой оболочке желудка.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным этой группы показано оперативное лечение, заключающееся в переводе резекции желудка по Бильрот II в Бильрот I. 
Синдром малого желудка – для увеличения емкости желудка применяются операции типа Ру, или тонкокишечные вставки между желудком и 12-перотной кишкой. Однако последний вид операций в настоящее время практически оставлен, так как при технически правильно выполненной операции по Бильрот I, вышеуказанные осложнения, как правило, не возникают.  
Порочный круг – довольно частое осложнение после операций типа Бильрот II, связано с наложением гастроэнтероанастомоза. После резекции желудка с наложением желудочно-тонкокишечного анастомоза и межкишечного анастомоза по Брауну и ряде случаев создаются условия для циркуляции пищи и дуоденального содержимого по тонкокишечной отводящей и приводящей петлям в результате порочно-функционирующего межкишечного анастомоза. Клиника выражается вздутием в эпигастрии, частой рвотой, потерей веса, болями. Лечение оперативное. С переходом на резекцию по типу Б II на короткой петле исчезла надобность в брауновском соустье и данный синдром в этой группе больных не развивается.
Механический синдром приводящей петли – обусловлен возникновением механического препятствия – спайки, перегиб, сужение отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза. Клиника – выраженные боли в эпигастральной области, сопровождаемые мучительным чувством распирания с последующим ощущением болезненного проваливания, рвотой. Консервативная терапия, заключается в диете, физиотерапии (облучение лазером, ионофорез 3% раствором новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область), седативной терапии. При неэффективности этой терапии показано оперативное лечение, заключающееся в релапаротомии и устранении механических препятствий эвакуации. 
Пептическая язва. Причина – недостаточно полная резекция желудка, в результате чего сохраняется высокая кислотность желудочного сока. Клиническая картина характеризуется упорными интенсивными болями, иногда не снимающимися даже наркотиками. Боли локализуются в зоне анастомоза, могут иррадиировать в спину. Больных беспокоит изжога, иногда бывает рвота на высоте болей, впрочем, облегчения особого не приносящая. Пептическая язва часто пенетрирует в поперечно-ободочную кишку, поджелудочную железу, корень брыжейки тонкой или толстой кишки, иногда в переднюю брюшную стенку. Нередко рубцующаяся пептическая язва  или пенетрирующая резко деформирует желудочно-кишечное соустье, нарушая таким образом его проходимость. Наблюдаются кровотечения из язвы,  возможно развитие свищей между соустьем с находящейся на нём язвой и толстой кишкой, вследствие пенетрации с последующей перфорацией язвы. При обследовании больного в желудочном соке определяется свободная соляная кислота, которой после резекции быть не должно. При рентгенологическом исследовании и ФГС обнаруживают язву, или ее косвенные признаки.
Во всех случаях развития пептической язвы анастомоза показано оперативное лечение (ререзекция или ваготомия). У тяжелых больных оперативное пособие должно быть минимально травматичным.
В отдельных случаях после технически правильно выполненной резекции у больных, тем не менее, все равно развивается  пептическая язва и обнаруживается свободная соляная кислота в желудочном соке. В таком случае необходимо иметь ввиду вероятность развития у больного синдрома Золлингера-Эллисона, этиологическим фактором которого является повышенная стимуляция выработки соляной кислоты веществом, выделяющимся аденоматозными клетками островковой ткани поджелудочной железы (аденомой) которая может иметь очень малые размеры и находиться  либо в ткани поджелудочной железы, либо даже располагаться за ее пределами. Лечение оперативное, заключается либо в отыскании и удалении аденомы, либо, при невозможности это исполнить в производстве гастрэктомии.
После ваготомий возможными осложнениями, помимо обычных для любых операций являются  демпинг-синдром, протекающий, как правило, в легкой форме; атония желудка, развивающаяся чаще всего после стволовой ваготомии, а также диарея. Рецидивы язвы встречаются в 3-12%, наблюдаются гастроэзофагальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, дискинезия желчного пузыря.
Лечение демпинг-синдрома, как правило, консервативное. Атония желудка и диарея излечиваются комплексным применением диеты, физиотерапии и инъекций бензогексония, по 1,0 мл 2,5% раствора бензогексония 2-3 раза в день, внутримышечно.  Профилактикой развития гастроэзофагального рефлюкса при ваготомии является правильное техническое исполнение одного из этапов операции: восстановление угла Гисса – угла между пищеводом и дном желудка. Профилактикой рефлюкс-гастрита и нарушений моторики желчного пузыря является отказ от выполнения стволовой ваготомии, так как при выполнении селективной проксимальной ваготомии этих осложнений не отмечается.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Вопросы контроля исходного уровня.
1.	Знание основных типов резекции желудка.
2.	Нормальную величину желудочно-кишечного соустья.
3.	Стандартный уровень резекции желудка при язвенной болезни.
4.	Возможности развития БОЖ в зависимости от типа первичной операции (анастомозит, синдром приводящей петли, Демпинг синдром, постваготомическая атопия желудка, диарея и т.д.).

Под термином «болезни оперированного желудка» подразумевают заболевания, развивающиеся вследствие произведенных на желудке операций, то есть появляются новые болезни и причиной их развития служат   хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию имевшейся до операции болезни (язвенной болезни, доброкачественной или злокачественной опухоли). Следует дифференцировать болезни оперированного желудка от послеоперационных осложнений,  которыми чревата любая операция.
Желудок состоит из тела, дна, кардиального и антрального отделов, антральный отдел заканчивается мощным сфинктером – привратником, за которым располагается двенадцатиперстная кишка. Привратник является водителем ритма желудка и обеспечивает порционное опорожнение желудка. Желудок состоит из слизистой оболочки, рыхло связанной с выраженным подслизистым слоем, затем идут 3 слоя мышц - косой, циркулярный и продольный. Снаружи желудок прикрывает защитная серозная оболочка. Слизистая желудка образует многочисленные складки, которые по малой кривизне образуют Вальдееровскую дорожку или и желудочную дорожку. Многие исследователи считают, что чаще всего язвы желудка образуются по ходу Вальдееровской дорожки.
Кровоснабжение желудка осуществляется 4-мя мощными артериями, являющимися веточками чревной артерии. Артерии желудка анастомозируют между собой, что следует помнить при выполнении операций на желудке. Богатое кровоснабжение желудка позволяет осуществлять различные варианты резекции желудка.
В настоящее время различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь 12-перстной кишки, что имеет практический интерес, так как появились различные способы хирургического лечения этих заболеваний - для язвенной болезни желудка хирургическое лечение заключается в том или ином способе резекции желудка, а для язвенной болезни 12-перстной кишки помимо способов резекции разработаны и широко применяются способы ВАГОТОМИИ, позволяющие сохранить желудок, что имеет большое значение в последующем состоянии пациента. Еще в начале века клиницистами было замечено, что длительно существующие язвы могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественною опухоль. Малигнизируются также и доброкачественные опухоли (полипы) желудка. Сергеем Сергеевичем Юдиным в "Этюдах желудочной хирургии", монографии которая читается как художественная книга, указывается, что если язва желудка не заживает после двукратного курса консервативного лечения, то такого больного следует оперировать. Больным же с язвой 12-перстной кишки можно настойчиво проводить консервативное лечение в течении 3-х лет, при условии качественной и полноценной терапии. Известно, что больные с язвой желудка - чаще люди старше 40 лет, и, напротив, больные язвенной болезнью 12-перстной кишки, как правило, молодые люди. Осложнения длительно-существующей язвы - рубцы, деформация, пенетрация, кровотечения! Анализируя эти данные  С.С.Юдин говорил, что при желудочных язвах сроки консервативного лечения нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной. Другими словами при желудочной локализации язвы приходится искать противопоказания к операции.
Начало хирургии желудка связывают с именем французского хирурга Пеана, который в апреле 1879 года произвел первую резекцию желудка у человека по поводу раковой опухоли антрального отдела, резецировав антральный отдел Пеан восстановил непрерывность желудочно-кишечного тракта сшиванием культи желудка с 12-перстной кишкой. Больной умер на 5-е сутки. Пеан назвал выполненную им операцию гастрэктомией, и до сих пор зарубежные хирурги пользуются этим термином, резекции желудка (в нашем понимании) называют парциальными гастрэктомиями. 29 января 1881 года  венский хирург Теодор Бильрот произвел резекцию желудка по поводу рака антрального отдела желудка, при этом он ушил часть культи желудка со стороны малой кривизны и наложил анастомоз между желудком и 12-перстной кишкой, больной выжил. В ноябре 1881 года польский хирург Ридигер первым резицировал желудок по поводу язвенного стеноза привратника. В июне 1881 года русским хирургом М.К.Китаевским впервые в России была выполнена резекция желудка по способу Бильрота по поводу рака антрального отдела желудка. Всего в течение 1881 года по данным литературы было выполнено успешно 24 резекции желудка.
В том же 1881 году Вельфлер впервые выполнил гастроэнтеростомию по поводу стенозирующего рака антрального отдела желудка, с паллиативной целью, появление гастроэнтеростомии подготовило почву для разработки Бильротом более простого способа резекции желудка, выполненного впервые в 1885 году - II способа Бильрота. Ввиду многочисленных осложнений после резекции желудка в 1886 году Хейнеке впервые произвел первую успешную пилоропластику при язвенном стенозе привратника. И наконец в 1897 году Шлаттер, швейцарский хирург, выполнил впервые в мире успешно гастрэктомию, соединив пищевод с тощей кишкой. А в 1838 году Бригам произвел операцию, которая и сейчас относится к разряду технически наиболее сложных операций на ЖКТ – он успешно выполнил гастрэктомию, соединив пищевод с 12-перстной кишкой. Проксимальную резекцию желудка успешно удалось выполнить лишь в 1908 году хирургу Фолкеру. Конечно, летальность после первых операции оставалась высокой и высокой была частота ранних и поздних осложнений после резекции желудка.
Основные способы резекции желудка по Бильрот 1 и Бильрот II. в модификации Гофмейстера-Финстерера. а также ориентиры уровня резекции желудка - 2/3, 3/4, субтотальная. 
Великий русский ученый Павлов на вопрос, к каким последствиям приводит гастрэктомия, ответил: "Машина животного организма тем и замечательна, что она обладает способностью  приспособляться, заменять одну часть другой. Это составляет ее чрезвычайное достоинство. Если какой-либо орган удален, то хотя и организм приспособился, но все-таки. очевидно, он что-то потерял, ослабел, и ни в коем случае не стал сильнее.
Изучение результатов показывает, что у многих оперированных больных в раннем и (или) позднем послеоперационном периоде развиваются те или иные осложнения. По данным ЦСУ ежегодно в СССР выполняется свыше 50 000 резекций желудка и число их возрастает, при этом до М.А. Кузина, 1,5% ВСЕХ инвалидов в стране составляют больные, перенесшие резекцию желудка. Таким образом, проблема пострезекционных расстройств превратилась в настоящее время в важную медицинскую и социальную проблему. Эта проблема изучается нашими ведущими хирургами. 
К ранним осложнениям после операций на желудке и 12-перстной кишке относятся:
I. Перитонит - основная причина п/о летальности, развивается на 3-5 сут. после резекции по Бильрот II.
2. Несостоятельность швов культи 12-перстной кишки частота до 9-16%.
3. Несостоятельность швов желудочно-кишечного или желудочно-дуоденального соустья, развивающаяся чаще при раке, частота от 0,5 до 1,2%.
4. Несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустий при проксимальной резекции или гастрэктомии, частота до 10,9%.
5. Ишемический некроз культи желудка, частота до 0,1 - 0,2% (О.Б.Милонов).
6. Перитонит без расхождения (несостоятельности) швов анастомоза.
7. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости, частота до 3-4%, консервативное +операция.
8. П/о кровотечения, частота до 4%: а) в брюшную полость; б) в просвет органа.
9. П/о панкреатит, частота до 6%, консервативное лечение.
10. Кишечная непроходимость. Спаечная, инвагинация в анастомоз ущемление петли кишки в окне брыжейки (Бильрот II),  завороты отводящей или приводящей петель тонкой кишки (Бильрот II), частота до 11%. Лечение-операция, ликвидация непроходимости, дренирование кишки. Профилактика - правильное выполнение всех этапов операции,  выполнение резекции в модификации Бильрот 1 при желудочных язвах и Ваготомии - при дуоденальных.
11. Нарушение эвакуации из культи желудка (анастомозит), частота до 8%. Различают нарушения эвакуации 3-х степеней. 1степень - за сутки отходит по зонду до 1 литра застойного желудочного содержимого, через 3-5сут разрешается применением консервативных мероприятий - стол 0, периодическое обмывание желудка холодным содовым раствором. 2-я степень - за сутки отделяется от 1 до 3 литров содержимого из желудка,  длительность до 10 сут. Лечение консервативное, стол - 0, периодическое промывание желудка, алмагель, щадящая диета на 4-5сут, ионофорез с 3% р-ром новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на зону анастомоза, мумие, облепиховое масло, облучение зоны анастомоза лазером через кожу или эндоскоп, рентгенотерапия, бензогексоний при ваготомии.. При отсутствии эффекта - операция. 3 степень – тяжелая – непроходимость не разрешается консервативным путем – операция.   
12. Дисфагия, частота до 5%. Развивается после проксимальной резекции, гастрэктомии, но в основном после ваготомии и фундопликации, а также при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Транзиторная дисфагия наблюдается примерно у 18-20% больных после селективной или проксимальной, селективной ваготомии. Лечение - спазмолитики, седативная терапия, диета, при неэффективности - бужирование и кардиодилятация. При отсутствии эффекта повторная операция и освобождение пищевода из сращений с восстановлением угла Гисса.
Различают тяжесть дисфагии по трем степеням. 1 степень – непостоянная дисфагия, плохо проходит твердая пища, имеется чувство сдавления за грудиной. На ФГС  или R-скопии диаметр соустья – 0,7 см. примерно 1/3 пищевода.
В начале XX века хирургия желудка была довольно широко внедрена в практику работ ведущих хирургических клиник мира. Большая хирургия желудка начала осваиваться массово в хирургических стационарах. Но уже в 1922 году была опубликована статья Микса «О сбрасывающем желудке» но сообщение не привлекло внимания и только лишь через 25 лет, в 1947 году хирургический мир, накопив материал, обратил внимание на статью Гильберта и Данлопа (J. Yilbert, D. Dunlon, 1947) о возникновении гипогликемии после резекции желудка, для объяснения этого состояния авторы ввели понятие синдром Сброса или Демпинг-синдром ( Dumpinq sindrom). С этого периода начались активные дискуссии по вопросу болезней оперированного желудка. На первых этапах осмысливания клинических наблюдений выступали 2 наиболее ярких, бросающихся в глаза признака - у части больных после резекции желудка приемы пищи приводили к неадекватному состоянию - появлялись слабость, головокружение, тахикардия, тремор и др. симптомы. При рентгеноскопии желудка у этой группы больных отмечалась быстрая, а иногда моментальная эвакуация принятой через рот бариевой взвеси в тонкую кишку, сброс барий из культи резецированного желудка в толстую кишку. При исследовании этого явления было установлено, что имеют место моторно-эвакуаторные расстройства, развивающиеся вследствие резекции желудка или гастрэктомии и нарушении пассажа пищи по 12-перстной кишке. Было обнаружено, что у больных, перенесших резекцию желудка нередко развиваются функциональные и органические расстройства, имеющие четкую, клиническую картину.

Б.В. Петровским с соавторами в 1967 году была предложена следующая классификация постгастрорезекционных синдромов:
1.Функциональные расстройства:
а) демпинг-синдром,
б) гипогликемический синдром,
в) функциональный синдром приводящей петли,
г) синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит,
д) постгастрорезекционная и агастральная астения, 
е) атония желудка и пилороспазм после ваготомии. 

2. Механические расстройства:
а) порочный круг 
б) механический синдром приводящей петли 
в) механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья,
д) различные ошибки в технике операций.

3. Органические поражения желудка и его культи:
а) рецидив язвы после ушивания язвы,
б) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения,
в) гастрит культи желудка 
г) рак культи желудка.
В клинической практике как правило существуют комбинации различных состояний у одного и того же больного, разграничение в этих случаях условно.
В.С. Маят с соавторами (1975) дают следующую классификацию болезней оперированного желудка:
I. Функциональные расстройства:
а) демпинг-синдром,
б) гипогликемический синдром, 
в) синдром приводящей петли.	

П. Органические нарушения:
а) пептическая язва,
б) хронический пострезекционный панкреатит, 
в) синдром приводящей петли.

Ш. Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.

Наиболее частой болезнью оперированного желудка является демпинг-синдром, частота его колеблется по данным разных авторов и достигает при резекции желудка по способу Бильрот П до 25% . Захаров в своей монографии указывает, что больные после резекции желудка по способу Бильрот П зачастую являются глубокими инвалидами. Демпинг-синдром возникает после резекции желудка и характеризуется целый рядом признаков. Он появляется как правило тотчас или через 5-10 минут после приема пищи, иногда только после завтрака, иногда только после приема пищи в обеденное время. При этом наблюдаются следующие симптомы - внезапно возникающая слабость, потливость, сердцебиение, чувство жара, головокружение, тошнота, иногда рвота желчью, могут быть и другие менее постоянные симптомы. Во время такого приступа больной должен лечь.
Длительность приступа в среднем 20 -30 минут, однако общая слабость держится несколько часов. В тяжелых случаях отмечаются обморочные состояния, длящиеся по 15 -20 минут. Демпинг-синдром особенно тяжело протекает после приема сладких блюд, иногда провоцируется потреблением горячей пищи или перееданием. При R-обследовании отмечается быстрая эвакуация бария из культи желудка в тонкий кишечник, в момент приступа отмечается гипергликемический или гипогликемический характер сахарной кривой, снижения АД, изменения ЭКГ, учащение пульса, падение ОЦК. Природа демпинг синдрома заключается в одномоментном быстром попадании пищи не обработанной  желудочным соком и соком 12-перстной кишки непосредственно в тонкую кишку. Демпинг-синдром делится по тяжести клинического течения на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую. 
1 степень – легкая, в эту группу включены больные с непостоянными кратковременными приступами после приема сладкой и молочной пищи, с головокружениями, слабостью, тошнотой. Во время приступа увеличивается выделение адреналина и норадренилина с мочой в 2-Зраза. Дефицит веса при этом не более 5 кг, работоспособность у таких больных сохранена. Диета и консервативная терапия дает длительный положительный эффект.
2 степень – средняя, у больного наблюдаются постоянные приступы длительностью по 20-40 минут, возникают они после приема любой пищи, выделение адреналина и норадреналина с мочой повышается в 3-5раз, повышается серотонин в крови, дефицит веса  достигает 10 кг, работоспособность резко снижена, отмечается быстрая утомляемость, физическая слабость. Консервативное лечение дает непостоянный, кратковременный эффект.
3 степень – тяжелая, приступы демпинг-синдрома развиваются не зависимо от характера пищи, длительность приступов 1 час и более, отмечается резкая постоянная слабость, быстрая утомляемость, снижение интеллекта, ухудшение памяти. Больные с 3 степенью Демпинг-синдрома нетрудоспособны. Консервативное лечение не имеет эффекта.

Гипогликемический синдром - иногда его называют поздним демпинг-синдромом. Он характеризуется возникновением вегетативных реакций, аналогичных таковым при демпинг-синдроме, не появляющимися натощак, сопровождающимися выраженным чувством голода, обычно приступ наступает через 4-5 часов после приема пищи. Причиной его является избыточное выделение инсулина, сопровождающееся гипогликемией. Клиника развивается  внезапно, возникает чувство спазма и пульсации в эпигастральной области, резкая общая слабость, головокружение, холодный пот, головная боль, ощущение жара, учащенное сердцебиение. Нередки обморочные состояния, выражено чувство голода, эти больные постоянно носят с собой порцию пищи, прием которой смягчает или купирует приступ, который длится в среднее 10-15 минут. После приступа в течении нескольких часов наблюдается слабость, нервозность, адинамия, головная боль. Исследования иногда выявляют гипогликемию, других существенных отклонений установить не удается. Лечение легких и средних форм - консервативное, сводится к частому дробному питанию. Лечение тяжелой формы, как и лечение тяжелой формы демпинг-синдрома заключается в переводе резекции желудка из способа Бильрот II в способ Бильрот I, то есть выполняется резекция желудка, с соединением культи желудка с 12-перстной кишкой. Тяжелая форма Демпинг-синдрома и позднего гипогликемического синдромов при редакции желудка по типу Бильрот 1 или после ваготомии как правило не возникает.

Функциональный синдром приводящей петли возникает после резекции желудка по типу Бильрот П, вследствие функциональной атонии 12-перстной кишки, желчного пузыря и тонкой кишки и характеризуется частой рвотой, срыгиванием желчи после еды и натощак, чувством тяжести в эпигастральной области, вздутием в эпигастрии, отрыжкой горечью, постепенно нарастающее чувство распирания и давления в эпигастральной области завершается обильной рвотой желчью, приносящей облегчение. Поносы и иногда ахоличный (неокрашенный) стул часто имеют место при этом страдании. При рентгенологическом исследовании иногда выявляется затекание контраста в приводящую петлю тонкой кишки и ее расширение. Лечение - диета, местно - массаж, физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят оперативное лечение - осуществляют ререзекцию, либо накладывают дополнительный анастомоз между приводящей и отводящей петлями тонкой кишки.

Постгастрорезекционная и агастральная астения -наблюдаются у ряда больных после резекции желудка или гастрэктомии на фоне других симптомов. Проявляется астенизацией психической и соматической сферы, которая выражается повышенной раздражительностью, плаксивостью, апатией, конфликтностью, и так далее. Больные страдают бессонницей,  головокружением, головной болью, развивается выраженная потеря веса, гипохромная анемия, вследствие нарушения выработки фактора Кастла, неустойчивость стула,  снижение или полное отсутствие витамина В12  снижение кальция крови.
Все эти тяжелые изменения развиваются вследствие того, что после удаления пилорического отдела желудка, нарушается порционное опорожнение желудка, выключается при резекции по Бильрот II из акта пищеварения продвижение и обработка пищи в 12 перстной кишке, при этом не происходит порционного соединения с пищей желчи и панкреатического секрета. Резекция желудка вызывает частичное выключение антианемического фактора Кастла, вырабатываемого в слизистой оболочке желудка.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в этой группе больным показано оперативное лечение, заключающееся в переводе резекции желудка по Бильрот П в Бильрот 1. Синдром малого желудка – клиника, для увеличения емкости желудка применяются операции типа Ру, или вставки тонкокишечные между желудком и 12-перотной кишкой. Однако последний вид операций в настоящее время практически оставлен, так как при технически правильно выполненной операции по Бильрот 1, вышеуказанные осложнения как правило не возникают.  

Порочный круг - довольно частое осложнение после операций типа Бильрот П, связано с наложением гастро-энтероанастомоза. После резекции желудка с наложением желудочно-тонкокишечного анастомоза и межкишечного анастомоза по Брауну и ряде случаев создаются условия для циркуляции пищи и дуоденального содержимого по тонкокишечной отводящей и приводящей петлям в результате порочно-функционирующего межкишечного анастомоза. Клиника выражается вздутием в эпигастрии, частой рвотой, потерей веса, болями. Лечение оперативное. С переходом на резекцию по типу Б II на короткой петле исчезла надобность в Брауновском соустье и данный синдром в этой группе больных не развивается.

Механический синдром приводящей петли – обусловлен возникновением механического препятствия - спайки, перегиб, сужение отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза. Клиника – выраженные боли в эпигастральной области, сопровождаемые мучительным чувством распирания с последующим ощущением болезненного проваливания. Рвотой. При неэффективности консервативной терапии, заключающейся в диете, физиотерапии - облучение лазером, монофорез с 3% раствором новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область, седативная терапия. При неэффективности этой терапии - показано оперативное лечение, заключающееся в релапаротомии и устранении механических препятствий эвакуации. 
Пептическая язва - причина - недостаточно полная резекция желудка, в результате чего сохраняется высокая кислотность желудочного сока. Клиническая картина характеризуется упорными интенсивными болями, иногда не снимающимися даже наркотиками. Боли локализуются в зоне анастомоза, могу иррадиировать в спину,  больных беспокоит изжога, иногда бывает рвота на высоте болей, впрочем, облегчения особого не приносящая. Пептическая язва часто пенетрирует в поперечно-ободочную кишку, поджелудочную железу, корень брыжейки тонкой или толстой кишки, иногда в переднюю брюшную стенку. Нередко рубцующаяся пептическая язва  или пенетрирующая резко деформирует желудочно-кишечное соустье, нарушая таким образом его проходимость. Наблюдаются кровотечения из язвы,  возможно развитие свищей между соустьем с находящейся на нём язвой и толстой кишкой, вследствие пенетрации с последующей перфорацией язвы. При обследовании больного в желудочном соке определяется свободная соляная кислота, которой после резекции быть не должно. На рентгенологическом исследовании и при ФГС обнаруживают язву, или ее косвенные признаки.
Во всех случаях развития пептической язвы анастомоза показано оперативное лечение (ререзекция или ваготомия). У тяжелых больных оперативное пособие должно быть минимально травматичным.

В отдельных случаях после технически правильно выполненной резекции у больных тем не менее все равно развивается  пептическая язва и обнаруживается свободная соляная кислота в желудочном соке. В таком случае необходимо иметь ввиду вероятность развития у больного синдрома Золлингера-Эллисона, этиологическим фактором которого является повышенная стимуляция выработки соляной кислоты веществом, выделяющимся аденоматозными клетками островковой ткани поджелудочной железы (аденомой) которая может иметь очень малые размеры и находиться  либо в ткани поджелудочной железы, либо даже располагаться за ее пределами. Лечение оперативное, заключается либо в отыскании и удалении аденомы, либо, при невозможности это исполнить, приходится производить гастрэктомию.
После ваготомий возможными осложнениями, помимо обычных для любых операций являются  демпинг-синдром, протекающий как правило в легкой форме. Атония желудка, развивающаяся чаще всего после стволовой ваготомии, а также диарея, рецидивы язвы встречаются в 3-12%, гастроэзофагальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, дискинезия желчного пузыря.

Лечение демпинг-синдрома как правило консервативное. Атония желудка и диарея излечиваются комплексным применением диеты, физиотерапии и инъекций бензогексония, по 1,0 - 2,5% раствора бензогексония 2-3 раза в день внутримышечно.  Профилактикой развития гастроэзофагального рефлюкса при ваготомии является правильное техническое исполнение одного из этапов операции - восстановление угла Рисса - угла между пищеводом и желудком. Профилактикой рефлюкс гастрита и нарушений моторики желчного пузыря является отказ от выполнения стволовой ваготомии, так как при выполнении селективной проксимальной ваготомии этих осложнений не отмечается.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.

ВОПРОСЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ:
1. Патофизиологию болевого синдрома; водно-электролитных и белковых нарушений.
2. Патофизиологию сердечно-сосудистых нарушений и дыхательной недостаточности в до- и послеоперационном периоде.
3. Клинико-лабораторные признаки послеоперационной гиповолемии и невосполненной кровопотери.
4. Основные принципы инфузионной терапии.
5. Степени тяжести состояния больного. Критерии операционного риска.
6. Послеоперационное кормление больных и ЛФК.
7. Послеоперационные осложнения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
8. Послеоперационный парез кишечника.
9. Знать показания к прямому и непрямому методу переливания крови.
10. Знать посттрансфузионные осложнения: местные (нагноение, флебит и др.) и общие (реакция, шок, желтуха, печеночно-почечная недостаточность).
11. Знать показания для переливания различных кровезаменителей, солевых, белковых и жировых эмульсий.

Ранний послеоперационный период. Ранние послеоперационные осложнения и их лечение
После выполнения операции и до восстановления трудоспособности больного различают три периода наблюдения за пациентом. После короткого периода непосредственного послеоперационного наблюдения анестезиологом в восстановительной палате с целью обеспечения полного возврата сознания, нормализации дыхания, артериального давления, пульса, а также если нет показаний для передачи его в отделение интенсивной терапии, пациента возвращают в общую палату. После выписки из хирургического отделения пациент все еще может нуждаться в наблюдении и восстановительном лечении хирурга. Это обеспечивается периодом амбулаторного лечения в поликлинике, санатории или программой постепенного восстановления активности в реабилитационном центре.
Угрожающие жизни осложнения, которые могут возникать в восстановительной палате: обструкция дыхательных путей, инфаркт миокарда, остановка сердца, кровотечение и дыхательная недостаточность. Эти осложнения могут возникнуть также и после перевода больного в общую палату. Однако при возникновении эти проблемы уже не угрожают жизни пациента и могут быть специфическими для выполненной операции.

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ УХОД
Распознавание и лечение основных угрожающих жизни осложнений, которые могут возникать в этот период, являются функциональной обязанностью врача отделения интенсивной терапии совместно с хирургом.

ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Дыхательные пути всегда должны сохраняться свободными и чистыми. Главные причины обструкции следующие.
Западение языка может происходить в бессознательном состоянии больного после завершения сеанса общей анестезии. Потеря тонуса мускулатуры приводит к западению языка к задней стенке глотки и может усугубляться спазмом жевательных мышц во время выхода из бессознательного состояния. Осложняющим фактором проведения различных манипуляций анестезии могут быть травма языка или мягких тканей рта или глотки. 
Инородные тела, типа зубных протезов и сломанных зубов, секретов и крови, содержимого желудка или кишечника, - частые источники обструкции дыхательных путей. Перед операцией должны удаляться зубные протезы и приниматься меры предосторожности для предотвращения аспирации желудочным содержимым. 
Ларингоспазм может происходить при легкой степени потери сознания и усугубляться при недостаточной анестезии. 
Отек гортани может наблюдаться у маленьких детей после травматичной попытки интубации или при инфекции (эпиглоссит). 
Компрессия трахеи может наблюдаться при операции на шее и особенно опасна при кровоизлиянии после тиреоидэктомии или реконструкции сосудов. 
Обструкция бронхов и бронхоспазм могут происходить из-за попадания инородного тела или аспирации раздражающим веществом; это может быть аллергической реакцией на медикаменты или осложнением астмы. 
Внимание врачей должно быть направлено на определение и устранение причины обструкции дыхательных путей как вопроса крайней срочности. При хорошей проходимости воздушных путей гипоксия может быть обусловлена поствентиляционными осложнениями с несоответствием между вентиляцией и перфузией. С этим обычно хорошо справляются анестезиологи, вентилируя легкие газовой смесью с повышенным содержанием кислорода. Проводится газовый анализ крови.

ИШЕМИЯ МИОКАРДА. Послеоперационная сердечная недостаточность может нарастать в раннем периоде, особенно у больных, имеющих в анамнезе предшествующие заболевания сердца, ишемию миокарда. Пациенты с ишемией могут жаловаться на сжимающую боль за грудиной. В периоде восстановления сознания единственным симптомом может быть гипотония. Если подозревается ишемия, немедленно выполняется ЭКГ и предпринимаются меры для постоянного наблюдения за сердечной деятельностью (кардиомониторинг).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Дыхательная недостаточность определяется как неспособность поддерживать нормальные парциальные давления кислорода и углекислого газа (PO2 и PCO2) в артериальной крови. Определение газового состава крови - ключ к ее раннему распознаванию и должно проводиться в динамике у пациентов с предшествующими респираторными заболеваниями. Нормальное PO2 - более чем 13 kPa в возрасте 20 лет, падает к 60 годам приблизительно до 11.6 kPa; респираторная недостаточность обозначается значением меньшим, чем 6.7 kPa. Тяжелая гипоксемия клинически проявляется цианозом кожи и слизистых, при самостоятельном дыхании - выраженной одышкой.

ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ. Для специфических групп больных необходимо предусматривать тщательный текущий контроль, например, подвергающихся таким операциям как тиреоидэктомия, адреналэктомия, а также другим вмешательствам на фоне сахарного диабета, требующим заместительной терапии и тщательного наблюдения за давлением крови и электролитов плазмы. Пациенты, перенесшие операции на шее, должны наблюдаться на предмет накопления крови в ране (гематомы), которая может вызвать быстро развивающуюся асфиксию; больные, подвергающиеся операции на органах грудной клетки, крупных сосудах, на открытом сердце, требуют продолжительного сердечно-сосудистого мониторинга.

ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА У ПРЕСТАРЕЛЫХ. Престарелые люди требуют особого внимания и ухода. Реакция на патологический процесс у них замедлена и менее выраженная, устойчивость к лекарствам обычно снижена. У пожилых значительно снижено ощущение боли и потому возникающие осложнения могут протекать бессимптомно. Поэтому необходимо внимательно прислушиваться к тому, как престарелый пациент сам оценивает развитие своей болезни, и в связи с этим изменять лечение и режим. Престарелый пациент редко аггравирует и порой лучше, чем врач, знает, какие лечебные мероприятия для него эффективнее.
Обычно у больных преклонного возраста желудочный зонд, дренажи, лишающие их подвижности, удаляют как можно раньше; сводят к минимуму внутривенные вливания. Их рано поднимают с постели после операций на органах брюшной полости, нижних конечностях, что является профилактикой многих осложнений. Эти больные ждут от хирурга “разумного подхода к их особым потребностям”.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ В ОБЩЕХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАЛАТЕ
ОБЩИЙ УХОД. После возвращения в палату регулярно, практически ежечасно или раз в 2 часа, производится контроль пульса, артериального давления крови и частоты дыхания. Пациентам, которым выполнены сложные операции на желудке или кишечнике, показан почасовой контроль отделяемого по назогастральному зонду, диуреза и отделяемого из раны. Наблюдение осуществляется медицинской сестрой под контролем лечащего врача или дежурного хирурга (при необходимости и других консультантов). Постоянное врачебное наблюдение снимается, когда состояние пациента стабилизируется.
В большинстве лечебных учреждений осмотр больных медицинским персоналом с целью констатации его состояния, самочувствия и динамики показателей основных жизненных функций осуществляется утром и вечером. Внезапно появившееся беспокойство, дезориентация, неадекватное поведение или внешний вид - часто самые ранние проявления осложнений. В этих случаях обращают внимание на состояние общей гемодинамики и дыхания, пульс, температуру и артериальное давление крови. Все данные контролируются и заносятся в историю болезни. Вопрос о необходимости сохранения зондов, катетеров решается на основании контроля за функцией почек и кишечника, полноценностью экскурсии грудной клетки и эффективностью кашля. Тщательно исследуется грудная клетка, осматривается мокрота.
Нижние конечности осматриваются на предмет появления отека, болезненности икроножных мышц, изменения цвета кожи. У пациентов, получающих внутривенно жидкости, контролируется жидкостное равновесие. Ежедневно измеряются электролиты плазмы. Внутривенные вливания прекращаются, как только пациент начинает пить жидкости самостоятельно. Несколько дней голодания в первые дни после операции не могут принести большого вреда, но энтеральное (зондовое) или парентеральное питание является всегда необходимым, если голодание продолжается более суток.
Для некоторых пациентов мучительной и гнетущей проблемой после операции может быть бессонница, и поэтому важно распознавать и вовремя лечить таких больных (включая соблюдение тишины, уход и режим общения с персоналом и родственниками).

УХОД ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ. Передняя брюшная стенка и живот исследуются ежедневно для выявления чрезмерного вздутия, напряжения мышц, болезненности, состояния раны - подтекания из раны или места, где стоит дренаж. Основные виды осложнений у этой группы больных: медленное восстановление перистальтики кишечника, несостоятельность анастомоза, кровотечение или формирование абсцесса.
Возвращение кишечных шумов, самостоятельное отхождение газов и появление стула свидетельствует о восстановлении перистальтики. Если по окончании вмешательства был поставлен назогастральный зонд, то он держится открытым постоянно (что облегчает отхождение газов) и позволяет дополнительно дренировать кишечник. Пассивный дренаж может дополняться непрерывным или периодическим отсасыванием содержимого. Многие хирурги не позволяют больному пить в то время, когда стоит зонд, в то же время другие разрешают прием небольших количеств жидкости через определенные временные интервалы. Зонд сохраняется до уменьшения объема почасовой аспирации и может быть удален, когда происходит самостоятельное отхождение газов и появляется стул (обычно на 5-6 сутки). Назогастральный зонд причиняет больному неудобства и не должен сохраняться дольше, чем это необходимо.

УХОД ЗА РАНОЙ. Частые перевязки не всегда необходимы в лечении операционных ран; после плановых операций при отсутствии выраженных болей в области раны, нормальной температуре у пациента рана может осматриваться через 1-2 суток, но она должна быть осмотрена ежедневно при выявлении даже небольших признаков инфицирования: гиперемии, отечности, усилении болей.
Дренирование раны выполняется с целью предупреждения скопления жидкости или крови и позволяет контролировать любое отделяемое - при несостоятельности анастомоза, скоплении лимфы или крови. Многие хирурги в последние годы предпочитают использовать закрытые дренажные вакуум-системы с небольшой силой аспирации (например, гофрированные вакуум-дренажи, выпускаемые отечественной промышленностью) после операций на сосудах. Обычно дренаж удаляется, когда количество жидкости, получаемой ежедневно, снижается до нескольких миллилитров.
Кожные швы традиционно не снимают до того момента, пока рана не заживет полностью. Сроки заживления ран зависят от многих факторов. Так, целесообразно раннее удаление швов или скобок на шее или на лице (3-4 сутки) для предотвращения образования неприглядного рубца. Затем на место швов могут быть наклеены липкие полоски (например, лейкопластыря) для предотвращения расхождения и лучшего заживления. На открытых участках кожи (лицо, шея, верхние и нижние конечности) более предпочтительными являются субэпидермальные швы, наложенные абсорбирующими или неабсорбирующими синтетическими нитями. Если же рана инфицируется, то может потребоваться снятие одного или более швов досрочно, края раны разводятся, выполняется дренирование.
Расхождение краев ран брюшной стенки наблюдается редко и преимущественно у больных, перенесших операции по поводу злокачественной опухоли. Этому способствуют и такие факторы, как гипопротеинемия, рвота, длительный парез кишечника и вздутие живота, инфекция области раны, а также легочные осложнения.
Для расхождения краев характерно внезапное выделение из раны большого количества серозной жидкости. При осмотре раны выявляется эвисцерация с выступающей петлей кишечника или фрагмента сальника. В этих случаях в условиях операционной вправляют внутренние органы и рану закрывают сквозными узловыми швами.

ОСЛОЖНЕНИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА
Внутривенное введение раздражающих препаратов или растворов может вызывать образование кровоподтека, гематомы, флебита или венозного тромбоза. Внутривенные катетеры, которые устанавливаются в крупные вены, должны быть надежно герметизированы с целью предотвращения воздушной эмболии. Артериальные катетеры или случайные проколы артерии иглой - наиболее частая причина их повреждения. Это может привести к артериальной окклюзии и даже к гангрене, так как чаще всего повреждение диагностируется с опозданием.
Парез нерва может быть вызван растяжением или сдавлением магистрального нервного ствола или внесосудистым введением раздражающего раствора. Наиболее часто повреждаемыми нервами являются локтевой нерв в области локтевой ямки, лучевой нерв на плече и плечевое сплетение в надключичной области.
Развитие пареза нервов может наблюдаться при неудобном положении пациента на операционном столе - длительном сдавлении конечности или локальной ее компрессии в положении пациента на боку или на животе. Соблюдение мер предосторожности предотвращает парезы нервов конечностей в раннем послеоперационном периоде.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. В раннем послеоперационном периоде острая сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением. У пациентов с ИБС или клапанными пороками, аритмией после большого хирургического вмешательства могут наблюдаться явления сердечной недостаточности. Причиной ее нарастания могут быть чрезмерные по объему внутривенные вливания жидкости в раннем послеоперационном периоде, которых можно избежать проведением мониторирования центрального венозного давления. Лечение сердечной недостаточности состоит в отказе от дальнейшей жидкостной перегрузки, назначении диуретиков и сердечных препаратов.
Как только у больного восстанавливается полностью сознание после анестезии, основными проблемами со стороны органов дыхания могут быть коллапс легкого и легочная инфекция. Потенцирующими факторами их развития могут быть уменьшение подвижности диафрагмы, общая заторможенность, растяжение брюшной стенки и боль в области раны. Возникновение осложнений предотвращается объяснением пациенту необходимости поворачиваться в постели, глубоко дышать и откашливаться. Большое значение придается физиотерапевтическим процедурам, кашлю и глубокому дыханию с одновременным назначением небольших доз анальгетиков. При этом брюшная стенка в области раны должна придерживаться руками или с помощью временного бандажа. Бронхоспазм купируется ингаляцией бронхолитических препаратов, а гипоксия лечится дачей кислорода через маску или носовые трубки. Антибактериальная терапия назначается после направления мокроты на бактериологическое исследование.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая почечная недостаточность после хирургических вмешательств может быть результатом длительной гипоперфузии почек, которая может развиться в результате при гиповолемии, сепсисе или переливании несовместимой крови. Пациенты с предшествующими почечными заболеваниями и желтухой особенно восприимчивы к состоянию ишемии почек и более склонны к развитию острой почечной недостаточности. Это грозное осложнение можно предотвратить адекватным возмещением жидкости до, в течение и после операции и поддержкой диуреза на уровне 40 мл/час или более. Важность контроля почасового диуреза обуславливает необходимость катетеризации мочевого пузыря всем больным, кому выполняются большие операции, а также тем, кто подвержен риску развития почечной недостаточности.
Раннее распознавание и лечение бактериальной и грибковой инфекций также важны в предотвращении почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность характеризуется олигурией в сочетании с низким удельным весом мочи (менее 1010). Олигурия в сочетании с повышенной концентрацией мочи предполагает то, что почка функционирует, но кровоснабжение ее неадекватно. Это является показанием к введению большего количества жидкости. Быстрое вливание физиологического раствора увеличивает выделение мочи у таких пациентов, а тщательное обследование позволяет исключить причину гиповолемии (например, кровотечение).
Если олигурия сочетается с гипостенурией, у больного нет признаков гипогидратации и стабильны показатели центральной гемодинамики, ему вводится около 1 литра физиологического раствора NaCl. Если в этом случае не наблюдается увеличения диуреза, внутривенно вводится 20-40 мг фуросемида. В случае неэффективности мочегонных средств лечение почечной недостаточности назначается в соответствии с предположением о развитии острого тубулярного некроза.
Ишемические повреждения почек обычно обратимы, а основные принципы лечения заключаются в возмещении определяемых потерь жидкости с добавлением 600-1000 мл жидкости в сутки на неучтенные потери; ограничении потребления белков (менее чем 20 г/сутки), предотвращении гиперкалиемии и ацидоза. В случае, если консервативные меры не будут иметь эффекта, для предотвращения быстрого нарастания в крови концентрации мочевины и калия используется гемодиализ.

ОСТРЫЙ ФЛЕБОТРОМБОЗ И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН (ТГВ). Меры, направленные на предотвращение ТГВ, включают использование дозированной компрессии нижних конечностей с помощью чулок или эластических бинтов и введение низких доз гепарина подкожно (5000 единиц каждые 12 часов). Многие хирурги используют низкие дозы гепарина у всех пациентов старше 40 лет, пожилых и страдающих ожирением, которым выполняется оперативное вмешательство с использованием общего обезболивания. Раннее вставание не всегда предупреждает это опасное осложнение.
ТГВ в положении больного лежа часто протекает бессимптомно, но может проявляться болезненностью при пальпации икроножных мышц и отеком ноги, появлением синюшной или мраморной окраски кожи. Для подтверждения наличия и определения степени и протяженности тромбоза используется двухсторонняя восходящая флебография. При тромбозе, ограниченном венами голени, риск возникновения эмболии невысок. Лечение заключается в применении эластического бинтования, дозированной физической активности и приеме аспирина в дозе около 50-60 мг в сутки; если пациент длительное время неподвижен, применяется общая гепаринизация под контролем свертываемости крови. Глубокий илеофеморальный флеботромбоз несет значительный риск эмболии, особенно, когда тромб не окклюзирует вену. Пациент при этом должен получать антикоагулянтную терапию и строго соблюдать постельный режим в течение 48-72 часов при небольшом поднятии ножного конца кровати. В последующем проводятся эластическая компрессия обеих нижних конечностей и расширение режима (лечебная физкультура, легкая ходьба). Если имеется подозрение на ТЭЛА (боли в грудной клетке, одышка, подъем температуры, возможно кровохарканье) или на флебограмме виден конец неокклюзирующего тромба (“флоттирующий” тромб), устанавливается фильтр в нижней полой вене.
Антикоагулянтная терапия начинается с внутривенного введения гепарина (5000 единиц) с последующим внутривенным введением через каждые 4 часа 3000-4000 единиц. Доза при этом регулируется таким образом, чтобы поддерживать время свертывания крови в 2-3 раза выше нормального значения. Гепаринизация обычно продолжается в течение 7-10 дней, а затем постепенно заменяется пероральным приемом антикоагулянтов длительного действия (фенилин, дикумарин) в такой дозе, чтобы содержание протромбина поддерживалось на уровне 50-60%.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА). Массивная тромбоэмболия легочной артерии с жестокой болью в груди, бледностью и шоком может потребовать проведения неотложной реанимации, гепаринизации и срочной легочной ангиографии. Если ангиография подтверждает наличие эмболии, при извлечении катетера может быть произведено отсасывание тромба из легочной артерии. Альтернативным приемом является внутривенное введение фибринолитических препаратов, таких, как стрептокиназа, с целью лизирования тромба. В критических случаях тромб удаляется посредством открытой легочной эмболэктомии.
При подозрении на наличие у пациента, жалующегося на боли в груди, иногда в ассоциации с тахипное, кровохарканьем, плевральной крепитацией и выпотом, эмбола малого размера выполнение радиоизотопного сканирования легких является основным исследованием. Желательно выполнение рентгенографии грудной клетки и ЭКГ для того, чтобы исключить другие причины боли и коллапса. Если радиоизотопное сканирование легких показывает долевой или сегментальный дефект кровоснабжения, больному назначается гепаринотерапия и осуществляется тщательное наблюдение. В таких случаях важно найти источник эмболии; если при флебографии обнаруживается тромб в илеофеморальном сегменте, определяются показания к установке фильтра в нижнюю полую вену с целью предотвращения повторной эмболии.
Терапия фенилином проводится всем больным, которые перенесли ТЭЛА, и обычно продолжается в течение 3-6 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ БОЛИ. В болевом пороге и толерантности имеются большие индивидуальные различия. Кроме этого, поверхностные раны вызывают меньшие боли, чем операции на органах грудной и брюшной полостей. Важно поставить больного в известность перед операцией о вероятном характере боли, ее продолжительности, предупредить его о том, что боль будет купирована введением сильнодействующих препаратов.
Опиаты являются основным средством предотвращения и облегчения боли, а морфин остается наиболее часто используемым анальгетиком. Внутримышечное, внутривенное и подкожное введение препаратов используется более часто, чем пероральное, ректальное или чрескожное. Цель состоит в том, чтобы достигнуть устойчивой концентрации препарата в тканях. Однако эффективно действующая концентрация может быть различной у разных больных, так же как и в потребности введения могут быть индивидуальные пики и падения.
К другим методам облегчения боли относят непрерывно поддерживаемые блокады нервов (например, эпидуральную анестезию) и использование ингаляционных анестетиков (например, закиси азота).
За все неблагоприятные ситуации, происходящие в послеоперационном периоде, ответственность несет хирург. Это необходимо для достижения успеха в лечении больного. Нередко хирург пытается объяснить возникновение осложнений внешним влиянием или тяжестью сопутствующей патологии. Все последствия операции - хорошие и плохие - являются непосредственным результатом качества предоперационной подготовки, выполнения самой операции и послеоперационного ухода. Забота о пациенте предотвращает даже такие осложнения, как церебральный тромбоз или коронарную недостаточность.

ГРЫЖИ ЖИВОТА. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ И РЕЦИДИВНЫЕ ГРЫЖИ. 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Анатомия, физиология, функция передней брюшной стенки.
2. Локализация «слабых» мет передней брюшной стенки.
3. Определение понятия «Грыжа».
4. Составные части истинных и ложных грыж.
5. Строение пахового и его образование в элеобриогенезе.

Грыжесечение – операция, которая занимает второе место в хирургических стационарах после аппендэктомии.
В настоящее время предложено более 300 способов оперативного лечения только паховых грыж, но на этом фоне результаты лечения оставляют желать лучшего, а частота рецидивов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах составляет 5,4-42,5% в зависимости от вида грыжи. Конечно, гораздо хуже результаты лечения у больных с рецидивными грыжами. Исходя из вышеизложенного видно, что своевременное и полноценное лечение этого контингента больных позволит улучшить результаты санации данной патологии.
Анализ причин, неудовлетворительных результатов лечения грыж брюшной стенки позволил выявить основные факторы, имеющие определяющее значение.
Одной из первых операций, которые осваивает начинающий хирург это герниопластика при паховой грыже. Соответственно, неумелое оперирование, отсутствие опыта даже в неосложненных случаях могут привести к рецидиву.
В большинстве хирургических отделений оперативные вмешательства производятся стандартно, что исключает творческий подход и индивидуализацию выбора операции в каждом конкретном случае. 
Стремление хирургов, не взирая на натяжение произвести пластику местными тканями, приводит к натяжению тканей в области оперативного вмешательства, прорезыванию нитей и рецидивам.
Необоснованное применение алло- и гетеротрансплантатов при выполнении герниопластики, в тех случаях когда можно произвести закрытие дефекта местными тканями, привело к увеличению количества лигатурных свищей, появлению распространенных фиброзов в зоне пластического материала.
Большое значение играет снижение общей резистентности макроорганизма к стрессам, общая и местная гипотрофия, наличие сопутствующих заболеваний. Соответственно, возрастает роль предоперационной подготовки больных к герниопластике, особенно при грыжах больших размеров.

Анатомия передне-боковой стенки живота. 
Передне-боковая стенка живота ограничена сверху реберными дугами и мечевидным отростком, сбоку задними подмышечными линиями, снизу гребнями подвздошных костей до задней подмышечной линии, паховыми складками и симфизом. Передне-боковую стенку делят на области, что облегчает топическую диагностику грыж живота.
Верхний этаж:
1.	Эпигастральная область;
2.	Правая и левая подреберные области;

Средний этаж:
1.	Околопупочная область;
2.	Правая и левая боковые области;
Нижний этаж:
1.	Надлобковая область
2.	Правая и левая подвздошно-паховые области.

Учитывая, что наиболее часто грыжи локализуются в области пахового треугольника их называют паховыми. В то же время, следует учитывать, что внутреннее паховое кольцо расположено значительно выше и латеральнее, поэтому терминологически более правильно диагноз звучал бы как подвздошно-паховая грыжа.

Слои передней брюшной стенки:
1.	Кожа.
2.	Подкожная жировая клетчатка.
3.	Мышечный слой (наружная косая, внутренняя косая и поперечные мышцы живота, прямые мышцы живота; пирамидальная мышца живота).
4.	Поперечная фасция.
5.	Париетальная брюшина.
Следует отметить такие образования как белая линия живота, пупок и паховые каналы.
Белая линия живота – это соединение сухожильных тяжей широких мышц живота и представляет собой узкую сухожильную пластинку идущую от мечевидного отростка до лонного сочленения.
Пупок – отверстие в брюшной стенке, ограниченное сухожильными волокнами белой линии живота. 
Паховые каналы располагаются в пределах пахового треугольника, границами которого являются:
1.	Сверху - горизонтальная линия от границы наружной и средней трети паховой складки до наружного края прямой мышцы живота.
2.	Снизу - паховая складка.
3.	Медиальная – наружный край прямой мышцы живота.
Различают наружное и внутреннее кольцо пахового канала. Содержимое пахового канала у мужчин – семенной канатик, у женщин – круглая связка матки.
Особенности строения брюшной стенки имеют значение в развитии наружных грыж живота.
Наружная грыжа живота – хирургическое заболевание, при котором через отверстия в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки происходит выпячивание париетального листка брюшины и внутренних органов, при сохраненной целостности кожного покрова.
Грыжа может выходить через естественные отверстия брюшной стенки (пупочное и паховое кольцо), слабые места (щели в белой линии живота или спигелевой линии, бедренный канал, треугольник Пети, промежуток Грюнфельда-Лесгафта), либо через травматические повреждения брюшной стенки (разрывы мышечно-апоневротических образований).
Классификация: врожденные и приобретенные, истинные и ложные, по локализации паховые, пупочные, белой линии живота, бедренные и т.д. Особое место занимают послеоперационные вентральные грыжи.
Клиническая классификация предусматривает деление на вправимые, невправимые, ущемленные.
Для индивидуализации выбора оперативного вмешательства паховой грыжи В.И. Нагибиным и В.В. Чижиковым (1992) предложена формула, позволяющая определить сохранность стенок пахового канала: 
С = 100 – S1/S2 x 100
где С - сохранность стенок пахового канала в %;
S1 – площадь наружного отверстия пахового канала;
S2 – площадь стенки пахового канала на которой расположено наружное отверстие

Этиология и патогенез.
По этиологии различают врожденные и приобретенные грыжи.
На развитие последних влияют:
1. Повышение внутрибрюшного давления.
2. Состояние тканей передней брюшной стенки.
3. Репаративные способности организма больного.
4. Врожденные дефекты развития брюшной стенки и, целый ряд других факторов может способствовать развитию грыжи.
На фоне снижения репаративных способностей макроорганизма, ухудшения трофики и эластичности тканей брюшной стенки, повышение внутрибрюшного давления приводит к дополнительной нагрузке на нее, особенно в зоне «слабых» мест. Слабые места представлены в большинстве своем апоневрозами мышц. В отличие от мышечной ткани, отличающейся растяжимостью и эластичностью, соединительная ткань более статична. Поэтому при сильной одномоментной нагрузке или длительной, но менее сильной возможно расслаивание апоневроза и появление в нем дефектов - щелей, которые являются грыжевыми воротами. 
Париетальная брюшина эластична и растяжима и при повышении внутрибрюшного давления, но при отсутствии сопротивления со стороны тканей брюшной стенки она инвагинируется в грыжевые ворота, образуя грыжевой мешок. Те органы, которые находятся в грыжевом мешке, являются грыжевым содержимым. С течением времени грыжевые ворота могут увеличиваться в размерах, соответственно увеличиваются и размеры грыжи. Между грыжевым мешком и грыжевым содержимым могут образовываться спайки. Грыжа может стать невправимой.
Одной из стенок грыжевого мешка может быть стенка органа не со всех сторон покрытого брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка, нижний отдел сигмовидной кишки). Это скользящие грыжи. Наиболее частые из них мочепузырные. Они бывают полными, когда одна из стенок чаще внутренняя, представлена мочевым пузырем, и неполными, когда стенка мочевого пузыря находится в нижнем, нередко шеечном отделе грыжевого мешка. Это представляет опасность при обработке грыжевого мешка, т.к. при его отсечении может быть поврежден прилежащий орган.

Классификация наружных брюшных грыж.
Грыжи могут быть истинными и ложными. При ложных грыжах отсутствует грыжевой мешок. 

По локализации:
1. Паховые.
2. Бедренные.
3. Пупочные.
4. Грыжи белой линии живота.
5. Грыжа редких локализаций (спигелевой линии, поясничные, седалищные, запирательные),
6. Диафрагмальные.

Грыжи могут быть одиночными и множественными, односторонними и двусторонними.

По клиническому течению:
1. Вправимые.
2. Невправимые.
3. Ущемленные
Наиболее частые по локализации – паховые грыжи.
Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.
Врожденные паховые грыжи характеризуются тем, что элементы семенного канатика и яичко сообщаются с брюшной полостью. Это связано с тем, что после опускания яичка в месте его вхождения не происходит восстановление брюшины с образованием на брюшной стенке латеральной ямки, а сохраняется свободное сообщение со свободной брюшной полостью, через которое в мошонку могут свободно внедряться сальник или кишечник. Грыжи эти всегда паховомошоночные. Грыжевым мешком им служат оболочки семенного канатика и яичка, являющиеся брюшинным отростком. Особенностью операции при этих грыжах является наложение кисетного шва во внутренних грыжевых воротах для устранения сообщения с брюшной полостью и выполнение операции Винкельмана – выворачивание рассеченной наружной оболочки яичка и сшивание ее позади него.
Паховые грыжи в зависимости от отношения к семенному канатику и локализации грыжевых ворот делятся на косые и прямые.
Косые паховые грыжи внедряются через латеральную ямку и спускаются снаружи – сверху и кнутри – вниз по ходу семенного канатика у мужчин и вдоль круглой связки матки – женщин. 
Грыжа имеет овоидную форму и тенденцию к опусканию в мошонку или большую половую губу. При пальцевом исследовании через наружное паховое кольцо «кашлевой толчок» ощущается кончиком пальца.
Прямая паховая грыжа чаще развивается у пожилых ослабленных больных, у ослабленных тяжелой болезнью больных с субатрофичной или атрофичной брюшной стенкой. Поэтому она еще называется анатомической.

Клиника и течение.
В зоне локализации грыжи отмечается опухолевидное образование, иногда больной отмечает, что в положении «лежа» опухоль исчезает, возможно, ощущение «урчания» в зоне выпячивания.
Другой клинической симптоматики может не быть длительное время.
В то же время клиника будет зависеть от того, какие органы входят в состав грыжевого содержимого, насколько нарушается функция органов находящихся в грыжевом мешке.
С течением времени размеры могут увеличиваться, грыжа из вправимой стать невправимой, клинические проявления прогрессировать, нарастать расстройства функции органов входящих в состав грыжевого содержимого.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Симптомы и обследование.
1. Наличие выпячивания на передней брюшной стенке.
2. Выпячивание вправимое или невправимое.
3. «Кашлевой толчок».
4. Перкуссия и аускультация в зоне грыжевого выпячивания.
5. Боли в зоне выпячивания при натуживании (множественные маленькие грыжи вызывают больше страданий, чем большие).
6. Общая симптоматика недомогания, слабость.
7. Расстройства со стороны органов пищеварения и мочеиспускания.
8. R-логическое исследование

Дифференциальный диагноз с эвентрацией, пролапсом и выпячиванием внутренностей наружу, увеличенными лимфатическими узлами, опухолевидными образованиями в подкожной клетчатке, варикоцелле, водянки яичника.

Тактика хирурга - оперативное лечение.
Обеспечение операции:
1. Наркоз.
2. Предоперационная подготовка.
3. Операция грыжесечение (обоснование пластики грыжевых ворот). 
4 Послеоперационное ведение.

Способы пластики грыжевых ворот:
1. При паховых грыжах:
а) передней стенки
б) задней стенки
в) одномоментно передней и задней стенки.
2. При пупочных грыжах.
3. При бедренных грыжах.
4. При грыжах белой линии живота и другой локализации.

Пластика паховых грыж по А.И.Корабельникову:
Способ одномоментной пластики передней и задней стенки пахового канала осуществляется следующим образом. Рассекают апоневроз наружной косой мышцы. Грыжевой мешок выделяют и отсекают обычным способом.
Отступая на 1,7-2,0 см от бугорка лонной кости, прошивают медиальный лоскут апоневроза швом Кимбаровского и нить проводят над семенным канатиком. Затем захватывают в шов надкостницу лонного бугорка. Не завязывая, перекрещивают и натягивают нить, образуя наружное отверстие пахового канала, которое должно пропускать кончик указательного пальца.
При этом меняется направление пахового канала вследствие изменения расположения наружного пахового кольца.
Наружное паховое кольцо смещается медиальнее и изменяется его структура. Верхняя полуокружность наружного пахового кольца образована удвоенным апоневрозом наружной косой мышцы с заключенными в нем внутренней косой и поперечной мышцами. Нижний сегмент наружного пахового кольца представляет собой не пупартову связку, а неподдатливое костное образование – лонный бугорок.
Затем, отступая на 0,8-1,0 см, накладывают на медиальный лоскут апоневроза наружной косой мышцы второй шов Кимбаровского и этой же нитью подшивают куперову, а затем и пупартову связку. Шов не затягивают.
Затем накладывают третий шов Кимбаровского на медиальный лоскут апоневроза наружной косой мышцы, отступая от предыдущего шва на 0,8-1,0 см и тоже подшивают куперову и пупартову связки. Шов не затягивают.
При этом меняется направление пахового канала. Паховый канал идет более медиально, задняя стенка его в верхней трети и в средней трети – как обычно поперечная фасция, но в нижней половине направление пахового канала меняется на протяжении 2,5-3,0 см. паховый канал, идя как обычно сверху вниз и сзади наперед, в нижней половине теперь меняет направление, поворачивает кзади.
Это происходит потому, что вторым и третьим швом Кимбаровского сшивают апоневроз наружной косой мышцы с куперовой и пупартовой связками. Так как куперова связка лежит на 2-3 см кзади от уровня пупартовой связки и мышечно-апневротической платины, то при сшивании их вместе образуется изгиб пахового канала вследствие опускания кзади его передней стенки на 2-3 см.
Огибая эти два шва, паховый канал затем вновь меняет направление. Теперь он резко поворачивает кпереди и в нижней его трети задней стенкой пахового канала является лонная кость, т.е. изменяется анатомия пахового канала.

До операции:
Передняя стенка пахового канала – апоневроз наружной косой мышцы, задняя стенка пахового канала – поперечная фасция живота; верхняя – свободный край внутренней косой и поперечной мышц живота; нижняя – пупартова связка (паховый канал идет сзади наперед и сверху вниз и проходит через слои брюшной стенки, его внутреннее отверстие прикрыто слабыми волокнами внутренней косой и поперечной мышцы, наружное колько образовано расходящимися ножками апоневроза наружной косой мышцы и пупартовой связкой).

После операции анатомическая картина следующая:
Передняя стенка пахового канала – удвоенный апоневроз наружной косой мышцы живота с заключенными в нем внутренней косой и поперечной мышцами.
Задняя стенка пахового канала в верхней и средней трети – поперечная фасция, а в нижней трети – лонный бугорок.
Внутреннее отверстие прикрыто удвоенным апоневрозом наружной косой мышцы, а также более мощными волокнами внутренней косой и поперечной мышцы.
Наружное кольцо пахового канала образовано с нижней стороны костью (лонный бугорок), а с верхней стороны – удвоенным апоневрозом наружной косой мышцы с заключенными в нем внутренней косой и поперечной мышцами.
Кроме изменения анатомии пахового канала при сшивании куперовой и пупартовой связок с передней стенкой пахового канала (поверх семенного канатика), сужаются и закрываются ворота бедренного канала.
Дальше накладывают 4-5 швов Кимбаровского на медиальный лоскут апоневроза наружной косой мышцы и подшивают его к пупартовой связке в шахматном порядке.
Завязывают все швы, подшивают латеральный лоскут апоневроза наружной косой мышцы по способу жерара и производят сшивание кожи.
Лапароскопические вмешательства все чаще применяются в герниологии. Они отличаются малой травматичностью и стали альтернативой традиционным способам герниопластики.
В герниологии нашли применение 6 способов лапароскопической  герниопластики:
1. Трансабдоминальная перевязка грыжевого мешка и шовное закрытие внутреннего пахового канала;
2. Трансперитонеальные методики закрытия грыжевых ворот;
3. Пломбирование или сочетание пломбирования и сетки-заплаты при закрытии грыжевых ворот;
4. Интраабдоминальное закрытие грыжевых ворот сеткой;
5. Трансабдоминальная предбрюшинная герниопластика;
6. Тотальная экстраперитонеальная герниопластика.
Показания:
1.	Двухсторонние грыжи;
2.	Рецидивные грыжи;
3.	Желание больного.

Противопоказания:
1.	Непереносимость напряженного пневмоперитонеума.
2.	Непереносимость общего обезболивания.
3.	Некоррегируемая коагулопатия.
4.	Наличие воспалительного процесса брюшной стенки.
5.	Имплантация не эластических сеток у женщин детородного возраста.
6.	Невправимые пахово-мошоночные грыжи больших размеров.
7.	Перенесенные ранее операции на органах малого таза (относительное).
8.	Ущемленные грыжи (относительное).
Предоперационное обследование: общее клиническое обследование (анализ крови с лейкоформулой, анализ мочи, коагулограмма, ЭКГ).
Послеоперационные и рецидивные грыжи
Актуальность проблемы. Свыше 3% лапаротомий осложняется образованием послеоперационных грыж, а через 3 года их частота возрастает до 5%. Нередко п/о грыжи приносят больному гораздо больше страданий, чем то заболевание, по поводу которого он был прооперирован. Основным условием развития послеоперационной грыжи любой локализации являются наличие дефекта в тканях брюшной стенки.

Анатомо-топографические особенности передней брюшной стенки и ее функция.
Передняя брюшная стенка расположена ниже грудной клетки и начинается от краев реберных дуг. Справа и слева она граничит с передними подмышечными линиями. Снизу ограничена подвздошными и лонными костями.
Словно брюшную стенку делят на этажи двумя горизонтальными линиями.
1 линия – проходит по нижним краям реберных дуг, выше нее находится надчревная область, ниже чревная;
2 линия – соединяет верхние наружные ости подвздошных костей, ниже нее располагается подчревная область.
Брюшная стенка участвует в акте дыхания, обеспечивает регуляцию внутрибрюшного давления, защищает органы брюшной полости от механических повреждений, играет опорную роль.

Причины развития и возникновения п/о и рецидивных грыж.
Чаще всего п/о грыжи развиваются после нижнесрединной лапаротомии (18,8%), транс- и параректальных доступов к желчному пузырю (17,8%), после операций на матке и придатках (разрезы по Пфаненштилю, Черни – 18,7%), доступ к желчному пузырю по Кохеру – 12,4%, доступов с расширением оперативной раны в виде якоря и по Рио-Бранко – 16,8%.
В их развитиии играют роль: повышение внутрибрюшного давления, дефекты тканей брюшной стенки, нарушение репаративных способностей макроорганизма, нагноение раны после предыдущей операции, лигатурные свищи, эвентрации.

Классификация.
1. По локализации:
а) срединные;
б) боковые.
2. По величине: малые до 10см, средние 11-20см, большие 21-25см, гигантские >25см.
3. По форме: полушаровидные, сплющенные, типичные;
4. По клинике: свободные, невправимые, ущемленные.
5. По числу грыжевых ворот: 1, 2 и многовороные.
6. По числу камер в грыжевом мешке: 1, 2 и многокамерные.
7. Рецидивные и рецидивирующие.
Клиника, диагностика п/о и рецидивных грыж.
1. Клиника зависит от степени нарушения функции внутренних органов, особенно входящих в состав грыжевого содержимого, от наличия спаек между передней брюшной стенкой и внутренними органами.
2. При п/о грыжах больших размеров нарушаются функции брюшной стенки. Что сопровождается диспептическими и дизурическими нарушениями, скоплением химуса в просвете кишечника, эндогенной интоксикации.
3. При нарушении функции брюшной стенки опосредованно нарушается функция экстраабдоминальных органов.

Диагностика основана на:
1. Анамнезе заболевания (позволяет выявить причинно-следственную связь с предыдущей операцией).
2. Осмотре (выявить локализацию).
3. Пальпации (уточнение локализации, вправимость грыжи. Количество и размеры грыжевых ворот, диф. диагностика с липомами подкожно-жировой клетчатки). При выраженной подкожно-жировой клетчатке информативность пальпации снижается.

Дополнительное обследование.
Для более точного выявления дополнительных грыжевых мешком при многокамерных грыжах Кимом В.Е. был предложен метод интраоперационной инсуфляции (нагнетание давления газом) брюшной полости, при которой дополнительные грыжевые выпячивание легко диагностируются. 
Все больные с п/о вентральными грыжами должны быть осмотрены терапевтом. С обследованием гемодинамики и функциональных способностей органов дыхания.
Выявление экстраабдоминальной патологии диктует необходимость ее коррекции перед операцией.

Предоперационная подготовка.
Во время операции по поводу вентральных грыж больших размеров, уменьшается объем брюшной полости, соответственно повышается внутрибрюшное давление. Повышение внутрибрюшного давления, за счет давления на диафрагму приводит к увеличению внутригрудного давления и снижению экскурсии легких, изменению электролитической оси сердца.
На фоне увеличения внутрибрюшного давления и операционной травмы развивается парез кишечника. При парезе увеличивается внутрипросветное давление в ЖКТ, увеличивается образование и всасывание эндотоксинов. Увеличение внутрипросветного давления в ЖКТ приводит к увеличению объема кишечника, а соответственно усугубляет внутрибрюшную гипертензию. Увеличивается и давление в зону швов передней брюшной стенки, что может привести к рецидиву грыжи.
Предоперационная подготовка должна предусматривать:
1. Адаптацию органов дыхания и кровообращения к повышению внутрибрюшного давления;
2. Адаптацию органов брюшной полости и тканей передней брюшной стенки к повышению внутрибрюшного давления;
3. Полноценное опорожнение ЖКТ от содержимого;
4. Стимуляцию репаративных способностей макроорганизма.
Способы предоперационной подготовки.
1. Направленные на адаптацию к повышению внутрибрюшного давления:
а) бинтование брюшной стенки;
б) пелоты с грузом на область грыжевых ворот;
в) управляемая пневмокомпрессия;
г) возрастающий пневмоперитонеум (Марено, 1953).
2. Предоперационная подготовка кишечника:
а) очистительные клизмы;
б) антеградный и ретроградный лаваж;
в) диета.

Обеспечение условий операции.
1. Общее обезболивание (с миорелаксантами, эпидуральная анестезия).
2. Состав операционной бригады.
3. После операции пребывание в реанимационном отделении или БИТ.
4. Ранняя активизация больного и стимуляция моторно-эвакуаторной функции кишечника.
5. Бинтование брюшной стенки при ранней активизации

Способы пластики.
1. Местными тканями.
2. Аутодермопластика.
3. Аллопластика: брюшина, фасция, апоневроз, ТМО
4. Гетеропластика (сетки из металла, полимеров).
5. Ксенопластика  (ткань животных – брюшина, ТМО).

Способ хирургического лечения постоперационных вентральных грыж был разработан и предложен на базе кафедры госпитальной хирургии ИМО НовГУ Кимом В.Е.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ УЩЕМЛЁННЫХ ГРЫЖАХ. ПРИНЦИПЫ ОПЕРАЦИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ УЩЕМЛЕНИЙ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Анатомические особенности брюшной стенки.
2. Принципы лечения абдоминальных грыж.
3. Способы пластики грыжевых ворот в зависимости от их локализации.
4. Предоперационная подготовка больных с абдоминальными грыжами.
Патогенез развития ущемленных грыж.
На фоне физической нагрузки, интенсификации функции органов являющих грыжевым содержимым, повышения внутрибрюшного давления нарушается равновесие между функцией органов составляющих грыжевое содержимое и их жизнеобеспечением. 
Ущемление слагается из трех основных факторов:
1. Нарушение кровообращения в ущемленном органе.
2. Нарушение функции этого органа.
3. Общие явления.
По видам различают:
1. Эластическое ущемление.
2. Каловое ущемление.
3. Каловое и эластическое ущемление.
4. Ретроградное ущемление.
5. Пристеночное ущемление.

Ущемленная грыжа – не локальный процесс, а нередко является проявлением острой кишечной непроходимости, вызывающей в организме больного тяжелые нарушения гомеостаза, выраженность которых зависит от ущемленного органа и длительности ущемления.
Пристеночное ущемление Рихтера, ретроградное – Майдля, Дивертикул Меккеля - Литре.
Эластическое ущемление – одномоментно в грыжевой мешок выходит больше органов, чем обычно, при этом сокращаются до обычных размеров грыжевые ворота.
Каловое – накопление в петле кишки, расположенной в грыжевом мешке все большего количества каловых масс.
При вентральных грыжах больших размеров может отмечаться симптом частичной вправимости грыжи, особенно при многокамерных грыжах.
Удельный вес ущемленных паховых грыж – 57,3%, бедренных – 31,0%, пупочных – 6,0%, белой линии живота – 3,2%, послеоперационные – 2,2%, прочей локализации – 0,3%.
Ущемление является показанием к экстренной операции – грыжесечению.
Отличительные особенности оперативного вмешательства зависят от ущемленного органа, его состояния, локальных изменений в области грыжевых ворот, полиорганной недостаточности и т.д.
Основная ошибка при ущемлении петли кишки переоценка ее жизнеспособности. 
При ущемленных послеоперационных вентральных грыжах больших размеров, оперативное вмешательство должно предусматривать устранение ущемления, но если не предусмотрено проведение безнатяжительной пластики, пластика грыжевых ворот не производится.
При выраженных изменениях брюшной стенки в области грыжевых ворот (флегмона грыжевого мешка с распространением инфекции на брюшную стенку) – пластика не производится.
Клиника.
Клиника зависит от формы ущемления, различают:
1. Острейшая форма ущемления (ужим кольцом).
2. Острая форма.
3. Подострая форма.
4. Хроническая форма.
5. Скрытая форма.
В соответствии с формой ущемления развивается и интенсивность клинической симптоматики.
Основной клинический симптом это - боль в зоне ущемления, которая появляется вне зависимости от степени нарушения функции органов грыжевого содержимого.
В зоне грыжевых ворот на фоне боли грыжа становится невправимой.
При длительном ущемлении может иметь место локальное изменение кожи и подкожной клетчатки в зоне грыжи.
Остальная симптоматика зависит от степени выраженности функции органов вовлеченных в ущемление.
Следует помнить, что нарушение функции органов может отмечаться как в грыжевом мешке, так и в брюшной полости.

Диагностика.
В типичных случаях наличие болезненного невправимого в брюшную полость опухолевидного выпячивания в зоне ранее существовавшей грыжи позволяет поставить правильный диагноз.
Однако у тучных людей, при небольших размерах грыжи могут возникнуть определенные трудности. Диагноз должен быть поставлен в течение первого осмотра. Иногда лучше допустить гипердиагностику, чем «пропустить» случай ущемления, при ущемлении сомнительные симптомы могут быть при:
1. Частичном ущемлении:
а) кишечной стенки;
б) мочевого пузыря;
в) Меккелева дивертикула;
г) сальника или жирового подвеска.
2. Ущемление внутри грыжевого мешка:
а) ущемление перемычкой, сращениями;
б) перегибе, перекручивании кишки внутри грыжевого мешка;
в) многокамерные грыжи;
г) новообразованные грыжи.
3. Грыжи Рихтера
4. Грыжи Литтре
Необходимо дифференцировать с:
1. Копростазом.
2. Лимфаденитами, лимфогранулематозом.
3. Орхоэпидидимитами.
4. Инфицированием опухолевых образований в подкожно-жировой клетчатке и т.д.
Тактика хирурга.
Диагноз ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. При разущемившейся грыже тактика активно-выжидательная:
1. При сомнениях в жизнеспособности вправившихся органов - операция.
2. Для уточнения диагноза целесообразно провести диагностическую лапароскопию, при необходимости в динамике [Корабельников А.И.].
Предоперационная подготовка зависит от тяжести состояния больного. Исключается возможность подготовить к операции при грыжах больших размеров органов дыхания, кровообращения.
В ряде случаев (при нагноении в грыжевом мешке, перитоните) необходимо провести двухэтапную операцию:
1. Грыжесечение и ликвидация ущемления.
2. Пластика грыжевых ворот.
Особенности оперативного пособия при ущемленных грыжах: грыжевой мешок не выделяют из подлежащих тканей, как это делается при плановых грыжесечениях, а вначале вскрывают его, фиксируют ущемленные органы, удаляют «грыжевой выпот», а затем рассекают ущемляющее кольцо. Это направлено на предупреждение соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов, до оценки их жизнеспособности, попадания в брюшную полость инфицированного выпота из грыжевого мешка.

МНОГООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Топографическая анатомия червеобразного отростка, слепой кишки и ободочной кишки. Атипичные положения червеобразного отростка. 
2. Физиология червеобразного отростка. 
3. Этиология и патогенез острого аппендицита (нервно-рефлекторная, ангионевротическая, теория застоя, инфекционная, роль инородных тел и др.).

Аппендицит – Неспецифическое инфекционное воспаление червеобразного отростка (processus vermicularis).
Анатомо-физиологические данные.
Червеобразный отросток отходит от задне-внутреннего сегмента слепой кишки, где сходятся все три её taenia, на расстоянии 0,5 -5 см от места впадения подвздошной кишки, в области илеоцекального угла.
Длина отростка от 1,2 см до 50 см, в среднем 7-10 см, диаметр 4-5 мм, в слепую кишку открывается еще более узким просветом. У детей – воронкообразный, широкий, у стариков стенки атрофичны, просвет часто облитерирован.
Стенки отростка повторяют все слои кишечника, очень богаты нервными элементами – илеоцекальная область является рефлексогенной зоной.
Кровоснабжается a. appendicularis (от colica dextra), имеет магистральный тип строения; вены отростка впадают в верхнебрыжеечную вену. Отросток богат лимфоидной тканью – "миндалина брюшной полости", лимфоидный аппарат особенно развит у детей. Лимфоотток в лимфоузлы илеоцекального угла, затем – корня брыжейки, анастомозируют с лимфатическими путями тонкой и толстой кишки, печени, поддиафрагмального пространства, правой почки, малого таза.
Положение отростка:  а)типичное – в правой подвздошной ямке;  б) тазовое – вниз к малому тазу;  в) подпеченочное – высокое, под печенью;  г) медиальное – по направлению к корню брыжейки тонкой кишки;  д) ретроцекальное – (внутрибрюшинное, внутристеночное, ретроперитонеальное);  е) левостороннее – при situs viscerum inversus, недовороте толстой кишки.
Функция – мало изучена и не вполне ясна. Большинство теорий признают барьерную, защитную (как лимфоидный орган, секреторную (выделяет амилазу), гормональную (выделяет перистальтический гормон), иммунологическую функции. По наблюдениям НИИ проктологии у лиц, перенесших аппендэктомию, в 8 раз чаще встречается рак толстого кишечника.
Общие сведения.
а) Наиболее частое хирургическое заболевание, до 75% неотложных хирургических операций выполняется по поводу аппендицита; б) Средний возраст 20-40 лет, встречается и в детском, и в старческом возрасте, по данным клиники больные до 40 лет составляют 73,5%; в) несколько чаще встречается у женщин, в 54,8% случаев (по материалам клиники).
История вопроса. Цельс, Гален и даже Пирогов описывали заболевание как подвздошный абсцесс. Впервые мнение, что причиной "подвздошного абсцесса" является червеобразный отросток высказал Мелье в 1828 году. Российский хирург Платонов доказал роль аппендикса в возникновении заболевания в 1840 году. Термин "аппендицит" впервые был официально признан в 1890 году Американской ассоциацией хирургов. Первая аппендэктомия выполнена в 1884 году Кренлейном, а в России в 1890 году Трояновым.
Этиология и патогенез. Теории: застоя, глистной инвазии, инфекционная, ангионевротическая, иммунологическая, аллергическая и др.
Способствующие факторы: выраженность лимфоидного аппарата, глубокое расположение крипт слизистой оболочки, близость баугиниевой заслонки, наличие застоя и дисбактериоза в толстой кишке, избыточное употребление мяса, сенсибилизация организма, снижение защитных сил разного генеза и т.п.
Классификация.(по Колесову)
Простой – катаральный. Выраженная инъекция сосудов, гиперемия, отек, лейкоцитарная инфильтрация. 
Деструктивный – флегмонозный, в т.ч. эмпиема отростка, гангренозный, и перфоративный. 
Осложненный – аппендикулярный инфильтрат, распространенный или тотальный перитонит, абсцессы брюшной полости, пилефлебит, абсцессы печени, сепсис. 
Клиническая картина
Заболевание начинается внезапно среди полного здоровья.
Боли – в 100% случаев, обычно средней интенсивности, иногда резкие, постоянные, реже периодически усиливающиеся, но терпимые (в отличие от колики). Часто отдают в ногу, усиливаются при дви-жениях, кашле. Начинаются иногда сразу в правой подвздошной области, чаще в эпигастрии или по всему животу, у детей – в области пупка, и лишь спустя несколько часов локализуются в правой подвздошной области – симптом Кохера-Волковича. Однако при пальпации часто уже в первые часы болезненность определяется и в области отростка (!!!). Боли уменьшаются при положении больного на правом боку в связи с чем он чаще так и лежит. Это имеет диагностическое значение, особенно у детей. При атипичном расположении отростка локализации болей меняется соответственно 
Тошнота (41%) и рвота (в 42% случаев однократная) наблюдается в половине случаев, не приносит облегчения. 
Стул может быть задержан (10%), учащен (2%) – обычно при медиальном расположении отростка, чаще не нарушен. 
Мочеиспускание – нормальное, может быть учащено при тазовом расположении. В моче в тяжелых случаях отмечается белок, эритроциты. 
Пульс учащен, раньше повышения температуры. 
Температура – субфебрильная, изредка высокая, иногда с ознобом. 
Язык обложен белым налетом – в тяжелых случаях сух. При осмотре языка одномоментно обязателен осмотр миндалин для исключения ангины. 
В анамнезе – аналогичные приступы. Обязателен гинекологи-ческий анамнез. 
Местные изменения – со стороны живота: 
А) Живот вначале участвует в дыхании, затем может отставать правая нижняя часть его, может быть уплощен, асимметрия пупка за счет смещения его вправо как результат напряжения мышц. 
Б) Активные движения, покашливание, поднятие головы вызывают болезненность в правой подвздошной области. 
В) Локальная болезненность и защитное напряжение мышц в правой подвздошной области – самый главный признак (мало выражен у стариков, ослабленных людей). 
Г) Перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Менделя (72%) – в правой подвздошной области. 
Д) Гиперестезия кожи в правой подвздошной области. 
Е) При перкуссии – притупление в правой подвздошной области при наличии выпота, инфильтрата. 
Ж) При аускультации – ослабление перистальтики. 
Специальные симптомы острого аппендицита: I/ симптом Ровзинга, 2/ симптом Воскресенского (скольжения, "рубашки"), по Русакову положителен у 97% больных,3/ симптом Ситковского, 4/ симптом Бартомъе-Михельсона, 5/ симптом Образцова (псоас), при ретроцекальиом расположении, 6/ симптом Ауре-Розанова (при ретроцекальиом расположении отростка). 
Вагинальное или ректальное исследование – строго обязательно! Выявляется воспаление тазовой брюшины – "крик Дугласа", болезненное нависание свода справа. Для дифференциальной диагностики с гинекологической патологией – симптом Промптова (резкая боль при поднятии шейки матки вверх.) Симптом Краузе – разница между ректальной и подмышечной температурой более одного градуса. 
Лабораторные исследования: крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, мочи – чаще без особенностей, обзорная урография и хромоцистоскопия – по показаниям. 
УЗИ – увеличение размеров отростка, утолщение стенки, наличие выпота. 
Лапароскопия – при неясности в диагнозе. 
При атипичном расположении отростка картина заболевания может в значительной мере изменяться – по выражению П.И. Грекова острый аппендицит – "хамелеоноподобное заболевание". 
Особенности течения
I. У детей. Острый аппендицит встречается обычно в возрасте старше 3-4 лет, чаще в возрасте 8-13 лет. Это объясняется тем, что у детей в раннем возрасте отросток имеет воронкообразное строение, а также особен-ностями питания в раннем детском возрасте. Протекает тяжелее, более бурно, в связи с богатством отростка лимфоидной тканью и недоразвитостью большого сальника и менее выраженными пластическими свойствами брюшины, в связи с чем процесс не склонен к отграничению. В связи с этим у детей преобладают деструктивные формы (до 75%), через 24 часа в 50% случаев наступает перфорация, перитонит сразу носит характер разлитого и протекает с тяжелой интоксикацией.
Диагностика часто затруднена, т.к. дети плохо локализуют боль (чаще указывают на болезненность в области пупка), трудно выявить специальные симптомы. У детей характерны симптомы: "подтягивания ножки", "отталкивания руки". Чем более агрессивен ребенок, тем вероятнее заболевание. Характерна поза на правом боку. Рвота наблюдается чаще, чем у взрослых, тахикардия выражена в большей степени. Решающий признак – локальное напряжение мышц, его прове-рять можно во сне или с дачей седативных средств, даже дроперидола. Важно ректальное исследование с измерением ректальной температуры. Рекомендуется пальпировать только теплыми руками, "ручкой самого ребенка".
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с вирусным мезоаденитом, энтеровирусной инфекцией, а также с ангиной, корью, скарлатиной, которые могут симулировать аппендицит в связи с вовлечением в процесс лимфоидной ткани червеобразного отростка. Необходимо собирать эпидемиологический анамнез, обязательно осматривать зев и миндалины, внутреннюю поверхность щек (пятна Филатова-Коплика), исключить наличие сыпи. В сомнительных случаях склоняются к операции.
II. У беременных. В первые 4-6 месяцев течение обычное. Со второй половины беременности слепая кишка маткой смещается вверх, при этом она отдавливается, ухудшается кровоснабжение. Местные проявления часто стерты, боли в животе более разлитые – по всему правому фланку, в правом подреберье и эпигастрии, нередко в поясничной области. Напряжение мышц и перитонеальные симптомы менее выражены из-за смещения маткой и растяжения брюшной стенки. Необходим осмотр в положении на левом боку, наибольшую ценность представляют симптомы Воскресенского, Менделя, Щеткина-Блюмберга. Описан симптом Михельсона – усиление боли в правой половине живота в положении на правом боку, вследствие давления матки на воспали-тельный очаг при деструктивном аппендиците у беременных. При наличии симптоматики острого аппендицита неотложная операция показана при любых сроках беременности. Во второй половине – раз-рез делается несколько выше обычного в положении больной с припод-нятым правым боком.
Ш. У стариков. Аппендицит протекает часто со смазанной картиной. Боли менее выражены, часто разлитые, сопровождаются вздутием живота; напряжение мышц мало выражено, симптомы стерты. Общая реакция – повышение температуры, лейкоцитоз незначительный, иногда отсутствует. Это связано с понижением общей реактивности и уменьшением количества лимфоидной ткани в отростке в пожилом возрасте, поэтому аппендицит у стариков встречается редко, но в связи с поражением сосудов гангрена и перфорация у них наблюдаются в 5 раз чаще. В связи с этим диагностика часто запаздывает, возникают инфильтраты, абсцессы (осложнения наблюдаются в 14% случаев), летальность значительно выше обычной от 2-4 до 6%.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании сопоставления всех данных. В начальной стадии допустимо стационарное наблюдение в течение первых 2-3 часов. При наличии перитонеальных явлений операция проводится безотлагательно. На основании степени клинических проявлений нельзя определить патологоанатомическую форму, степень деструктивных изменений. Самым достоверным признаком является локальная болезненность и защитное напряжение мышц (А.А. Русанов). Правильный диагноз по статистическим данным ставится примерно в 80% случаев. По материалам клиники из числа направленных скорой помощи и поликлиниками больных с диагнозом острого аппендицита он был подтвержден в 48,5% случаев. Дифференциальный диагноз проводится с перфоративной язвой, почечной коликой, острым холецистопанкреатитом, острым гастритом, непроходимостью кишечника, спастическим колитом, правосторонней нижнедолевой пневмонией. У женщин – обязательно с гинекологически-ми заболеваниями, острой гонореей. У детей – с вирусной инфекцией, ангиной, скарлатиной, корью, пневмонией.
Лечение
Острый аппендицит является абсолютным показанием к неотложной операции. Единственным противопоказанием служит аппендикулярный инфильтрат (если он не абсцедировал). При неясности в диагнозе шире должна применяться лапароскопия. Лучшим временем для операции является начальная стадия, но операция производится в любые сроки.
Перед операцией – премедикация, если больной ел – выпускается содержимое желудка зондом. При наличии явлений перитонита проводится дезинтоксикационная терапия на операционном столе.
Обезболивание чаще местное (у 80% больных) но тщательное (илеоцекальная область – рефлексогенная зона). Общее обезболивание показано у детей, психически неуравновешенных лиц, а также при осложненных формах, иногда при неуверенности в диагнозе. При местном обезболивании по ходу операции в случае необходимости необходимо добавлять нейролептаналгезию (дроперидол, фентанил) или переходить к общему обезболиванию.
Доступы – чаще всего косой по Волковичу-Дьяконову (Мак-Бурнею), достаточно широкий ("маленькие хирурги" – маленькие разрезы!). Параректальный (кулисный) Ленандера (его положительные и отрицательные стороны).3/ Нижнесредииная лапаротомия (3,3%) – при осложненных формах, когда перитонеальные явления выходят за пределы правой подвздошной области, в случаях сомнения в диагнозе – дает широкий доступ, возможности хорошей ревизии и санации брюшной полости и полноценного дренирования.
Ход операции - последовательность рассечения тканей при разных доступах, суть операции. Шовный материал – на брыжейку – шелк (капрон), на основание отростка – кетгут, кисетный шов – шелк (капрон), брюшная стенка послойно кетгутом, кожа – шелком.
Виды зашивания раны. I. Глухой шов – при простом и хроническом аппендиците у лиц с незначительным слоем подкожной клетчатки. 2. "Лодочка" в клетчатку – а/ при простом и хроническом аппендиците у лиц с избыточно развитой подкожной клетчаткой, б/ при деструктивных формах без явлений перитонита у лиц с небольшим слоем клетчатки, 3. Дренирование брюшной полости: а/ при гнойном перитоните, б/ при флегмоне забрю-шинной и предбрюшинной клетчатки, в/при недостаточном гемостазе. 4. Кожа не зашивается или накладываются провизорные швы – при гнойном перитоните, флегмоне клетчатки, особенно у лиц с избыточной клетчаткой. 5. Марлевый тампон – при необходимости отграничения процесса, тампон с ?-аминокапроновой кислотой – при кровоточивости.
Значение бережного отношения к тканям, тщательности гемостаза соблюдение асептики!
Послеоперационный период: 1. Анестетики, наркотики, метилурацил. 2. Антибиотики парентерально и в дренажи. 3. Метронидазол при деструктивных, особенно гангренозных формах. 4. Облегченная диета. 5.При деструктивных формах с явлениями перитонита – лечение по всем правилам лечения перитонита.
Вставание с постели при отсутствии дренажа со второго дня после операции, при наличии дренажа – после его удаления.
"Лодочки" удаляются на второй день, дренажи – на 4-ый день заменяются на короткие и при отсутствии отделяемого удаляются на следующий день.
Очистительная клизма ставится на 4-ый день после операции, швы снимаются на 7-ой день. Сроки выписки – при неосложненных формах – 7-8 день, при осложненных – индивидуально. Необходимые указания при выписке.
Сроки временной нетрудоспособности – при неосложненных формах 20-30 дней после выписки, при осложненных – больше. Намечается тенденция к снижению дней нетрудо-способности: у лиц физического труда около 28 дней, интелектуального – 21 день.
Исходы. Летальность в среднем колеблется 0,2-0,5%.
Осложнения после операции.
I/ Со стороны раны – а/ гематомы, серомы, б/ инфильтрат, в/ нагноение (в подкожной клетчатке, под апоневрозом). 2/ Со стороны брюшной полости – а/ кровотечение – чаще всего из культи брыжеечки отростка – картина анемии, затем перитонеальные симптомы, притупление (часто поздно диагностируется, тяжело протекает – с последующим инфицированием гематомы), б/ недостаточность культи отростка – перитонеальные симптомы, в/ инфильтраты и абсцессы разной локализации (см. следующую лекцию), г/ разлитой перитонит, сепсис, д/ ранняя спаечная непроходимость, е/ эмболия легочной артерии.
Поздние осложнения. а/ лигатурные свищи, б/ кишечные свищи (0,6-6,0%), в/ спайки брюшной полости, г/ послеоперационные грыжи.
Следует отметить, что вышеописанных недостатком во многом лишена лапароскопическая аппендэктомия. Данная техника впервые была выполнена еще в 1982 году Semm К., а при остром аппендиците в 1987 году Schreiber J.H. . 

Однако, лишь в последнее десятилетие эта технология стала широко внедряться в массовую хирургическую практику. Вместе с тем до сих пор малоинвазивные способы аппендэктомии остаются уделом отдельных клиник и отдельных хирургов и в массовую хирургическую практику не вошли. Условия оказания неотложной помощи отличаются от таковых при плановой хирургии своей массовостью, необходимостью выполнять вмешательства в течение всего времени суток. В связи с этим применяемые хирургические методы должны быть более простыми в исполнении и надежными своими результатами. 

Важной задачей для массовой неотложной хирургии является выбор надежной, хорошо повторяемой методики аппендэктомии в зависимости от распространенности и протяженности поражения, а также защита культи червеобразного отростка от несостоятельности при поражении его основания и купола слепой кишки. 

Известны методики эндовидеоскопической аппендэктомии с наложением лигатур или клипс на культю червеобразного отростка. Однако при этом возникает ряд проблем, в том числе: герметизация культи червеобразного отростка при выраженных воспалительных изменениях его основания и купола слепой кишки, санация и предупреждение инфицирования брюшной полости. 

В традиционной открытой хирургии накоплен значительный опыт укрытия культи неизмененными участками купола слепой кишки кисетным, Z-образным и даже линейными инвагинирующими швами. Такой способ обработки культи червеобразного отростка с погружением ее в стенку слепой кишки, как показывают литературные данные, выполним эндовидеоскопически и через открытый малый доступ. Вместе с тем подобная техника при эндовидеоскопических вмешательствах является более сложной и трудоемкой, чем лигатурная методика и вряд ли применима в условиях массового оказания неотложной хирургической помощи, например в городских и районных больницах. 

При выполнении операций из минидоступа традиционные общехирургические способы защиты раны от инфицирования неприемлимы, поэтому разработка новых способов защиты раневого канала от инфицирования является также актуальной задачей. 
Применение вариантной техники, учитывающей распространенность воспалительного поражения червеобразного отростка, позволяет в условиях оказания неотложной помощи в 96% случаев выполнить аппендэктомию через малые доступы. 
 В условиях оказания неотложной помощи по поводу острого аппендицита при отсутствии поражения основания червеобразного отростка необходимо применять видеоэндоскопический вариант вмешательства, при наличии поражения основания по типу флегмонозного и более — комбинированный. В случаях достоверной диагностики неосложненного острого аппендицита при отсутствии технической возможности выполнения лапароскопии применимо вмешательство через открытый минидоступ. 
Аппендэктомии через малые доступы существенно снижают травматичность вмешательства, способствуют сокращению сроков стационарного лечения, снижают эстетические дефекты и не сопровождаются достоверным увеличением количества послеоперационных осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА (по стадиям течения)
Ранний период (первые двое суток) характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков.
В межуточном периоде (3-5 сутки) обычно возникают осложнения: 1) перфорация отростка, 2) местный перитонит, 3)тромбофлебит вен брыжеечки отростка, 4)аппендикулярный инфильтрат.
В позднем периоде (после 5 суток) наблюдаются: 1) разлитой перитонит,2) аппендикулярные абсцессы (вследствие абсцедирования инфильтрата или в результате отграничения после перитонита), 3) тромбофлебит воротной вены – пилефлебит, 4) абсцессы печени, 5) сепсис.
Следует отметить несколько условный характер разделения осложнений по стадиям течения.
Перфорация – развивается обычно на 2-3 день от начала присту-па при деструктивных формах аппендицита, характеризуется внезапным усилением боли, появлением выраженных перитонеальных симптомов, картиной местного перитонита, нарастанием лейкоцитоза. В некоторых случаях при наличии нерезких болей в раннем периоде момент перфорации указывается больными как начало заболевания. Летальность при перфорации по Кузину достигает 9%. Перфоративный аппендицит наблюдался у 2,7% больных, поступивших в ранние сроки, среди поступивших в поздние сроки – у 6,3%.
Аппендикулярный инфильтрат – это конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка воспалительно измененных внутренних органов – сальника, тонкой и слепой кишки, образуется по разным статисти-ческим данным от 0,3-4,6 до 12,5%. Редко диагностируется на догоспитальном этапе, иногда только во время операции. Развивается на 3-4 день после начала приступа, иногда как следствие перфорации. Характеризуется наличием плотного опухолевидного образования в правой подвздошной области, умеренно болезненного при пальпации. Перитонеальные симптомы при этом в результате отграничения процесса стихают, живот становится мягким, что позволяет пальпировать инфильтрат. Температура обычно держится на уровне до 38?, отмечается лейкоцитоз, стул задержан, При атипичном расположении отростка инфильтрат может пальпироваться в соответствии с местом расположения отростка, при низком расположении его можно пальпировать через прямую кишку или влагалище. Диагностике помогает ультразвуковое исследование. В сомнительных случаях производится лапароскопия.
Наличие инфильтрата является единственным противопоказанием к операции (до тех пор пока он не абсцедировал), т.к. попытка выделения отростка из конгломерата припаявшихся к нему органов влечет опасность повреждения кишечника, брыжейки, сальника, что чревато тяжелыми осложнениями.
Лечение инфильтрата должно быть консервативным (проводится в стационаре): I/ холод местно, 2/ антибиотики широкого спектра действия, 3/ двухсторонняя паранефральная блокада через день или блокада по Школьникову, 4/ АУФОК или лазерное облучение крови, 5/ метилурацил, 6/дезагриганты крови, 7) протеолитические ферменты, 8) диета – протертые супы, жидкие каши, кисели, фрукторые соки, белые сухари. Инфильтрат рассасывается в 85% случаев, обычно это происходит в сроки от 7-19 дней до 1,5 месяцев. Медленное рассасывание инфильтратов подозрительно на наличие опухоли. Перед выпиской обязательно производится ирригоскопия – для исключения опухоли слепой кишки.
После исчезновения всех клинических признаков больной выписывается о обязательным указанием о необходимости операции – аппендэктомии через 2-2.5 месяца после рассасывания инфильтрата.
Если инфильтрат не был диагностирован до операции и явился находкой на операционном столе, удалять отросток нецелесообразно – операция заканчивается введением дренажа и антибиотиков в брюшную полость.
Аппендикулярные абсцессы – развиваются в позднем периоде чаще являясь следствием нагноения аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания. В 2% следствие осложненных форм. По локализации различают: I/ илеоцекальный (парааппенднкулярный), 2/ тазовый (абсцесс дуглассова пространства), 3/ подпеченочный, 4/ поддиафрагмальный, 5/ межкишечный. Все они подлежат операции – вскрытию, санации и дренированию по общим правилам хирургии (ubi pus ibi evacuo)
Общие признаки абсцедирования – а/ ухудшение общего состояния, б/ повышение температуры тела и ее гектический характер, иногда с ознобами, ж/ нарастание лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитарного индекса интоксикации.
I. Илеоцекальный абсцесс – развивается в большинстве случаев при неудаленном отростке в результате абсцедирования аппендикулярного инфильтрата. Признаками абсцедирования, помимо общих явлений, является увеличение в размерах инфильтрата или отсутствие уменьшения его, Нельзя рассчитывать на появление флюктуации, как это рекомендуется рядом авторов!
Вскрывается под кратковременным наркозом внебрюшинно разрезом Пирогова: кнаружи от точки Мак-Бурнея почти у гребня подвздошной кости, в полость абсцесса входят со стороны боковой стенки, полость осушают, обследуют пальцем (возможно наличке каловых камней, которые нужно удалить) и дренируют. Рана заживает вторичным натяжением. Отросток удаляют спустя 2-3 месяца. При ретроцекальном расположении отростка абсцесс локализуется забрюшинно кзади – псоас-абсцесс.
Все остальные локализации абсцесса наблюдаются обычно после аппендэктомий при деструктивных формах с явлениями перитонита.
2. Тазовый абсцесс – наблюдается 0.2-3,2% по Кузину, по материалам нашей клиники – в 3,5% при гангренозном аппендиците. Помимо общих явлений харак-теризуется учащенным жидким стулом со слизью, тенезмами, зиянием ануса или учащением мочеиспускания, иногда с резями (из-за вовлечения в процесс околопрямокишечной или околопузырной клетчатки).
Характерна разница в температуре между подмышечной впадиной и ректальной 1-1,5 при 0,2-0,5 в норме), Необходимо ежедневное ректальное или вагинальное исследование, при котором вначале определяется нависание сводов и плотный инфильтрат, затем размягчение, зыбление.
Лечение. Вначале, в стадии инфильтрата – антибиотики, теплые клизмы 41-50?, спринцевание; при абсцедировании – появлении рязмягчения – вскрытие. Предварительно обязательно опорожнение мочевого пузыря катетером!! Обезболивание общее. Положение на столе как на гинекологическом кресле. Прямая кишка или влагалище раскрываются зеркалами, пальцем определяется участок размягчения – на передней стенке кишки или заднем своде влагалища. Здесь производится пункция толстой иглой и при получении гноя, не вынимая иглы, абсцесс вскрывается по игле небольшим разрезом, который тупо расширяется, после чего полость промывается и дренируется. Дренаж подшивается к коже ануса или малой половой губе.
3. Подпеченочный абсцесс – вскрывается в области правого подреберья, имеющийся инфильтрат предварительно отгораживают от брюшной полости салфетками, после чего вскрывают и дренируют.
4. Поддиафрагмальный абсцесс – (встречается относительно редко – в 0,2% случаев) – скопление гноя между правым куполом диафрагмы и печенью. Инфекция сюда попадает по лимфатическим путям забрюшинного пространства. Наиболее тяжелая форма абсцессов, летальность при которой достигает 30-40%.
Клиника: одышка, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, сухой кашель (симптом Троянова). При осмотре – отставание правой половины грудной клетки в дыхании, болезненность при поколачивании; при перкуссии – высокое стояние верхней границы печени и опускание нижней границы, печень становится доступной пальпации, выбухание межреберных промежутков, френикус-симптом справа. Общее состояние тяжелое, высокая температура с ознобами, потами, иногда иктеричность кожных покровов.
При рентгеноскопии – высокое стояние и ограничение в подвижности правого купола диафрагмы, выпот в синусе – "содружественный экссудативный плеврит". При сформировании абсцесса горизонтальный уровень жидкости с газовым пузырем (за счет наличия газообразующих форм флоры).
Лечение – хирургическое. Доступ затруднителен, ввиду опасности инфицирования плевры или брюшной полости.
Внеплевральный доступ (по Мельникову) – по ходу одиннадцатого ребра с резекпией его, рассекается задний листок надкостницы, отыскивается переходная складка плевры (синус), который тупо отслаивается от верхней поверхности диафрагмы кверху, рассекается диафрагма и вскрывается гнойник, который дренируется. 
Внебрюшинный (по Клермону) – по краю реберной дуги через все слои доходят до поперечной фасции, которая вместе с брюшиной отслаивается от нижней поверхности диафрагмы, после чего гнойник вскрывается. Оба эти способа опасны возможностью инфицирования плевры или брюшной полости из-за наличия инфильтрата и спаек, затрудняющих выделение. 
Трансабдоминальный – вскрытие брюшной полости в правом подреберье, отграничение ее салфетками с последующим проникновением в полость абсцесса по наружному краю печени. 
Трансторокальный – через грудную стенку в области 10-11 межреберья или с резекцией 10-11 ребра а)одномоментное, если при достижении плевры она оказывается непрозрачной, экскурсии легкого не видно, синус запаян; производится пункция толстой иглой и вскрытие по игле, б) двухмоментное – если плевра прозрачна – видны экскурсии легкого – синус не запаян, плевра смазывается спиртом и йодом,-/химическое раздражение и туго тампонируется – (механическое раздражение) (1-ый этап)Через 2-3 дня тампон удаляется и, убедившись что синус запаян, производится пункция и вскрытие с дренированием абсцесса (2-й этап). В некоторых случаях, при нежелательности отсрочки, вскрытие абсцесса синус подшивается к диафрагме по окружности диаметром около 3 см стебельчатым швом атравматической иглой и в центре подшитого участка абсцесс вскрывается. 
По Литтману (см. монографию). 
Пилефлебит – тромбофлебит воротной вены, является следствием распространения процесса с вен брыжеечки отроска по брыжеечным венам. Встречается в 0,015-1,35% (по Кузину). Представляет собой крайне тяжелое осложнение, сопровождается высокой, гектической температурой, повторными ознобами, цианозом, иктеричностью кожных покровов. Наблюдаются острые боли по всему жиэоту. В последующем – множественные абсцессы печени. Обычно заканчивается смертью через несколько дней, иногда сепсисом.(В клинике было 2 случая пилефлебита на 3000 наблюдений). Лечение: антикоагулянты в соче-тании с антибиотиками широкого спектра действия, желательно с непосредственным введением в систему воротное вены путем катетеризации пупочной вены или пункцией селезенки.
ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ
Как правило, является следствием острого, реже развивается без предшествующего приступа.
Различают: I) остаточный или резидуальный хронический аппендицит при наличии одного приступа в анамнезе; 2) рецидивирующий – при наличии нескольких приступов в анамнезе; 3) первично-хронический или бесприступный, возникающие постепенно в отсутствии острого приступа. Некоторые авторы исключают такую возможность. Патанатомия – клеточная инфильтрация, рубцы, склероз стенок, иногда облитерация просвета; если просвет в свободном конце остается может скапливаться жидкость (водянка), слизь (mucocele) отростка, брыжеечка укорачивается, деформируется. Макроскопически отмечается деформация отростка, спайки с соседними органами.
Клиника бедна симптомами, нетипична: боли в правой подвздошной области иногда постоянные, иногда приступообразные, тошнота, запоры, иногда поносы при нормальной температуре и картине крови.
При объективном исследовании – локальная болезненность в правой подвздошной области в точках Мак-Бурнея и Ланца без защитного напряжения мышц и перитонеальных симптомов. Иногда могут быть положительны симптомы Ситковского, Ровзинга, Образцова.
При постановке диагноза очень важен анамнез (наличие острых приступов). При первично-хроническом аппендиците диагноз ставится на основании исключения других возможных причин болей. В последнее время большое значение придается данным ирригоскопии и графии толстого кишечника – наличию деформации червеобразного отростка или отсутствия его заполнения. Это расценивается как прямые и косвенные признаки хронического аппендицита.
Дифференцировать хронический аппендицит необходимо от гинекологических заболеваний, заболеваний правых мочевых путей, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, спастического колита, глистной инвазии (у детей-append. oxyuria), туберкулеза и рака слепой кишки.
При установленном диагнозе хронического аппендицита лечение только оперативное, однако отдаленные результаты после операций по поводу хронических аппендицитов хуже, чем после острых аппендицитов (Спайки после удаления неизмененного отростка отмечаются у 25% больных, после деструктивных форм с нагноением брюшной полости – в 5,5% наблюдений).

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ 
1.	Приведите клиническую классификацию острой кишечной непроходимости.
2.	Перечислите 3 основных симптома острой кишечной непроходимости.
3.	Назовите 3 основных рентгенологических признака острой килечной непроходимости.
4.	Укажите 4 основных принципа консервативной терапии острой кишечной непроходимости.
5.	Назовите 3 признака жизнеспособности кишки.
6.	Укажите 3 основные причины механической кишечной непроходимости.
7.	Назовите 3 симптома, характерных для инвагинации.

1. Кишечная непроходимость - это синдром, проявляющийся болями в животе, рвотой, неотхождением газов и стула, вздутием живота. В силу исключительной тяжести течения и прогноза этот симтомокомплекс, объединяющий многие заболевания органов брюшной полости с различной этиологией, выделен в отдельную нозологическую группу. Несмотря па то, что острая непроходимость кишечника составляет лишь 3,5-9% всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, она является причиной почти 30% летальных исходов во всей группе ургентных больных. Ещё одной принципиальной особенностью болезни является фактор времени, определяющий при всем прочем исход болезни: только ранняя диагностика и своевременная операция обеспечивает выздоровление больного. Острая кишечная непроходимость до настоящего времени остается актуальнейшей и далеко не полностью решенной проблемой ургентной хирургии.
2. Классификация острой кишечной непроходимости.
Все перечисленные вопросы и их решение связаны с классификацией, универсально учитывающей факторы возникновения, развития и лечения острой кишечной непроходимости.
В настоящее время при всех видах ОКН наиболее распространена следующая классификация:
2.1. По механизму возникновения:
1. Динамическая (функциональная) непроходимость:
а) спастическая
б) паралитическая
2. Механическая непроходимость:
а) обтурационная (только нарушение просвета кишки)
б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с одновременным нарушением проходимости и кровообращения).
в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН).
2.2. По локализации:
1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость.
2. Низкая (толстокишечная) непроходимость.
2.3. По стадиям:
1. Нервнорефлекторная (растяжение)
2. Стадия компенсации.
3. Стадия декомпенсации и органических изменений.
4. Терминальная стадия (перитонит).

3. Причины кишечной непроходимости:
1. Причины обтурационной непроходимости.
1.1. Врожденные. Аномалии кишечной трубки (атрезии, удвоения, меккелев дивертикул и пр.).
1.2. Приобретенные. Злокачественные и доброкачественные опухоли кишечника, инородные тела, воспалительные инфильтраты, спайки и тени;
2. Причины странгуляционной непроходимости:
2.1. Врожденные. Аномалии развития брюшины, брыжейки, кишечника (глубокие естественные карманы брюшины в области трейцевой связки, надпузырной ямки, долихосигма и пр.).
2.2. Приобретенные. Грыжевые отверстия, травматические дефекты и рубцовые изменения в брыжейке.
3. Причины инвагинации:
3.1. Врожденные нарушения иннервации и моторики кишечника.
3.2. Приобретенные - интоксикация, острые и хронические заболевания кишечника (энтериты и пр.), чаще у детей.
4. Причины спаечной непроходимости:
4.1. Врожденные - тяжи Лета, мембраны Джексона.
4.2. Приобретенные - воспалительные. Посттравматические и послеоперационные спайки.
5. Причинные факторы динамической непроходимости:
5.1. Спастической: отравление свинцом, глистная инвазия, истерия.
5.2. Паралитической: алиментарные нарушения, истерия, воспалительные процессы в брюшной полости (перитониты), послеоперационные парезы и пр.
4. Патогенез.
Первым и наиболее очевидным проявлением ОКП является нарушение моторной функции кишечника. При всех формах. ОКН, кроме паралитической - эти нарушения носят гипермоторный характер. Периоды усиления моторики совпадают с болевыми приступами. По мере истощения мышечного тонуса развивается парез и растяжение кишечных петель, что совпадает с появлением болей постоянного характера и рвоты. В растянутых петлях кишечника скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, плазмы. В условиях нарушенного кровообращения и всасывания кишечное содержимое начинает разлагаться и подвергаться гниению.
Процесс всасывания в приводящем отделе кишечника прогрессивно ослабевает. Особенно резко он нарушен при высокой ОКН. При низкой непроходимости всасывание нарушается мало. В целом развивается недостаточность функции кишечника (секреции, переваривания, всасывания). Скопление (депонирование и секвестрация) жидкости в петлях кишечника и в желудке, извержение ее с рвотными массами, приводит к развитию тяжелых патофизиологических и биохимических сдвигов. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, минеральный, изменяются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам регуляции функции всех органов и систем. Страдает антитоксическая, гликогенообразовательная и белково-образовательная функция печени. Нарушается выделительная функция почек, снижается гормональная активность надпочечников.
5. Динамическая непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мышечного аппарата кишечника на почве функциональных поражений его нервных механизмов.
При спастической форме - спазм гладкой мускулатуры кишечника; при паралитической - парез.
Механическая непроходимость:
1) Обтурационная - нарушение проходимости кишечника вследствие закрытия просвета кишки изнутри (закупорка) или снаружи (сдавление).
2) Странгуляционная - нарушение проходимости и питание (брыжеечного кровообращения) кишечной петли:
а) узлообразование - перехлестывание двух петель и закручивание одной вокруг другой (тонкой кишки вокруг тонкой, сигмовидной или слепой и др.);
б) завороты (желудка, тонкого кишечника, сигмы, слепой и поперечно-ободочной кишок).
Два вида поворотов: по оси брыжейки и по оси кишок;
в) ущемление кишок в естественных внутренних отверстиях или патологических дефектах. Может протекать по типу странгуляции или обтурации;
г) инвагинация — внедрение одной кишки в другую (тонкой в тонкую, тонкой в слепую, толстой в толстую). Может протекать по типу странгуляции или обтурации. Один-два-три и более цилиндров. Спаечная непроходимость - может быть обтурационной, странгуляционной, смешанной, когда имеются оба компонента.
6. Морфологические изменения кишечной стенки определяются формой непроходимости (обтурация или странгуляция и пр.), сроком, прошедшим от начала заболевания, уровнем препятствия.
7. Тяжесть состояния при кишечной непроходимости определяется видом непроходимости, уровнем препятствия, периодом развития заболевания, шоком, интоксикацией, местными и общими расстройствами гемодинамики, нарушением сокооборота, нарушениями водно-солевого баланса, белкового и углеводного обмена, кислотно-щелочного равновесия.
Интоксикация, резкие гемодинамические и обменные	нарушения
являются основными причинами высокой летальности при	кишечной непроходимости.
8. Симптоматология (клиника) кишечной непроходимости.
В клинической картине заболевания имеется ряд общих для всех видов непроходимости симптомов: задержка стула, газов, вздутие живота, схваткообразные боли тошнота, рвота, не приносящая облегчения, симптомы Шланга, Валя, Склярова («шум плеска»), Обуховской больницы (при завороте сигмы), гемодинамические расстройства, обезвоживание, интоксикация.
Выраженность симптомов зависит от вида и уровня непроходимости кишечника, периода течения заболевания.
Помимо общих симптомов существуют и характерные для данного вида непроходимости симптомы, позволяющие отличать один вид ил разновидность непроходимости от другого (пальпация опухоли или воспалительного инфильтрата через брюшную стенку, прямую кишку). При обтурации и завороте сигмы асимметрия живота; положительный симптом Цеге -Мантейфеля при завороте сигмы; наличие крови или кровянистой слизи в стуле, пальпация эластической опухоли в животе при раке толстой кишки.
Наиболее характерные симптомы ОКН:
1. Боль: схваткообразная или периодическая, реже постоянная, часто неопределенной локализации (в глубине живота, с иррадиацией в подложечную область - солнечное сплетение, в поясницу, спину, пах, промежность). Зависит от объема ущемленного кишечника, вовлечения брыжейки. Может сопровождаться шоком.
2. Симптом Шланге - при толчкообразном раздражении брюшной стенки выявляется гиперперистальтика приводящей петли.
3. Симптом Валя - пальпаторно определяется гладкая, эластичная, пружинящая припухлость, дающая при перкуссии высокий темнонит. Симптом указывает на то, что имеется какое-то препятствие в кишечнике, в результате чего приводящий отрезок кишки у места препятствия вздулся и образовался ограниченный метеоризм.
4. Симптом Обуховской больницы, по И.И.Грекову - при пальцевом исследовании прямой кишки определяется слабость анального жома и балонообразная растянутая и пустая ампула с к.н., за исключением случаев высокой непроходимости в ранние часы заболевания.
5. Симптом Цете-Мантейфеля - при завороте сигмы, низких обтурациях, невозможно ввести в прямую кишку свыше 500 мл жидкости, так как большее количество выливается наружу мимо трубки.
6. Симптом Бойера - неравномерно раздутый косой живот. Вздутие локализуется в левом подреберье или над пупком и направлено сверху влево, книзу направо. Этот симптом является типичным для заворота сигмы. Поздние симптомы:
7. Симптом Склярова («шум плеска») - при пальцевом сотрясении брюшной стенки слышен плеск жидкости, скопившейся в растянутой и парализованной кишке.
8. Симптом Спасокукоцкого - «шум падающей капли» - при аскультации над раздутой кишечной петлей слышен шум падения капли жидкости с купола петли в скопившуюся в ней жидкость.
9. Рентгенодиагностика.
Обзорная рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости уже много лет являются надежным методом распознавания острой кишечной непроходимости. Он не требует специальной подготовки, прост, безопасен и информативен.
Рентгенологическим признаком ОКН является возникновение горизонтальных Уровней жидкости с газовыми пузырями над ними в виде опрокинутых чайных чашек (чаши Клойбера). На основании соотношения размеров горизонтального уровня и высоты чаши можно предположить характер непроходимости: тонко- или толстокишечная.
Характерная рентгенологическая картина (наличие чаш Клойбера) отмечена у 58% больных, у 17,7% был выраженный в различной степени метеоризм, у 24,3% - рентгенологическая симптоматика отсутствовала.
В тех случаях, когда диагностика ОКН затруднена, а общее состояние больного остается вполне удовлетворительным, следует прибегать к контрастному исследованию.
Последнее проводится путем дачи пациенту per os or 50 до 100 мл полужидкой бариевой взвеси без какой-либо специальной подготовки. Если при предварительной рентгеноскопии выясняется, что в желудке больного много жидкости, вначале следует произвести эвакуацию ее желудочным зондом, а затем дать выпить контрастное вещество. В норме продвижение последнего по тонкой кишке осуществляется довольно быстро. Начало появления бария в слепой кишке отмечается через 3-3,5 часа. Через 6-8 часов контрастное вещество определяется уже в сигмовидной кишке. Контроль за продвижением бариевой взвеси надо вести в динамике, по часам.
Безотлагательное применение контрастного исследования в подобных случаях в течение ближайших нескольких часов убедительно показывает наличие проходимости кишечного тракта.
Ирригоскопия позволяет выявить толстокишечную непроходимость и определить опухоль, инвагинат, заворот.
Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) ift применяется,

10. Дифференциальный диагноз ОКН проводится между отдельными видами непроходимости (исходя из классификации) и следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит различной этиологии, перекрученная киста яичника, внематочная беременность, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, почечная колика, пищевые токсикоинфекции, дизентерия и токсическая диспепсия у детей, пневмония, особенной нижних долях легкого, инфаркт миокарда, уремия.
Характерная клиническая картина отмечена у 82,2% больных, у 13% она была стертой, у 4,8% - атипичной.
11. Для благополучного исхода заболевания важнейшими факторами являются: ранняя госпитализация в хирургический стационар, своевременная операция (до развития необратимых изменений кишечника и общих расстройств в организме) и комплексное патогенетическое лечение в послеоперационном периоде. Среди оперированных в первом периоде болезни летальность - 3,5-9%, во втором - 15-25%, в третьем - 27,45% [Щекотов Г.М., 1966].
12. Лечение больных с острой механической кишечной непроходимостью является сугубо хирургическим.
Основной фактор, определяющий его успех, это фактор времени, исчисляемого от начала заболевания до операции. При этом запаздывание с хирургическим вмешательством может происходить на трех последовательных этапах: до больницы, в приемном отделении до перевода в хирургический стационар и, наконец, в самом хирургическом отделении.
Оперативная тактика определяется в каждом конкретном случае индивидуально с учетом вида непроходимости, её причины, уровня, характера изменений в кишечнике.
Можно выделить три группы оперативных вмешательств при острой кишечной непроходимости: устранение причины (рассечение спаек и странгулирующих тяжей, раскручивание заворота, дезинвагинация, энтеротомия с удалением инородного тела, резекция кишки и т.п.), наложение обходного анастомоза (неоперабельный рак); формирование кишечного свища выше препятствия.
Особую значимость имеет вопрос о жизнеспособности кишки. Истинная степень деструкции не всегда очевидна, т.к. со стороны серозы изменения могут быть незначительными. Основными критериями являются цвет кишки, выраженность пульсации сосудов брыжейки, наличие или отсутствие перистальтики. При сохранении нормального цвета, блеска серозы и хорошей пульсации сосудов кишка считается жизнеспособной. При малейшем сомнении в её жизнеспособности - она должна быть резецирована. С учетом нарушений кровообращения в приводящей петле, последнюю пересекают не менее чем в 20 см от края некроза, а отводящую в 15 см.
Важнейшим мероприятием при завершении операции мы считаем организацию постоянного дренировании желудочно-кишечного тракта. Основной лечебный эффект его состоит в ликвидации внутрикишечной гипертензии и удалении токсического содержимого из просвета кишечника. Это способствует устранению интоксикации, улучшению местного кровообращения, быстрому восстановлению тонуса и перистальтики кишечника. Наибольшее признание получил назоинтестинальный метод. Суть его заключается в проведении через нос - желудок - двенадцатиперстную кишку в тощую на протяжении 1.5 - 2.0 м полиэтиленовой трубки диаметром 5,0-6,0 мм. Многими положительными достоинствами обладает также метод дренирования тонких кишок через гастростому по Дедереру.
Абсолютными показаниями к дренированию кишечного тракта является запущенность заболевания (переполнение газом и жидкостью петли кишок), некроз кишки и перитонит.
Длительность дренирования составляет 3-5 суток.
В послеоперационном периоде ведущим является устранение интоксикации и проведение интенсивной инфузионной терапии для корригирования всех нарушенных звеньев обменных процессов в организме.

Спаечная болезнь.
1. Выпадение фибрина и образование фибринозных сращений – защитная реакция организма в ответ на патологическое воздействие (инфекция, травма, воздействие химических веществ).
2. При стихании воспалительных процессов фиброзные, неорганизовавшиеся в соединительную ткань спайки рассасываются благодаря фибринолитической и протеолитической активности брюшины, организовавшиеся могут разрываться в результате перистальтики кишечника.
3.  Спайки становятся стабильными если есть факторы способствующие этому:
- наличие осумкованного хронического воспалительного очага;
- инородные тела инкапсулированные;
- длительное нахождение в брюшной полости дренажей и тампонов;
- излившаяся кровь, гематомы;
- хронические заболевания органов брюшной полости;
- индивидуальная склонность к спайкообразованию - приобретенная (сенсебилизация, аутоиммунизация), врожденная (гипериммунные типы, повышенное психо-эмоциональное состояние);
- роль висцеропариетальных спаек в развитии спаечной болезни.
4. Классификация спаек:
- по этиологическому признаку (Рауг Е.,1994): врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения;
- по макроскопическому виду (Верещинский А.0.,1925): 1) плоскостные; 2) перепончатые – мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) – тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости; 4) тракционные – шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом отмечается деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения ее стенки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения – сальник припаивается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань – сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного "паруса" с рубцовыми краями – синдром Кноха: причина сильных болей и кишечной непроходимости;
- по распространенности (Балаценко Д.Н.,1957): 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные;
- по топографо-анатомическому типу (Балаценко.,1957): 1) париетальные – оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине; 2) висцеропариетальные – между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные – между органами (наиболее частые); 4) смешанные (чаще всего встречающиеся).
5. Изменения в органах – в зоне прикрепления спаек отмечаются очаги склероза органа, особенно при длительном существовании спаек, хроническое и подострое воспаление, очаги свежих и старых кровоизлияний независимо от сроков существования спаек. В стенках полых органов в месте прикрепления спаек мышечная оболочка истончена и атрофична, вплоть до исчезновения, нервные элементы подверженные дистрофии и дегенерации, особенно миелиновые нервные волокна. В нервные клетки интрамуральных узлов желудочно-кишечного тракта через спайки из соседних органов, брюшной стенки могут прорастать нервные волокна типа неврином, имеющие булавовидные утолщения на конце, становящиеся очагами ирритации, т.е. спайки могут быть источником постоянных неадекватных раздражений, приводящих к нарушению функции органов. Сосуды и нервы прорастают в спайки к концу месяца, полное формирование спаек происходит через 3-4 месяца.
6. Классификация спаечной болезни (СПБ) по клиническому течению:
- по  К.С.Симоняну (1966):  1) острая  (острая кишечная непроходимость – ОКН); 2) хроническая форма: а) специфическая (туберкулезная); б) перивисцеритная – перипроцессы (например, при болезни Крона); в) аномальная – аномалии развития кишечной трубки -Ленновского,   джексоновского   типа; 3) интермиттирующая   (послеоперационная) – занимает среднее положение: короткие приступы ОКН и более или менее длительные периоды ремиссии (по типу хронической СПБ).
- по Р.А.Женчевскому (1989): 1) болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости; 2) острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); 3) рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); 4) обтурационная спаечная непроходимость (может быть острой, подострой и хронической); 5) странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.
7. Клиническая картина: при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. По нашим данным схваткообразные боли были у 57% больных, периодические – у 12,7%,у остальных (30,3%) – постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% отсутствует. Наиболее постоянные симптомы: задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% –нормальный.
8. Диагностика ОКН:
- обзорная рентгеноскопия и -графия брюшной полости ( чаши Клойбера - наиболее характерны – 58% случаев, метиоризм – 17,7%, 24,3% – симптоматики нет);
- контрастное исследование желудочно-кишечного тракта замедление пассажа бария (до 6 и более часов), расширение кишечных петель, остановка бария на уровне непроходимости (не всегда возможно из-за длительности исследования);
- метод рентгеноконтрастных "меток" – ускоренное прохождение по кишечнику бариевых, металлических маленьких шариков – меток, рентгеноконтрастных капсул с касторовым маслом по Муканову.
9. Лечение ОКН:
- консервативная терапия – спазмолитики с аналгетиками внутримышечно, двусторонняя паранефральная блокада, сифонная (хуже очистительная) клизма, внутривенное введение кристаллоидных, белковых, коллоидных препаратов, поляризующих глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Продолжительность терапии не более 2 часов, одновременно с диагностическими мероприятиями;
- эффективность – полное исчезновение болей и в покое, и при пальпации, вздутия живота, обильное отхождение газов и стула. Обязательно – динамическое стационарное наблюдение в течение не менее 3 суток, в виду опасности рецидива ОКН, омертвения ущемленной кишки;
- хирургическое лечение. Показание: неэффективность консервативной терапии, явная механическая причина ОКН, особенно, странгуляция.
Решение об операции при острой спаечной КН всегда сложный вопрос. Экстренно и срочно оперируют 26-30% больных, у остальных ОКН удается разрешить консервативно;
- объем операции: – лапаротомия, рассечение спаек, резекция омертвевших кишок, интубация кишечника по Ю.Л. Шалькову (назогастроинтестинальная);
- при ограниченном спаечном процессе (отдельные висцеро-париентальные спайки с перегибом кишки в виде двустволки) –видеолапароскопическое рассечение спаек.
10. Клиническая картина спаечной болезни вне приступов ОКН:
- спаечные боли (схваткообразные и постоянные), длительные запоры,  боли  при дефекации,  слабость,  утомляемость,  часто повторяющиеся,  нередко поддающиеся консервативному лечению приступы ОКН, возникающие на фоне физической нагрузки, эмоциональных напряжений; больные (чаще женщины) эмоционально возбудимы. Нередко: "страх (опасение) возникновения приступа", "алгололгния" [Мельников А. В.] – любовь (стремление) к операции, наличие доминантного очага.
- Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного траста (в течение 24 часов) – ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику, симптомы: "галактики" (задержка частиц бария среди утолщенных, деформированных складок слизистой кишок после его опорожнения), "ленты" (суженные, деформированные, с атрофированной слизистой, сегменты кишок), отсутствие смещения кишок при смене положения больного – исследование в латеропозициях, в положении Тренделенбурга;
- рентгенологическое исследование на фоне пневмоперитонеума;
- "цветные пробы" (с карболеном, кармином) – время появления со стулом, принятого через рот красящего вещества.
11. Консервативное лечение (профилактика спайкообразования и лечение СПБ): физиотерапевтическое: ионоферез с новокаином на солнечное сплетение, чередовать с индуктотермией на живот, затем диадинамические токи (ДДТ – токи Бернара) по 10 процедур на курс лечения; синусоидально –моделированные токи (СМТ) с новокаином на вегетативные центры (шейные, солнечное сплетение) и ДДТ (по 10 процедур), парафинотерапия на живот, грязелечение; массаж живота, спины;
- ЛФК (укрепление брюшного пресса и улучшение экскурсий диафрагмы);
- седативная терапия (прогулки, душ);
- фитотерапия (настой ромашки, корня валерианы), исключение слабительных средств, даже травяных;
- выработка рефлекса "на низ";
- психотерапия ( устранение доминантного очага, аутотреннинг)
12. Хирургическое лечение: ее цель – устранение и профилактика ОКН, спайкообразования;
- способы: разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных   сращений   (применение   отграничивающей полиэтиленовой пленки  в течение 4-5 дней – время закрытия дефекта брюшины фибринным слоем – субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиновой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); медикаментозная   интраоперационная   профилактика спайкообразования:
- по Р.А.Женчевскому: 1)   внутрибрюшное   введение пролонгированных протеолитических ферментов (10000-20000 ЕД, фибринолизина, 20-30 мг трипсина или хемоксина, разведенные на гемодезе, 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона, одномоментно во время операции), а затем в течение двух дней через микроирригатор медленно (2-10 капель в 1 мин);
2) противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия;
3) стимуляция перистальтики.
Ферментная терапия проводится путем электрофореза аморфным трипсином (100 мг на сеанс), начиная с 3-5 дня после операции, всего 10-16 сеансов( организация спаек завершается к 21 дню).
- при обширных сращениях, многократных предшествовавших операциях – интестинопликация.
13. Послеоперационное ведение: раннее восстановление перистальтики (на 2-3-ий день) медикаментозными средствами, ранним вставанием, электростимуляцией кишечника;
- физиотерапия, ЛФК, 10-20 процедур (продолжение – амбулаторно);
- повторение п.11 в первый год 3-4 раза (с интервалом в 3 месяца), включая санаторно-курортное лечение, совместное наблюдение и лечение с семейным врачом и психотерапевтом.
14. Исходы тем лучше, чем раньше начато лечение.

ПЕРИТОНИТ. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомо-физиологические сведения о брюшине. 
2.	анатомо-физиологические сведения тонкого и толстого кишечника.
Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.
В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание – аппендицит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее. Подобно кишечной непроходимости перитонит вызывается разными болезнями, но в каждом случае мы можем назвать причину перитонита. Поэтому в диагнозе следует указывать заболевание, послужившее причиной развития перитонита и добавить к диагнозу как осложнение – перитонит.
Классификация.
По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов по данным литературы не превышает 1%.
Абсолютное большинство перитонитов – это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендицит, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, при перфорации полых органов, при несостоятельности кишечных швов и анастомозов, при попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов, либо при выполнении диагностической лапаротомии. Перитониты развиваются также при попадании химических веществ в брюшную полость, например, настойки йода или сулемы – раньше эти препараты применялись во время операций.
По своему течению все перитониты делятся на две группы – острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению. Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения – медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности.
Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти.
По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота – это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике.
Перитонит без отграничений называется диффузным, разлитым и тотальным.
Чаще под диффузным понимают неотграниченное поражение минимум 2 анатомических зон. Например, правая подвздошная ямка и полость малого таза. Разлитым же считают поражение ½ - 2/3 брюшины. При поражении всей площади брюшины перитонит называют общим или тотальным.
По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы:
I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;
II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;
III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости. 
Это деление по времени весьма условно.
Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов.
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.
Последовательность изменений при перитоните имеет те же закономерности, как и наблюдаемые при любом воспалительном процессе. Воспаление складывается из взаимно связанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани). 
Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же созидательная активность клеточных элементов недостаточна, дело заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом. Ведущим фактором танатогенеза наиболее сложных форм перитонита объективно считается и многообразная по своей природе эндогенная интоксикация.
Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.
Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.
Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Считается, что микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз. В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишечной стенки приводит к нарушению ее барьерной функции и проникновению токсинов в кровоток и брюшную полость.
Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.
Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. По данным Адо А.Д. (1980) существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Усиление ПОЛ приводит к деструктивным изменениям клеточных мембран и мембран органелл, нарушениям ионного транспорта.  В результате детергентного («моющего») действия окисленных форм фосфолипидов, содержащих на концах укороченные цепи жирных кислот, лизофосфолипидов, мембраны утрачивают барьерную функцию, разрушаясь в конечном итоге.
Таким образом, ПОЛ представляет собой многокомпонентный процесс, имеющий большое биологическое значение. При превышении «нормальной» скорости ПОЛ этот процесс рассматривается как универсальный патологический механизм при различных состояниях.
В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.
Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу  особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.
Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.
Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторыми расстройствами.
Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов. 
В условиях разлитого воспаления брюшины происходит массивная диффузия жидкости их сосудистого русла в брюшную полость и внутрибрюшные органы, что ведет к вовлечению в процесс значительного количества межтканевой жидкости, развитию обезвоживания организма и перемещению в брюшную полость 50% всей внеклеточной жидкости.
Нарастание микроциркуляторных расстройств по мере прогрессирования перитонита, выраженная токсемия, гиповолемия. Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы – снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов.
При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла. Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляющимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови. Способствуя склеиванию эритроцитов и тромбозу сосудистого русла. 
Микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функциональной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиции и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются. 
Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните. Многие исследователи изучали вопрос о резорбции из брюшной полости бактерий, находящихся в экссудате, при гнойном перитоните. Проводилась идентефикация микробов, высеянных из крови и лимфы, с флорой брюшной полости. отмечено, что при разлитом воспалении брюшины, микробы из крови и лимфы можно высеять через 6-24 часа и более от начала заболевания. При этом частота высевания их из центральной лимфы в 3 раза выше, чем из крови. Спектр высеянной из лимфы микрофлоры оказался шире, чем в крови и был идентичен микробному спектру перитонеального экссудата. 
В нормальных условиях брюшиной выделяется определенное количество жидкости, которая постоянно находится в брюшной полости и содержит около 202,510/л клеток, главным образом лимфоцитов, гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.
Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс. Токсины могут вырабатываться задержанными в лимфоузлах микробами, так как лимфоузлы являются биологическими фильтрами, в которых задерживается около 90% всей микрофлоры.
Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:
1.	Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.
2.	Накопление лимфоцитов в лимфатическом узле.
3.	Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.
Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла.
Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».
Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд. Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь.
Принято считать, что разлитой перитонит сопровождается бактериолимфией и бактериемией в первые 3-е суток в 83,9%. Микроорганизмы поступают в кровь позже, чем в лимфу и исчезают из лимфы раньше, чем из крови. Так уже через 3-е суток лимфа стерильна, в то время как бактериемия сохраняется до 6-ти суток. Таким образом, лимфатическая система является основным связующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь.
Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы.
Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.
Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катоболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.
Симптомы и клиника.
Нужно уметь найти ранние симптомы перитонита, еще Мондор писал, что до наступления общего поражения всей брюшины перитонит всегда носит характер местного поражения. В этой, начальной стадии развития заболевания операция может быть спасением для многих больных. Это главное положение, которое следует усвоить и руководствоваться им в практической работе.
Абсолютных признаков перитонита к сожалению нет. Однако есть ряд очень важных ранних признаков, это – сокращение или напряжение мышц живота (defans muscule), американские хирурги называют этот симптом «сверхпризнаком абдоминальных катастроф». Сокращение мышц брюшной стенки при начинающемся воспалении брюшины имеет диагностическое значение. Причем, обычно зона сокращения мышц живота соответствует степени распространения воспалительного процесса, по мере того, как распространяется инфекция нарастает  и распространенное напряжение мышц живота. В самом начале воспаления брюшины напряжение мышц носит местный ограниченный характер и занимает небольшую площадь. Для хирурга очень важно захватить этот момент и в ранней стадии поставить диагноз и выявить откуда начинается перитонит. Так, например, напряжение и болезненность в правой подвздошной области позволяет заподозрить острый аппендицит, а в правом подреберье – острый холецистит.
Напряжение мышц живота нужно уметь найти. Пальпацию живота больного нужно проводить теплыми согретыми руками. Прикосновение к брюшной стенке не должно быть грубым, только деликатная пальпация позволяет выявить участок напряжения мышц живота. Ценность этого признака чрезвычайно велика.
Второй важный признак перитонита – боль, характер боли зависит от причин перитонита, однако боль не является характерным признаком, так как выраженность болей зависит от многих факторов, в том числе и от нервной деятельности. Следует учитывать, что при развитии перитонита боль теряет локальный характер, становится разлитой и распространяется на весь живот. Однако, зачастую начальная боль соответствует расположению больного или пораженного органа.
Сокращение диафрагмы является ранним симптомом перитонита. Больные перитонитом не могут дышать животом, они не в состоянии сделать глубокий вдох, причем это ранний симптом, он появляется еще тогда, когда нет рвоты и расхождения частоты пульса и величины температуры. Это происходит вследствие того, что брюшина, выстилающая диафрагму, реагирует на воспаление в первую очередь, а паралич диафрагмы является одним из ранних симптомов перитонита.
Симптом Щеткина-Блюмберга,  рано выявляется и является важным симптомом перитонита. Определяют его оказывая рукой давление на брюшную стенку, через несколько секунд руку отрывают от брюшной стенки – при этом возникает резкая боль или усиление боли в исследуемой области.
Определение экссудата в брюшной полости. Определение свободной жидкости в брюшной полости возможно лишь в тех случаях, когда количество ее превышает 500 мл. Воспалительный экссудат в брюшной полости появляется рано, однако его определение становится возможным лишь по мере накопления, как правило, уже в поздние сроки развития заболевания. Свободная жидкость определяется путем перкуссии, перкутируют отлогие места живота, затем больного просят повернуться на один, потом на другой бок. Появление и исчезновение притупления перкуторного звука при перемене положения туловища говорит о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
Рвота и тошнота. Возникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины. При развитии перитонита и появлении пареза и кишечной непроходимости рвота становится обильной, истощающей, присоединяется мучительная икота и срыгивание.
Ректальное и гинекологическое исследование имеет важное значение. Если брюшина в малом тазу воспалена, то определяется болезненность при исследовании. Определяют ректальный симптом Щеткина - Блюмберга. При помощи этого исследования определяют скопление крови или экссудата в Дугласовом пространстве.
Парез, ФКН, паралич кишечника – относятся к поздним симптомам перитонита. Паралич кишечника выражается отсутствием перистальтики, прекращением отхождения газов и резко выраженным тимпанитом при перкуссии брюшной полости.
Общие симптомы перитонита возникают не сразу, а спустя несколько часов от начала заболевания. При перитоните наблюдается гипертермия, причем важно измерить температуру в подмышечной области и в прямой кишке. При сопоставлении температуры, при перитоните, наблюдается значительное расхождение величины температуры, что объясняется развитием воспаления и гиперемии органов брюшной полости при перитоните.
Пульс при перитоните в начальной фазе развития заболевания может быть замедлен и напряжен, но затем он становится частым. В дальнейшем пульс становится нитевидным, еле ощутимым. Характерным признаком перитонита является расхождение пульса и температуры, перекрест кривых пульса и температуры является плохим прогностическим признаком.
Дыхание при перитоните кишечные петли, раздутые газом поднимают и оттесняют вверх диафрагму, что ведет к затруднению дыхания. Дыхание становится частым и поверхностным. Больной с затруднением говорит, нередко голос становится афоничным – беззвучным.
Внешний вид больного по мере развития болезни приобретает общие черты, заостряется нос, западают глаза, кожа покрыта липким потом, язык сухой, появляется цианоз, сознание спутанное. На фоне общего тяжелого состояния иногда перед смертью появляется эйфория.
Лабораторные исследования. Увеличивается число лейкоцитозов, в лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево. Важным показателем интоксикации – лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) Кальф-Калифа в модификации Островского:
сегм.+палочки+юнные+миелоц.
ЛИИм =                                   ——————————————         от 1,0 ± 0,5 до 1, 6±0,5 
мон.+лимфоциты+эозиноф+базофил.
	
Значение от 1,7 до 2,8 – при легкой степени тяжести, 4,3±1,5 – при средней и более 8,1±0,3 – при тяжелой степени интоксикации. Эти показатели в динамике свидетельствуют об эффективности или неэффективности проводимого лечения. По мере развития перитонита в моче появляется индикан, белок, цилиндры. Появление повышенного содержания билирубина свидетельствует о значительной интоксикации и нарушении функции печени.
Диагностика основана на анамнезе, клинике, лапароцентезе с лаважом и подсчетом ферментных элементов крови, диастазы, кислотности, желчных пигментов. Лапароскопия, или при отсутствии возможностей, или неумении – диагностическая лапаротомия. На рентгенографии – размытые тени по боковым каналам и т.п.
Современное состояние проблемы лечения разлитого гнойного перитонита.
Широкое внедрение в практическое здравоохранение антибактериальных препаратов позволило вначале значительно уменьшить вероятность развития гнойного перитонита и связанную с ним летальность. Однако, надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась.
Трудность решения проблемы лечения перитонита состоит в том. Что недостаточно учитываются такие факторы, как роль защитных иммунных сил организма. Выбор метода введения препаратов и повышение числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, что и определяет неэффективность антибактериальной терапии.
 Для достижения терапевтического эффекта клиницисты часто вынуждены увеличивать дозы вводимых антибиотиков до критического уровня, тем самым одновременно повышая риск возникновения нежелательных побочных явлений.
Большие дозы антибиотиков, применяемые в лечении перитонита не в состоянии сразу подавить микрофлору перитонеального экссудата, кроме того большие дозы препаратов резко подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, оказывают токсическое влияние на печень, почки, нервную систему, угнетают иммунный ответ организма и вызывают лекарственную устойчивость микроорганизмов. Это в свою очередь снижает эффективность антибактериальной терапии и способствует увеличению количества летальных исходов, возникновению частых послеоперационных осложнений и удлинению сроков лечения.
Статистические данные последних лет свидетельствуют о четкой тенденции повышения летальности при наиболее часто встречающихся острых хирургических заболеваниях и травмах органов брюшной полости. Анализ причин летальных исходов у больных с острыми хирургическими заболеваниями показывает, что их структура за последние годы существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных был и остается перитонит.
Несмотря на успехи хирургии, летальность при разлитом гнойном перитоните все еще остается высокой, от 30% до 60%.
Современное комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом включает предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, выбор метода санации брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде. Не менее важное значение имеют рациональная антибактериальная терапия и методы выведения токсинов из организма, так как после устранения патологического источника воспаления брюшины не обрывается и оно остается очагом токсического воздействия на организм еще в течение длительного времени.
Хирургическое вмешательство при перитоните во многом определяет успех послеоперационного лечения. На сегодняшний день решение вопроса об устранении источника перитонита, который должен быть надежно ликвидирован с помощью наименее травматичного и технически выполнимого способа не вызывает принципиальных разногласий среди хирургов.
При решении других тактических задач единое мнение отсутствует и предлагается значительное количество вариантов их решения. Особенно это касается вопроса выбора метода интраоперационной и послеоперационной санации брюшной полости.
В настоящее время наиболее признанным способом интраоперационной санации полости живота является ее промывание различными растворами. Интраоперационное промывание брюшной полости позволяет механическим путем удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспаленной брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и нарушенного метаболизма), слизь и инородные тела. С помощью промывания удается резко уменьшить содержание микроорганизмов в 1 мл экссудата или снизить его ниже критического уровня 105 (микроорганизмов в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции [Савельев В.С., 1986].
Наиболее широко распространен способ промывания брюшной полости раствором фурациллина 1:5000 в количестве 5-10 литров. Однако, в последние годы появились данные о выработке довольно быстрой устойчивости микроорганизмов к раствору фурациллина, а для некоторых видов бактерий, в частности для синегнойной палочки и протея, он в больших количествах является питательной средой.
Положительные результаты отмечены при использовании ультразвука для интраоперационной санации брюшной полости при распространенном перитоните. В качестве антисептической среды для ультразвуковой обработки брюшной полости используются растворы антибиотиков.
Неудовлетворенность результатами лечения распространенных форм перитонита заставила искать новые пути лечебного воздействия. Одним из них является длительное послеоперационное промывание брюшной полости (лаваж).
Цель длительного промывания – удаление микроорганизмов с хлопьями фибрина, остатками распадающихся клеток (лейкоцитов), токсическими веществами, содержащимися в экссудате для того, чтобы помочь организму лучше справиться с инфекцией и интоксикацией [Савельев В.С., 1986].
Используют  три способа длительного промывания брюшной полости: закрытое, при котором в брюшную полость в конце операции вводят четыре дренажные трубки (две для введения жидкости и две для ее оттока) и налаживают, после зашивания лапаротомной раны наглухо, постоянное промывание в течение 4-6 дней; полуоткрытое, при котором рану передней брюшной стенки не зашивают наглухо, а лишь сближают ее края, при этом часть промывной жидкости поступает через рану в повязку; и открытое, так называемое вентродорзальное промывание, при котором отток жидкости из глубины брюшной полости происходит наружу (лаваж или перитонеальный диализ). Дренажи устанавливают в конце операции. Для этих целей чаще всего используют силиконовые трубки диаметром 8-10 мм. Их вводят через отдельные проколы передней брюшной стенки в боковых ее отделах (между задней и средней подмышечными линиями) и тщательно фиксируют к коже. Для притока жидкости – диализата вводят два дренажа  верхние отделы брюшной полости, отток диализата осуществляется через дренажи, введенные в нижние отделы брюшной полости – подвздошные ямки, прямокишечно-маточное и прямокишечно-пузырное углубление (Дугласов карман),
В качестве диализата используют различные полиионные растворы с антибиотиками и антисептиками, бактериофагоксигенизированную жидкость.
Относительно суточного количества диализирующего раствора нет единого мнения. Оно колеблется от 3-5 [Попов В.А., 1985] до 20-25 [Данилова В.С., 1974] литров.
Идея непрерывного промывания брюшной полости сыграла положительную роль в лечении тяжелых форм распространенного перитонита. Летальность с применением метода была снижена до 23,8%.
Однако, в настоящее время, большинство хирургов с большой осторожностью относятся к перитонеальному диализу, из-за его недостатков. Так, применение перитонеального диализа в поздних стадиях перитонита чаще всего оказывается неэффективным вследствие закупорки дренажных трубок уже к концу первых суток после операции. Кроме того, резкое повышение обмена веществ у больных с распространенным перитонитом сопровождается потерей 100-250 г незаменимых аминокислот и белков. При перитонеальном диализе эти потери достигают 300-400г, что практически невосполнимо парентеральным введением. Перитонеальный диализ не гарантирует от возникновения остаточных гнойников в брюшной полости и способствует появлению инфильтратов в брюшной стенке, по ходу дренажей.
Разочарование в эффективности перитонеального диализа заставило хирургов вернуться к идее Miculich(a) – открытого ведения брюшной полости при лечении распространенного перитонита, особенно послеоперационного.
Все известные по этому поводу предложения основаны на мысли, что брюшная полость при разлитом гнойном перитоните это тотальный гнойник, который следует лечить по законам гнойной хирургии. Однако, открытый способ имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, повторные вмешательства, проводимые под эндотрахеальным наркозом, сопровождаются тяжелой операционной травмой. Во-вторых, открытый метод приводит к развитию обильных нагноительных процессов передней брюшной стенки, кишечных свищей, гигантских вентральных грыж. Поэтому, открытые методы лечения не нашли широкого применения и большинство авторов считает, что подобные вмешательства должны применятся по строгим показаниям.
Одним из главных условий успешного лечения больных распространенным гнойным перитонитом является деконтаминация брюшной полости, достигаемая всем комплексом лечебных мероприятий. Ведущую роль при этом играет этап оперативного вмешательства, во время которого устраняется источник перитонита и санируется брюшная полость. Однако, даже самая тщательная санация при однократном применении часто не приводит к излечению. Как при любом гнойном процессе, при перитоните в послеоперационном периоде продуцируется токсичный экссудат, содержащий бактерии и тканевой детрит, который поддерживает воспаление. Устанавливаемые трубчатые дренажи быстро отграничиваются фибрином и становятся неэффективными, что определило признание открытого метода лечения перитонита - программированных санационных релапаротомий. 
До настоящего времени показания к программированным санациям брюшной полости сформулированы недостаточно четко. Обычно релапаротомия производится в случае ухудшения состояния больных перитонитом - нарастания эндотоксикоза, полиорганной недостаточности. Такой подход противоречит определению "программированная", а в сочетании с субъективной оценкой клинической симптоматики обусловливает задержку операции, выполнение ее, как правило, после декомпенсации полиорганных нарушений, когда благоприятный исход становится сомнителен. 
Одну из возможностей уменьшения ошибок в определении хирургической тактики у больных перитонитом, исключающих эмпиризм в принятии решений, могут помочь алгоритмы, основанные на количественных критериях. 

По – видимому, необходимо полагаться на следующие признаки: 
1) причина перитонита, 
2) продолжительность заболевания, 
3) характер экссудата брюшной полости, 
4) характер наложений фибрина на брюшине, 
5) выраженность пареза кишечника. 

Таким образом, основное значение в выборе варианта хирургического лечения имеют данные, получаемые при ревизии брюшной полости, а не показатели эндотоксемии и динамика послеоперационного течения. 
Травмы с повреждением ободочной кишки; характер экссудата(особенно, анаэробного перитонита); возможность радикального устранения источника инфицировании; наличие плотных фибринозных наложений (количество бактерий в перитонеальном экссудате может оказаться 103 КОЕ/ г, а в толще фибрина - 107 КОЕ/г), особенно образующих пиогенную оболочку вскрытого межкишечного абсцесса; выраженный парез кишечника и фактор времени, играли решающее значение, в выборе программированных санационных релапаротомий, в то же время крайне редко возникает необходимость ее выполнения у пациентов деструктивным аппендицитом без перфорации, кишечной непроходимостью без нарушения целостности стенки кишки, панкреонекрозом и травмой с повреждением паренхиматозного органа.

При распространенном гнойном перитоните для воздействия на воспалительный очаг широко применяют антибактериальную терапию, являющуюся одним из основных компонентов лечения перитонита.
Успех антибактериальной терапии зависит от активности применяемого антибиотика, чувствительности к нему микрофлоры, а также от продолжительности сохранения терапевтической концентрации препарата в очаге воспаления, зависящего от способа введения антибиотика.
При внутримышечном, внутривенном и внутриартериальном введении антибиотиков большинство их поступает непосредственно в кровеносное русло, часть препарата связывается с форменными элементами и белками крови, в результате чего они переходят в неактивное состояние. Поэтому для достижения эффективной концентрации приходится увеличивать частоту и дозировку вводимых антибиотиков, что приводит к лекарственной болезни. Применение же массивных доз антибактериальных препаратов, их частая смена приводит к быстрому развитию устойчивости микрофлоры к антибиотикам.
Способы внутрибрюшного применения антибиотиков различны. Применяется дробная и массированная внутрибрюшная инфузия антибиотиков, а также в составе жидкости для перитонеального диализа. Ряд авторов получили хорошие результаты, применяя внутрибрюшное введение антибиотиков через дренажные трубки, устанавливаемые в конце операции через проколы брюшной стенки. Но, начиная с 2-3 суток после операционного периода, дренажные трубки покрываются фибрином и быстро отграничиваются перифокальным спаечным процессом, что приводит к нарушению всасывания антибиотика, неравномерному распределению препарата по всей брюшиной полости и накоплению его в самой трубке. Эти обстоятельства объясняют малую или полную неэффективность внутрибрюшного введения антибиотиков. Дренажи, введенные в брюшную полость для внутрибрюшного введения антибиотиков, могут стать причиной развития внутрибрюшных гнойных осложнений, пролежней стенки кишки, способствовать образованию кишечных свищей и кишечной непроходимости.
Ни один из описанных выше традиционных способов введения антибиотиков не способен создавать высокой концентрации антибиотика в очаге воспаления и лимфатической системе, являющейся основным путем распространения инфекции.
В этом плане значительный интерес могут представлять лимфогенные методы лечения. Лимфа, как транспортная субстанция для лекарственных веществ весьма привлекательна с позиций целенаправленного изменения и оптимизации фармакокинетики. Избирательная доставка противомикробного средства в очаг бактериального воспаления – принципиально важная задача ввиду повышения потенциала эффективности и снижения токсичности современных медикаментов.
Практическая реализация лимфатического транспорта антибиотиков в очаг воспаления при перитоните осуществляется при лимфогенном (эндолимфатическом и лимфотропном) введении препаратов. При этом создаются высокие концентрации антибиотиков в очаге воспаления, лимфоузлах, лимфе и крови при минимальном количестве вводимого препарата.
Целесообразность лимфогенных способов введения антибиотиков при перитоните обусловлена прежде всего значением лимфатической системы в развитии воспалительного процесса. Лимфатическая система активно участвует в течении патологического процесса, удаляет бактерии из очага воспаления, транспортируя их в лимфоузлы, задерживает и разрушает микроорганизмы путем фагоцитоза, выполняет защитную функцию и является своеобразным барьером для патогенных агентов.
Преимущество лимфогенного способа введения заключается не только в создании и длительно удерживающейся ингибирующей концентрации препарата в лимфе, крови, в очаге воспаления, но также и санацией лимфатической системы и повышении иммунной активности организма. Отсутствие быстрой экскреции антибиотика при лимфогенном введении объясняется главным образом особенностями физиологии лимфатической системы. С одной стороны она зависит от скорости лимфотока, которая в отличие от кровотока, определяется небольшими величинами, составляя 0,5-2,0см/сек. Поэтому антибиотик, введенный в лимфатический сосуд, например нижней конечности, через определенное время достигает центральной лимфы и грудного протока. На пути своего продвижения он многократно преодолевает сопротивление узлов паховой, тазовой области и забрюшинного пространства, прежде чем попадает в клеточную цистерну и грудной проток. С другой стороны существенное значение имеет способность лимфатических узлов задерживать и накапливать в своих синусах антибиотики. «Осевший» антибиотик постепенно вымывается лимфой и тем самым обеспечивается постепенное и длительное поступление препарата в кровь через устье грудного протока.
Лимфогенная терапия имеет преимущества перед традиционными способами не только с точки зрения эффективности, но также в плане уменьшения доз антибиотиков и снижения отрицательных проявлений, связанных с применением больших количеств лекарственных препаратов.
Различают следующие способы лимфогенной терапии: прямое эндолимфатическое (со вскрытием и канюлированием лимфососуда и лимфоузла) и непрямое (без хирургического вмешательства) введение препаратов в лимфатическую систему. Непрямое эндолимфатическое введение в клинической практике принято называть лимфотропным.
Учитывая негативные моменты катетеризации лимфатических сосудов и лимфатических узлов, наиболее надежным, простым и технически выполнимым способом введения препаратов в лимфатическую систему, является предложенный А.И.Корабельниковым и соавт. (1988) способ, транскутанной интранодулярной пункции лимфатического узла для прямого эндолимфатического введения, которая по своей эффективности не уступает катетеризации лимфатического узла.
 Изучение распределения введенного в лимфу антибиотика в различных группах лимфатических узлов показало, что добиться их наибольшего накопления в различных регионах локализации лимфоузлов, удается при введении препаратов с учетом сегментарного строения лимфатической системы. Так, например, для накопления препарата в лимфоузлах подмышечной впадины необходимо вводить его в верхнюю конечность, для насыщения паховых, парааортальных лимфатических узлов – в нижнюю конечность. Основываясь на полученных данных, был разработан новый способ введения препаратов в лимфу, так называемая лимфотропная терапия. Непрямое лимфотропное введение препаратов базируется на частичном блокировании венозного оттока в сочетании с одновременной стимуляцией лимфогенного всасывания. Сущность способа заключается во введении антибактериального препарата в подкожную клетчатку нижней или верхней конечности с одновременной коррекцией движения жидкости в подкожной клетчатке, для создания условий попадания препарата в лимфатические капилляры, но не в кровеносные сосуды.
Протеолитические ферменты, гепарин, лазикс, террилитин и многие другие препараты обладают свойством стимуляции лимфообразования и лимфооттока, а при введении совместно с антибиотиками они существенно усиливают и ускоряют проникновение антибиотика из подкожной клетчатки в лимфососуды, за счет повышения проницаемости лимфатических сосудов, то есть усиливают лимфотропность антибиотиков.
В литературе имеются данные о сочетанном применении физических факторов, таких как лазерное облучение, ультразвуковая кавитация брюшной полости с лимфогенными способами введения антибиотиков. 
Однако, существенным недостатком этих методов является невысокая эффективность, сложность, дороговизна необходимой аппаратуры и, вследствие этого, трудности внедрения в практику.
Новым методом лечения хирургической инфекции является использование озона. Молекула озона, состоящая из трех атомов кислорода, является сильным окислителем, и даже в незначительных концентрациях обладает высокими бактерицидными свойствами. Его стерилизующее действие на все виды микрофлоры нашло применение уже в XIX веке для обеззараживания воды, лечения инфицированых ран, ожогов и свищей.
 Исследованиями было установлено, что в концентрации от 1 до 5 мг/л озоно-воздушной смеси приводит к гибели 99,9% микроорганизмов при экспозиции 15-20 минут (Кожанов В.Ф., 1974).
При воздействии озона происходит быстрое разрушение бактерий путем инактивации бактериальных протеинов при диффузии окислителя через мембрану клетки в цитоплазму. Озон одинаково эффективно разрушает бактерии и вирусы, грибы, простейшие. По данным Чан Т.О. (1982) не существует различия в чувствительности к озону как грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры.
Наряду с мощным бактерицидным действием озон обладает осмотическим действием. При озонировании повышается парциальное давление кислорода в тканях, ликвидируется тканевая гипоксия, улучшается микроциркуляция, что способствует регенеративным процессам в тканях.
 С.В. Конев с соавт., (1982) предлагают три возможных варианта возникновения первичного разрушения в биомембранах под влиянием озона: 1) озон повреждает в основном ненасыщенные жирные кислоты, а продукты ПОЛ воздействуют на белки; 2) процесс ПОЛ начинается лишь после того, как наиболее реакционно способные группы белковых молекул (главным образом SH-группы) будут окислены озоном; 3) окисление белков и липидов происходит независимо.  В любом случае повреждение биообъектов озоном определяется необратимыми изменениями структурных и функциональных свойств липидов и белков. 
Высокая летальность больных с распространенным перитонитом обусловлена выраженным эндотоксикозом и нарушениями функций дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем больного, что указывает на необходимость проведения интенсивной терапии. Основным содержанием комплекса интенсивной терапии перитонита у больных было:
1. Антибактериальная терапия. Для поведения антибактериальной терапии применялись антибиотики широкого спектра действия. 
2. Лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы (недостаточность миокарда, снижение сосудистого давления, нарушение ритма или их сочетание) и профилактика бронхолегочных осложнений проводилась по общепринятой методике.
3. Инфузионная коррекция перитонита проводилась по общепринятой методике с учетом индивидуальных особенностей организма, одинаково во всех исследуемых группах. Коррекция гиповолемии и электролитных нарушений проводилась в течении 1-5 суток после оперативного вмешательства, с использованием 5-10%  раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, раствора калия хлорида в соответствующих дозировках, белковых препаратов, полиглюкина. Белковые потери восполнялдись посредством введения нативной, сухой или замороженной плазмы, альбумина. Профилактику и лечение явлений гепатаргии проводили с помощью эссенциале, витаминов группы В, С, Е. при снижении диуреза на фоне адекватной инфузионной терапии применяли лазикс, маннитол и другие препараты. Для коррекции расстройств микроциркуляции использовали реополиглюкин, гемодез, трентал, курантил, гепарин, особенно эффективно использование озонированных растворов декстранов и глюкозы.
4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Развивающийся при перитоните парез кишечника играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и во многом предопределяет исход заболевания. Терапию пареза кишечника мы начинали уже во время оперативного пособия, выполняя по показаниям назогастральную интубацию тонкого кишечника и новокаиновую блокаду ее корня брыжейки. В послеоперационном периоде проводили стимуляцию кишечника прозерином, церукалом, гипертоническим раствором натрия хлорида в сочетании с гипертоническими клизмами.

НАРУЖНЫЕ И ВНУТРЕННИЕ КИШЕЧНЫЕ СВИЩИ.
АБДОМИНАЛЬНАЯ СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Анатомия органов пищеварительной системы (Нормальная анатомия).
2. Синтопия органов пищеварительной системы (Топографическая анатомия и оперативная хирургия).
3. Способы наложения основных видов кишечных и желудочных свищей (Топографическая анатомия и оперативная хирургия).
4. Методы физикального и лабораторного исследований органов пищеварительной системы (Пропедевтика внутренних болезней).
5. Рентгенологические методы исследования желудочно-кишечного тракта (Рентгенология).

Кишечные свищи являются тяжелым осложнением различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Наиболее часто встречаются наружные кишечные свищи, при которых кишечное содержимое выделяется наружу или в полость абсцесса с полным или частичным нарушением пассажа по кишечнику. Потери кишечного содержимого зависят от уровня свища, величины дефекта в стенке кишки и способа питания больного. Чем выше по кишечнику расположен свищ, где более жидкое и наиболее активное содержимое, тем потери кишечного содержимого, а вместе с ним воды, белков, электролитов и ферментов более существенны, а влияние на окружающие ткани более разрушительно. Если учесть, что формированию кишечного свища предшествует, как правило, выраженный гнойно-воспалительный процесс, приводящий к тяжелой интоксикации, то формирование кишечного свища на таком фоне приводит не только к истощению, но и к дополнительному инфицированию раны, образованию затеков, распространению инфекции, тем самым, усугубляя гнойно-воспалительный процесс и увеличивая интоксикацию.
Лечение кишечных свищей является наиболее трудным разделом хирургии желудочно-кишечного тракта. Если лечение сформированных кишечных свищей в какой-то мере можно признать уже хорошо разработанным разделом хирургии с выработанными четкими показаниями и противопоказаниями к оперативному лечению с относительно низкой послеоперационной летальностью, то в лечении больных с несформированными кишечными свищами много спорных и недостаточно разрешенных вопросов.
Наиболее трудным является лечение высоких тонкокишечных свищей, сопровождающихся быстро прогрессирующим истощением больных и тяжелыми гнойно-воспалительными процессами, особенно протекающими на фоне перитонита, межкишечных абсцессов и непроходимости кишечника. В подобных случаях приходится решать не только сугубо хирургические задачи, но и проводить коррекцию патофизиологических нарушений водного, электролитного, белкового и ферментного обменов, восстановление функции пищеварительного тракта. Больные требуют тщательного и трудоемкого ухода.
Операции ликвидации кишечных свищей, в особенности множественных, относятся к числу сложных, требующих мастерства и высокой квалификации хирурга, способного подойти творчески к каждому больному и выбрать индивидуальный вариант оперативного вмешательства.
Этиология, патогенез и строение кишечных свищей
Причины образования кишечных свищей многообразны. Анализ литературы и собственные наблюдения позволили нам классифицировать кишечные свищи по этиологическому признаку.
Кишечные свищи могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные кишечные свищи встречаются относительно редко. Они являются следствием пороков развития желудочно-кишечного тракта. При аномалиях, связанных с задержкой обратного развития желточного протока, не происходит заращения желточно-кишечного протока и кишечное содержимое выделяется наружу в области пупка. Кроме того различные нарушения в развитии анальной и ампулярной части прямой кишки приводят к тому, что конечный отдел кишечника открывается во влагалище, мошонку или в мочевой пузырь.
Частота возникновения кишечных свищей меняется в зависимости от конкретного исторического периода. До 30-х годов нашего века в связи с недостаточным охватом широких слоев населения квалифицированной медицинской помощью и низким уровнем развития медицины преобладали случаи спонтанных кишечных свищей у неоперированных больных с ущемленными грыжами, запущенными формами острого аппендицита, аппендикулярных инфильтратов и абсцессов, непроходимости кишечника.
Во время Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. и в ближайшие годы после нее преобладали кишечные свищи огнестрельного происхождения [Баженова А.П., 1947]. В настоящее время отмечается увеличение частоты возникновения кишечных свищей после различных абдоминальных хирургических вмешательств, и контингент больных с данной патологией существенно изменился. Относительное и абсолютное увеличение числа пациентов с послеоперационными свищами кишечника связано с ростом обширных и, вследствие этого, травматичных операций.
Особую группу составляют тонкокишечные свищи вследствие подвесной энтеростомии, выполненной в “классическом” виде, т. е. когда кишка не подшивается к брюшине, а фиксируется “подвешиванием” с помощью резиновой трубки к передней брюшной стенке в расчете на склеивание кишки с пристеночной брюшиной. Трубку удаляют на 8—10-е сутки. Свищ должен перестать функционировать и постепенно зажить, но, к сожалению, это бывает не всегда. В результате снижения пластических свойств брюшины у ослабленных больных кишка может отойти от передней брюшной стенки, и кишечное содержимое будет поступать не только наружу, но и в брюшную полость. Нередко кишечный свищ после извлечения резиновой трубки не заживает в предусмотренный срок, а продолжает обильно функционировать и ведет к истощению и даже смерти больного.
Формирование противоестественного заднего прохода не относится к сложным хирургическим вмешательствам, тем не менее, ряд технических погрешностей может привести к тому, что вместо желаемого искусственного заднепроходного отверстия образуется толстокишечный свищ, осложненный каловой флегмоной и даже перитонитом. Одним из непременных условий благоприятного исхода операции является хорошее кровоснабжение выведенного конца кишки и надежная фиксация ее к передней брюшной стенке.
Свищи, возникшие самопроизвольно, могут быть следствием как повреждений, так и различных заболеваний.
Заболевания, которые могут привести к образованию самопроизвольных кишечных свищей, следующие: а) злокачественные опухоли (прободение кишки вследствие распада опухоли, развившейся как в самой стенке кишки, так и по соседству с ней); б) острые и хронические воспалительные процессы в органах брюшной полости (аппендикулярный инфильтрат, актиномикоз, брюшной тиф, туберкулез кишечника или других органов, язвенный колит, дивертикулит толстой кишки, терминальный илеит и др.); в) деструктивные изменения в стенке кишки, возникшие в результате расстройства кровообращения в ней (ущемленная грыжа, заболевания и повреждения сосудов брыжейки и др.).
Во всех случаях наружные кишечные свищи самопроизвольно образуются лишь при условии, если пораженная петля кишки до прободения оказалась уже отграниченной от свободной брюшной полости и при дальнейшем развитии процесса содержимое кишки находит себе выход наружу через брюшную стенку.
Послеоперационные кишечные свищи могут возникнуть после любых хирургических вмешательств на органах брюшной полости. Эта группа осложнений имеет в настоящее время наибольшее практическое значение. Процент послеоперационных свищей среди всех кишечных свищей составляет 66,92 [Грицман Ю. Я., 1972].
Наиболее часто кишечные свищи возникают после аппендэктомии. На 6-м Всероссийском съезде хирургов отмечено наличие значительного числа наблюдений наружных кишечных свищей аппендикулярного происхождения, что может быть расценено как свидетельство неадекватного использования тампонов, длительного нахождения дренажных трубок из малосовместимых с биологическими тканями материалов и погрешностей хирургической техники.
Наибольший практический интерес представляет разбор этиологических и патогенетических факторов образования кишечных свищей в послеоперационном периоде, так как именно с выяснением этого вопроса связаны пути профилактики. Однако решить этот вопрос нередко достаточно сложно. Факторы, приводящие к нарушению целостности кишечной стенки в послеоперационном периоде, весьма многообразны.
Т.Н. Богницкая (1977) представила интересные данные о причинах образования наружных кишечных свищей после операции. Выделены две категории ведущих причин: первая — наличие в брюшной полости к моменту операции гнойно-воспалительного процесса, вызванного либо нарушением кровообращения в кишечной стенке, либо воспалительным процессом в ней; вторая — тактические и технические ошибки, допускаемые как при хирургическом вмешательстве, так и в ведении послеоперационного периода.
Одной из ведущих причин кишечных свищей после операции является прогрессирование основного гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости, по поводу которого больной оперирован. Образование кишечных свищей наблюдается после вскрытия и дренирования абсцессов брюшной полости вследствие перфоративных неоперабельных злокачественных опухолей, запущенных форм острого аппендицита с нарастающей инфильтрацией, а иногда деструкцией купола слепой кишки. В таких случаях хирург опасается образования в послеоперационном периоде кишечного свища, но, несмотря на это, он даже способствует иногда его формированию, туго тампонируя илеоцекальную область, например, при кровотечении после аппендэктомии в стадии инфильтрата.
Конечно, порой очень трудно точно сказать, что именно послужило причиной образования кишечного свища, так как часто имеется сочетание различных условий, предрасполагающих к данному осложнению (анемия, интоксикация, истощение). Тем не менее, к выводам о том, что тактические и технические ошибки представляют особую опасность на фоне текущего воспалительного процесса в брюшной полости и являются немаловажными причинами образования кишечных свищей, необходимо прислушаться. В таких случаях любая погрешность, допущенная во время операции или в послеоперационном периоде, может послужить предрасполагающим фактором к формированию кишечного свища.
К тактическим ошибкам, влекущим за собой технические трудности, следует отнести неправильный выбор обезболивания. Операции при деструктивных процессах в брюшной полости требуют общего обезболивания и хорошей релаксации мышц передней брюшной стенки. Поэтому даже аппендэктомию при деструктивном процессе рекомендуется производить под наркозом. Доступ для такой операции должен быть достаточно широким. Неправильно выбранный доступ или небольшой разрез создают значительные трудности для операции и тщательной ревизии брюшной полости. Необходимо бережное обращение с тканями, измененными воспалительным процессом. При разделении спаек и выделении отростка следует строго следить, чтобы не повредить стенку кишки, поэтому выделение органа из плотного инфильтрата лучше не производить. Все десерозированные при выделении отростка участки кишечника следует перитонизировать.
Во время любой операции объем оперативного вмешательства должен быть адекватным тем изменениям, которые обнаружены. Все сомнительные в отношении жизнеспособности ткани должны быть по возможности удалены, а межкишечный анастомоз следует накладывать только в пределах здоровых участков. Необходимы тщательный туалет брюшной полости и хорошее дренирование ее в послеоперационном периоде. Следует учитывать, что глухое зашивание раны брюшной стенки при воспалительном процессе часто приводит к нагноению с образованием кишечного свища.
Из наиболее частых технических ошибок следует отметить грубую оперативную технику, излишнюю травматизацию мягких тканей и органов, чрезмерное “скелетирование” анастомозируемых концов кишки, сквозное прошивание стенки при наложении серо-серозных швов, а также случайное подшивание кишки к ране передней брюшной стенки при наличии раздутых петель и недостаточной релаксации мышц.
Знание наиболее частых причин образования кишечных свищей, бережное и умелое оперирование, правильное тактическое решение операции и ведение послеоперационного периода, а также необходимое комплексное лечебное воздействие на организм больного являются залогом снижения частоты этого нежелательного осложнения.
Строение кишечных свищей. 
Кишечным свищом называется патологическое сообщение просвета кишки с поверхностью кожи или внутренним органом. 
При внутреннем свище кишечное содержимое поступает в полость другого органа — в кишку, желчный пузырь и внепеченочные желчные ходы, мочевыводящие пути (мочеточник, мочевой пузырь) или во влагалище. При наружном свище кишечное содержимое поступает во внешнюю среду.
Наружные кишечные свищи могут быть сформированными и несформированными. Несформированные кишечные свищи встречаются в ранние сроки своего образования, когда еще не ликвидирован гнойно-воспалительный процесс и имеется разлитой или ограниченный перитонит с признаками гнойной интоксикации. Истечение кишечного содержимого усугубляет все эти явления, а также вызывает обезвоживание организма, потерю электролитов и мацерацию кожи.
Среди несформированных наружных кишечных свищей выделяют две разновидности: свищ через полость и зияющий свищ. Свищ через полость в ране не виден. Просвет его сообщается с внешней средой через полость, отграниченную от свободной брюшной полости спайками, либо открывается в глубокие карманы гнойной или гранулирующей раны. При зияющем свище слизистая оболочка или просвет кишки видны непосредственно в ране. В отличие от губовидного свища слизистая оболочка зияющего не фиксирована окружающими тканями и может быть вправлена в просвет кишки. Этот вид свищей обычно встречается на частично эвентрированных петлях кишечника и на дне гранулирующих ран. Такие свищи могут со временем стать сформированными.
Сформированные кишечные свищи в свою очередь делят на губовидные, трубчатые и переходные. Губовидный свищ характеризуется тем, что слизистая оболочка кишки срастается с кожей и иногда выступает над ней, образуя как бы губу. В губовидном свище различают отверстие свища, несущую это отверстие переднюю стенку, заднюю стенку, приводящий и отводящий участки кишки. Отверстие свища может быть различных размеров — от очень маленького, до нескольких сантиметров в диаметре. Через точечное отверстие кишечное содержимое может не выделяться наружу. Большое отверстие способствует выделению наружу почти всего кишечного содержимого. Передняя стенка кишки, принимающая участие в образовании свища, часто имеет форму воронки. Кишечное содержимое может поступать как наружу, так и в просвет отводящей кишки. В тех случаях, когда наружу выделяется не все кишечное содержимое, кишечные свищи называют неполными. При таких свищах как приводящий, так и отводящий участки кишки функционируют нормально, у больного бывает стул и выраженной атрофии в отводящей части кишки не наблюдается.
В развитии и функционировании губовидных свищей большое значение имеет так называемая шпора — пролабирование задней стенки кишки через отверстие свища. Выхождению задней стенки кишки способствуют повышенное внутрибрюшное давление, большие размеры свищевого отверстия с наличием дефекта брюшной стенки, воспалительные процессы и рубцы. Шпора препятствует попаданию кишечного содержимого в отводящую часть кишки и способствует выделению всего кишечного содержимого наружу. Свищ становится полным. Отверстие полных кишечных свищей всегда большего размера, чем неполных. В связи с тем, что все кишечное содержимое выделяется наружу и не попадает в отводящую часть кишки, в последней наступают вторичные атрофические процессы и рубцовые изменения; в приводящем участке отмечаются явления гипертрофии. Они особенно выражены в мышечном слое стенки кишки. Губовидные свищи, как правило, самостоятельно не заживают. Их приходится ликвидировать только хирургическим путем.
В шпоре различают вершину, обращенную в сторону свища, и основание, обращенное в сторону брюшной полости. В образовании шпоры участвуют, как правило, все слои стенки кишки. Шпора делит просвет кишки на две части. Шпора может быть подвижной, нефиксированной, иначе ложной, либо фиксированной — истинной. Подвижную шпору легко можно заправить в просвет кишки. Она даже может самостоятельно вправляться при положении больного лежа на спине. Фиксированную шпору вправлять не удается, даже при значительном давлении. Иногда можно наблюдать выпадение не только задней кишечной стенки — шпоры, но и целого участка кишки. Тогда говорят о наличии пролапса кишки в области свищевого отверстия. Пролапс может захватывать как приводящий, так и отводящий отрезки кишки и подвергаться ущемлению с развитием некроза ущемленной стенки. При ущемлении пролапса необходимо его ликвидировать вправлением или путем операции.
В тех случаях, когда между дефектом в стенке кишки и кожей имеется различной длины и формы канал, кишечные свищи называются трубчатыми. В трубчатых свищах выделяют свищевой канал, наружное и внутреннее отверстие. Длина свищевого канала зависит от толщины передней брюшной стенки, подвижности кишки, длины ее брыжейки, наличия сращений. Свищевой канал образуют воспалительные или специфические (туберкулез, актиномикоз) грануляции, рубцовая или опухолевая ткань. В окружающих свищевой канал тканях имеется, как правило, хроническое неспецифическое воспаление. Трубчатые свищи с узкими свищевыми каналами часто заживают самостоятельно.
Свищи, у которых свищевое отверстие кишки в одной части выстлано слизистой оболочкой, сросшейся с кожей, а в другой — представляет грануляционную ткань, называют переходными. В переходном свище одновременно имеются признаки как трубчатого, так и губовидного свища. Если в переходном кишечном свище грануляционная ткань станет рубцовой, возможна такая деформация свищевого отверстия, при которой часть слизистой оболочки кишки, спаянная с кожей, может иногда погрузиться вглубь, а свищ превратиться в трубчатый. И наоборот, гнойно-воспалительный процесс вокруг свищевого хода может привести к отторжению окружающих тканей, увеличению размеров свищевого отверстия, приближению слизистой оболочки кишки к коже. В дальнейшем возможно формирование губовидного свища.
Свищи кишечника могут быть простыми (неосложненными), когда стенка кишки и окружающие ткани не изменены, и осложненными, когда в стенке кишки, окружающих тканях и соседних органах имеются значительные изменения — каловая флегмона, гнойники брюшной полости и брюшной стенки, последствия повреждений мочевого пузыря, костей таза и др.
Кишечные свищи могут быть единичными и множественными. Свищи, расположенные близко друг от друга по ходу кишечной петли, называют соседними множественными, а свищи, расположенные в разных отделах желудочно-кишечного тракта, — отдаленно расположенными множественными свищами. Если свищи локализуются в тонкой и толстой кишке одновременно, их принято называть смешанными.
Губовидные свищи в зависимости от строения свищевого отверстия различают одноустные (одноствольные), либо двуустные (двуствольные). При небольшом дефекте стенки просвет кишки может сообщаться с внешней средой в виде одноустного свищевого отверстия. В противоположность этому при большом дефекте в стенке кишки свищ может иметь два отверстия, т.е. быть двуустным. При таких свищах одно отверстие принадлежит приводящему, другое — отводящему участку кишки. Нередко между этими отверстиями располагается участок задней стенки — шпора. Одноустные губовидные свищи чаще всего бывают неполными, двуустные — только полными.
Локализация внутреннего отверстия наружного кишечного свища может быть различной и зависит, как правило, от патологического очага в брюшной полости, послужившего причиной развития кишечного свища. Расположение наружного отверстия кишечного свища также может быть различным, но преимущественно в проекции или вблизи патологического очага. 
Клиника и диагностика
Клиническое течение кишечных свищей зависит от характера основного патологического процесса, локализации и периода формирования фистулы, количества и состава кишечного отделяемого, присоединившихся осложнений.
В начальном периоде возникновения несформированного кишечного свища преобладает воспалительный процесс. Клинически такой процесс проявляется болями в ране, повышением температуры до 38°, ознобом, лейкоцитозом, гнойной интоксикацией. Усиление болей, как правило, свидетельствует о задержке гнойного отделяемого и недостаточном дренировании раны.
Чем выше расположен свищ, тем быстрее и интенсивнее наступают различные изменения в организме, характерные для высокого свища. При высоких несформированных тонкокишечных свищах в связи с тем, что в верхних отделах кишечника находится жидкое содержимое, свищ начинает бурно функционировать. Обильное выделение тонкокишечного содержимого наружу приводит к обезвоживанию организма. Появляются жажда, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, повышенная раздражительность. Глаза больного глубоко западают. Кожные покровы становятся сухими и теряют тургор, на коже конечностей появляется розовато-синюшная мраморность. Подкожные вены спадаются. Конечности становятся холодными на ощупь; отмечается тахикардия. Вследствие сниженной почечной фильтрации уменьшается диурез. На фоне снижения артериального давления и электролитных нарушений возникают фибриллярные подергивания мышц конечностей, нередко переходящие в судорожные сокращения. Все эти патологические сдвиги вызывают за короткое время значительную потерю массы тела, доходящую до 50% от исходной.
У больных со свищами, локализующимися в нижних отделах подвздошной кишки, клиническая картина характеризуется тем, что в ряде случаев с момента образования свища в течение длительного срока состояние больного может оставаться удовлетворительным. Больные в этот период активны, сохраняют аппетит, у них не наблюдается значительной потери массы тела. Диурез нормальный. Функциональные и биохимические показатели крови без существенных отклонений от нормы. В этот период кишечный свищ может окончательно сформироваться.
В клинической картине толстокишечных свищей ведущее место занимают гнойно-воспалительные процессы, а расстройства водно-электролитного обмена и нарушения питания больного отходят на задний план. В ранней стадии образования толсто-кишечного свища, как правило, несущая свищ петля кишки лежит в гнойной, заполненной кишечным отделяемым ране. В остром периоде свищ только формируется, поэтому станет он губовидным или трубчатым — будет зависеть от дальнейшего течения воспалительного процесса. Такой период наиболее опасен для больного и требует особого внимания; в это время наиболее часто встречаются тяжелые гнойные осложнения — каловая флегмона передней брюшной стенки, забрюшинного пространства и полости малого таза. Эти осложнения характеризуются быстрым развитием воспалительного, чаще некротического, обширного и распространенного процесса в подкожной клетчатке, протекающего с тяжелой интоксикацией, длительной температурной реакцией и ознобом. Очень тяжелое течение имеют флегмоны на фоне свищей сигмовидной и прямой кишки. Они развиваются по типу некротических флегмон с резко выраженной интоксикацией.
Наряду с общими явлениями интоксикации и лихорадочного состояния у больных выражены местные воспалительные процессы. Гнойное пропитывание окружающих тканей вокруг свища сочетается с затеками, идущими глубоко в область поясницы и в малый таз. Распространение гнойно-воспалительного процесса по забрюшинной клетчатке сопровождается появлением болезненности по ходу подвздошной кости и поясницы.
Частым осложнением свищей являются абсцессы брюшной полости, которые локализуются в правой подвздошной области, подпеченочном и поддиафрагмальном пространствах, между петлями тонкой кишки и в полости малого таза. Такие абсцессы возникают и как сопутствующие вследствие перенесенного общего перитонита.
Изолированное скопление гноя может иногда почти ничем не проявляться на протяжении длительного времени, что, по-видимому, обусловлено ареактивностью резко ослабленного организма. Однако если абсцесс не был своевременно распознан, и не принимались меры к его ликвидации, он прорывается в свободную брюшную полость, и развивается картина быстро прогрессирующего перитонита. Реже гнойник вскрывается в просвет лежащей поблизости кишки, что может привести к самоизлечению.
В комплекс диагностики кишечных свищей входят определение вида и локализации, характера и длины свищевого хода, а также уточнение проходимости отводящего колена петли кишки, несущей свищ, и взаимоотношения ее с окружающими органами. Комплексное обследование включает визуальное исследование раны со свищом, применение красителей внутрь или через клизму, рентгенологическое и эндоскопическое исследование.
Ориентировочный диагноз обычно не представляет затруднений, так как о наличии наружного кишечного свища свидетельствует появление в ране кишечного содержимого. Насколько просто установить наличие свища, настолько значительно труднее, а часто невозможно, определить его уровень. Первые предварительные выводы в отношении уровня кишечного свища делают, исходя из осмотра его наружного отверстия. Уже по виду отделяемого можно до определенной степени судить о локализации свища по ходу кишечника. Свищи тощей кишки имеют жидкое пенистое зеленовато-желтого цвета отделяемое с большой примесью желчи, которое очень быстро приводит к мацерации кожи вокруг наружного отверстия в результате действия ферментов поджелудочной железы и кишечника. Свищи подвздошной кишки, в частности расположенные вблизи илеоцекальной заслонки, имеют отделяемое в виде жидкого кала. Свищи толстой кишки, особенно ее левой половины, выделяют более или менее оформленный кал, не обладающий “переваривающим” действием и не вызывающий так быстро мацерацию кожи. Однако такого рода диагностика недостаточно достоверна, а в ряде случаев ошибочна.
Местоположение свищевого отверстия на поверхности кожи также дает некоторые дополнительные сведения об уровне свища. Так, в эпигастральной области чаще открываются свищи поперечной ободочной кишки, в мезогастральной — тощей, в гипогастральной — подвздошной, на боковых стенках живота и в поясничной области — толстой кишки.
В случаях сомнений в функционировании очень маленьких свищей, а также для выяснения высоты расположения заведомо тонкокишечных свищей можно провести ряд простых проб с использованием различных красителей, которые дают выпить больному. Из большого арсенала красителей наибольшее распространение получило применение метиленового синего. Ю.Я. Грицман и А.И. Борисов (1972), сопоставляя у больных время появления метиленового синего из кишечного свища с точными данными его локализации, полученными во время операции, определили приближенно скорость продвижения красящего вещества по тонкой кишке: в среднем на эвакуацию красителя из желудка в двенадцатиперстную кишку уходит 3—4 мин; в дальнейшем он продвигается по тонкой кишке со скоростью около 10 см в минуту. Эти данные не абсолютны, возможны колебания в сторону ускорения или замедления эвакуации, что зависит от индивидуальных особенностей моторной функции кишечника. Тем не менее, по времени появления метиленового синего в кишечном отделяемом, при тонкокишечном свище, с учетом приблизительной скорости его продвижения, с определенной долей вероятности можно судить о высоте расположения кишечного свища. При свищах толстой кишки можно также воспользоваться клизмой, окрашенной метиленовым синим. Появление окрашенной воды в свищевом отделяемом подтверждает наличие кишечного свища в толстой кишке. Вытекание жидкости сильной струей через периферический отрезок кишки, несущей свищ, позволяет думать о достаточной ее проходимости, что в дальнейшем подтверждается при рентгенологическом исследовании и непосредственно во время операции.
Другой способ констатации наружного кишечного свища заключается в исследовании отделяемого из раны на наличие билирубина, диастазы или мочевины.
В большинстве случаев вид и размеры свища, наличие шпоры и ее подвижность устанавливают с помощью простых приемов визуального и пальцевого обследования. Однако в больших глубоких ранах и при свищах через полость такой осмотр затруднителен. В этих случаях можно прибегнуть к помощи эндоскопических приборов, в частности лапароскопа. Зондирование свежего свища металлическим зондом или резиновым катетером не рекомендуется.
Ведущим методом диагностики кишечных свищей является рентгенологический. В большинстве случаев с его помощью можно решить все ранее перечисленные задачи. Ввиду значительного многообразия кишечных свищей, требующих дифференцированного выбора диагностических методик, а также, учитывая тяжелое состояние большинства больных, в каждом отдельном случае следует подбирать наименее травматичный метод исследования. При этом необходимо учитывать топографию и особенности свищевого хода, а также предполагаемую локализацию внутреннего отверстия.
Больные с кишечными свищами должны быть детально обследованы для выявления точной локализации свища, его характера и сопутствующих осложнений. Чем раньше проведено рентгенологическое исследование, тем быстрее будет поставлен правильный диагноз. Общее тяжелое состояние больного и наличие гнойной раны не являются противопоказанием к рентгенологическому исследованию.
Методика рентгенологического исследования зависит от периода заболевания. В ранние сроки образования свища, в острый период, эта методика должна включать обзорное полипозиционное исследование грудной клетки и брюшной полости, а также контрастные методы — фистулографию, пассаж бария по кишечнику и ирригоскопию. Если устье свища доступно зондированию, предпочтительна фистулография. При приеме бария внутрь контрастируются тонко-кишечные свищи, с помощью ирригоскопии — свищи толстой кишки. В ряде случаев необходимо использовать тот и другой способ в 1 комплексе. Сопоставление данных рентгенологического исследования с клиническим наблюдением обеспечивает раннюю и точную диагностику не только самого свища, но и осложнений, нередко возникающих в остром периоде.
Реактивные изменения органов грудной клетки (базальные пневмонии, ателектазы нижних долей легких) выпот в плевре, высокое стояние диафрагмы и ограничение подвижности ее) — косвенный признак гнойного очага в брюшной полости. Чем ближе к диафрагме локализуется очаг, тем более выражены реактивные изменения.
При рентгенологическом обзорном исследовании больных в остром периоде образования кишечных свищей обнаруживают лишь косвенные признаки гнойного процесса в брюшной полости. Такое исследование имеет важное значение и для выявления гнойно-некротических процессов, локализующихся в забрюшинном пространстве (деструктивный панкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки, тазовая флегмона и т. д.), которые имеют определенную рентгеносемиотику. Окончательно решить вопрос о наличии, характере и локализации наружного кишечного свища можно только при использовании контрастных методов исследования.
Рентгенологическая диагностика в поздние сроки при уже сформированном кишечном свище является менее сложной. К этому времени, как правило, заканчивается гнойно-воспалительный процесс и в области раны, и в брюшной полости. Следовательно, устраняется причина реактивных изменений кишечника, диафрагмы, легких и плевры, характерных для раннего этапа образования кишечных свищей. В комплексе применяемых рентгенологических методов в этот период значительно возрастает роль контрастных методов исследования, особенно фистулографии.
Фистулографию выполняют следующим образом: через тонкий катетер, находящийся в свищевом ходе, вводят жидкое контрастное вещество и производят рентгенографию. На снимках устанавливают форму хода и локализацию. Для проведения фистулографии используют различные контрастные вещества — барий, йодолипол, кардиотраст и др. Количество и выбор препарата диктуются величиной свища. В отличие от бариевой взвеси жидкие контрастные вещества хорошо проникают даже в небольшие отверстия в стенке кишки. В остальных случаях, особенно если резиновый катетер удается ввести непосредственно в просвет кишки, предпочтительнее вводить жидкую бариевую взвесь. Резиновые дренажи для фистулографии следует подбирать с учетом наружного диаметра свища; герметичность достигается с помощью марлевых тампонов или поролоновой губки. Введение контрастного вещества не непосредственно в кишку, а через свищевой ход или полость следует осуществлять с осторожностью и при возникновении болей в животе тотчас его прекратить, так как возможны осложнения в виде проникновения контрастного вещества в свободную брюшную полость.
Фистулография является ценным методом диагностики кишечных свищей потому, что выявленная с ее помощью конфигурация свищевого хода в ряде случаев позволяет выбрать наиболее правильный метод лечения. Однако при проведении исследования иногда необходимо выполнение с целью уточнения вида и местоположения несущей свищ кишки, одновременно рентгенофистулоскопии с участием специалиста рентгенолога. Ирригоскопию или рентгенологическое исследование с приемом бария внутрь проводят обычным способом. При ирригоскопии возможно ориентировочно установить уровень свища толстой кишки и патологические изменения ее стенки. На рентгенограммах, произведенных при фракционном пассаже с заданными интервалами времени от приема контрастного вещества, возможно также лишь ориентировочно определить уровень свища.
Значение рентгенологического исследования больных с кишечными свищами трудно переоценить. Тщательное обследование, выполненное хирургом совместно с рентгенологом, позволяет получить достоверные сведения, являющиеся залогом правильного выбора лечения.
Рентгенологическое исследование возможно сочетать с эндоскопическими методами. В диагностике свищей толстой кишки уже нашли применение эндоскопическая интубационная фистулография, встречная фистулография и фистулоскопия с селективной фистулографией [Ананьев В.Г., Кузьмин А.И., 1983].
Лечение
Лечение наружных кишечных свищей является сложной задачей. Оно затрагивает вопросы не только чисто хирургические, но и вопросы, относящиеся к парентеральному питанию и коррекции нарушений гомеостаза. Лечение должно быть комплексным и сугубо индивидуальным в зависимости от формы и стадии развития свища.
Методы консервативного и оперативного лечения кишечных свищей не исключают, а дополняют друг друга и могут применяться как одновременно, так и отдельно в соответствующих наблюдениях и в соответствующем периоде. Общие принципы лечения больных с наружными кишечными свищами складываются из трех факторов: 1) местного лечения; 2) общего лечения; 3) оперативных методов ликвидации кишечного свища.
Местное лечение. В настоящее время применяют местное лечение наружных кишечных свищей, которое складывается из: а) лечения гнойной раны; б) предохранения тканей, окружающих свищ, от воздействия кишечного отделяемого; в) уменьшения или прекращения потерь кишечного отделяемого.
Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как и при лечении инфицированных ран. В зависимости от сроков и стадии раневого процесса применяют повязки с гипертоническими растворами, антисептиками и ферментными препаратами, различными мазями и эмульсиями.
В практических лечебных учреждениях широко распространено лечение ран с кишечными свищами мазевыми повязками. В ряде случаев это оправдано: мазь и бальзам способствуют росту грануляций, очищению раны, при небольших свищах оказывают обтурирующее действие. Однако применение мази Вишневского на обнаженных петлях кишечника должно быть осторожным, так как это может привести к дополнительной деструкции кишечной стенки. Мазь Вишневского не нейтрализует химическую и биологическую активность кишечного отделяемого, что особенно важно в лечении тонкокишечных свищей. Салфетки с этой мазью обладают гигроскопичностью и даже гипертоническим свойством, быстро промокают, создавая, таким образом, своеобразный “каловый компресс”. Поэтому следует отдать предпочтение средствам, нейтрализующим действие кишечного отделяемого.
Защита кожи от переваривающего действия кишечного отделяемого — первостепеннейшая задача хирурга. Способы профилактики и лечения изменений кожи можно разделить на физические, биохимические и механические.
Физические способы защиты кожи очень многообразны. К ним относится применение различных мазей, паст, присыпок и др., которые препятствуют соприкосновению кожи с кишечным отделяемым и способствуют адсорбции пищеварительных соков. Чаще всего для этой цели используют пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризирующуюся пленку, силиконовые пасты.
Биохимические способы защиты кожи преследуют цель предупредить разрушение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого используют различные вещества. Получил распространение способ биологической нейтрализации пищеварительных соков тампонами, обильно смоченными яичцым белком. Такой тампон накладывают непосредственно на свищ, а рану иногда заполняют мазевыми тампонами. Подобная повязка хотя и быстро промокает, но в ряде случаев при небольших зияющих свищах может быть применена.
Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделения из свища кишечного содержимого. Для предупреждения вытекания и обеспечения нормального пассажа кишечного содержимого существуют различные приспособления: пелоты, обтураторы, обтурирующие заслонки и повязки, специальные аппараты и др.
Закупорка свища может быть постоянной и временной. Временная обтурация свища осуществляется в течение некоторого срока, необходимого для подготовки больного к радикальной операции. Постоянная закупорка свища применяется больными пожизненно, например, при сигмостоме: обтуратор, как правило, вынимается больным только на время удаления из кишечника кала и газов. Средства, предложенные для обтурации кишечных свищей, можно разделить на несколько групп:
1. Обтурирующие средства, применяемые снаружи, без введения их в просвет кишки. К ним могут быть отнесены также кало-приемники.
2. Обтураторы, вводимые в просвет кишки через свищ и закупоривающие свищевое отверстие изнутри.
3. Различные приспособления и аппараты для аспирации кишечного отделяемого и. последующего введения его в отводящий отрезок кишки, несущей свищ.
Наилучшие обтураторы те, которые не только закупоривают свищ, но и одновременно обеспечивают нормальный пассаж кишечного содержимого. Непременным условием применения обтураторов является проходимость отводящей части кишки.
Для обтурации кишечных свищей снаружи применяют обтураторы из разнообразных материалов с размером больше наружного отверстия свища. Наиболее часто кишечные свищи прикрывают тампонами, пропитанными пищевыми продуктами, инактивирующими действие ферментов (масло, белки, мясной бульон и др.). Поверх тампона накладывают давящую повязку.
В профилактике дерматитов, вызванных попаданием на кожу кишечного отделяемого, и своеобразной обтурации кишечного свища находят применение гипсовые повязки. Использование гипса в лечении наружных кишечных свищей особенно было распространено во время Великой Отечественной войны 1941-1945гг.
Один из методов применения гипсовой повязки типа “бублик”, предложенный Н.М. Светом (1944), заключается в следующем: сначала формируется ватно-марлевый “бублик”, внутренний диаметр которого в несколько раз больше диаметра свища. С помощью клеола «бублик» укрепляют на коже вокруг свища. После этого внутреннюю полость “бублика” засыпают гипсовым порошком до самых краев. Гипс постепенно пропитывается содержимым кишечника и затвердевает. После затвердевания гипса такая повязка хорошо закупоривает наружное отверстие свища и препятствует вытеканию из него кишечного содержимого. Этот метод не потерял своей ценности и в настоящее время применяется в сочетании с тампонами из мяса. Применение кусочков говяжьего мяса зарекомендовало себя хорошо. Тампон из мяса, введенный в свищ, не только обеспечивает его закупорку, но и инактивирует переваривающее действие ферментов кишечного содержимого.
Калоприемники приспособлены не столько для закрытия свищевого отверстия, сколько для сбора кишечного отделяемого. Резервуар для кишечного отделяемого может быть одно- или многократного применения и выполняется из различного материала (стекло, резина, полиэтиленовая пленка и др.). С помощью бандажа и резиновой прокладки резервуар плотно фиксируется к животу. 
Общее лечение. В комплекс общего лечения больных с наружными кишечными свищами входят: 1) ограничение и ликвидация воспалительного процесса в брюшной полости и передней брюшной стенке; 2) Проведение рационального питания; 3) коррекция гомеостаза и уменьшение интоксикации; 4) стимуляция защитных сил организма и регенеративных процессов. Для борьбы с инфекцией и интоксикацией применяют антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
Важную роль в лечении кишечных свищей играет питание, так как заболевание специфически затрагивает именно эту функцию организма. Основным принципом разработки диеты у таких больных, как, впрочем, и всего лечения, является индивидуальный подход в каждом отдельном случае. Наблюдения показали, что большую роль в профилактике потерь воды и электролитов имеет соответствующая диета. Измерение количества выделяющегося кишечного содержимого позволило установить, что наименьший сокогонный эффект дает белковая пища. После приема углеводов выделяется значительно большее количество кишечного содержимого, а при жировой диете выделение сока возрастает еще более. На этих принципах Н. К. Мюллер разработал оригинальную диетотерапию больных с кишечными свищами, которая с успехом применялась еще в годы Великой Отечественной войны 1941-1945гг. [Баженова А.П., 1945]. Диета, предложенная Н.К. Мюллером, заключается в том, что больным дают пищу с большим содержанием белков и такой кулинарной обработкой продуктов, чтобы они полностью усваивались в тонкой кишке, образуя при этом как можно меньше шлаков. Из рациона исключают фрукты и овощи, богатые шлаками и ускоряющие перистальтику и секрецию. При свищах с большим количеством жидкого отделяемого ограничивают прием жидкости через рот до 400— 500 мл/сут (метод сухоядения). Рекомендуют грецкие орехи, арахис, курагу, изюм, содержащие соли калия и микроэлементы.
В некоторых странах получили распространение специально созданные, почти полностью усвояемые, бесклеточные синтетические диеты. Такая пища содержит все необходимые для поддержания жизнедеятельности белки, углеводы, витамины, жиры, соли и полностью всасывается, одновременно подавляя секрецию пищеварительных желез.
Парентеральное питание больных с кишечными свищами должно быть интенсивным, высококалорийным и полноценным. Для поддержания азотистого равновесия необходимо введение сбалансированных по количеству и качеству белковых препаратов (аминопептид, гидролизат казеина, протеин, набор аминокислот, альбумин). Непременным условием усвоения организмом белка является одновременное введение концентрированных растворов глюкозы, растворов этилового спирта и жировых эмульсий в количествах, необходимых для обеспечения энергии около 30 кал/кг массы тела. Введение больших доз глюкозы с инсулином является не только способом покрытия энергетических потребностей, но, как показали исследования И.Ю. Юдаева и Л.М. Полякова (1975), глюкозоинсулиновая смесь улучшает функцию печени.
Парентеральное питание не может полностью заменить естественное и при высоких тонкокишечных свищах с обильным истечением кишечного содержимого не должно быть слишком продолжительным, даже при наличии полноценных белковых и жировых препаратов. Учитывая, что потери воды, белков, солей и ферментов через наружный свищ приводят к быстрому уменьшению массы тела, объема циркулирующей крови и к развитию печеночно-почечной недостаточности, необходимо как можно раньше начинать интенсивную заместительную инфузионно-трансфузионную терапию, обеспечивающую компенсацию потерь и устранение обменных нарушений. Количество необходимых препаратов должно рассчитываться соответственно суточной потребности и дефициту, определяемому по лабораторным показателям и объему потерь из свища.
В оценке степени коррекции дефицита жидкости и электролитов помогают как данные общего клинического состояния больного, так и показатели гемодинамики и диуреза, особенно в остром начальном периоде образования кишечного свища, когда имеются не столько качественные нарушения водно-электролитного обмена, сколько количественные. Необходимо обращать внимание на исходные данные — величину артериального и центрального венозного давления, частоту пульса, объем циркулирующей крови и содержание ее компонентов, показатель гематокрита, а также на биохимические и газометрические исследования.
Для длительного парентерального введения жидкости, белковых и электролитных составов необходима хорошо развитая сеть подкожных вен. Там, где подкожные вены недостаточно выражены, рекомендуют пользоваться методикой Сельдингера для катетеризации подключичной вены, считая ее наиболее целесообразной у такой группы больных.
При больших потерях кишечного содержимого и нарастающей интоксикации инфузионной терапией не всегда удается остановить прогрессирующее истощение организма. Взвешивание больных часто указывает, что они теряют ежесуточно до 500г массы тела, несмотря на введение больших количеств растворов и белковых препаратов. Поэтому парентеральное питание должно быть по возможности скорее заменено или дополнено энтеральным, чтобы период выключения пищеварения и всасывания в кишечнике был по продолжительности минимальным.
Крайне важно для больных с кишечным свищами назначение комплекса мероприятий, направленных на мобилизацию защитных сил организма. С этой целью показано введение свежезаготовленной крови, лейкоцитной массы, иммуноактивных препаратов. Особенно показано прямое переливание крови, обладающее стимулирующим, тонизирующим и дезинтоксикационным действием.
Для повышения окислительно-восстановительных процессов в тканях надо использовать большие дозы витаминов, особенно витамина С и группы В, способствующих заживлению ран. Кроме того, должна проводиться соответствующая симптоматическая сердечно-сосудистая терапия и назначаться успокаивающие и обезболивающие средства.
Оперативные методы лечения кишечного свища. Проблема хирургического лечения кишечных свищей затрагивает вопросы определения показаний, выбора оптимального срока вмешательства и его характера. В каждом отдельном наблюдении эти вопросы должны решаться индивидуально. Показания к операции определяются стадией развития и локализацией свища, количеством и характером кишечного отделяемого, эффективностью консервативной терапии, сопутствующими осложнениями и т.д. Сформированные губовидные свищи тонкой и толстой кишки самостоятельно не заживают, поэтому их наличие является прямым показанием к хирургическому лечению. Наибольшие трудности в установлении показаний к хирургическому вмешательству возникают при несформированных, находящихся на ранней стадии своего образования кишечных свищах.
При высоких обильно функционирующих тонкокишечных свищах, если все консервативные мероприятия по временному закрытию свища оказываются несостоятельными, больных надо оперировать как можно раньше, поскольку такие свищи ведут к очень быстрому обезвоживанию, расстройству электролитного баланса и истощению больного. Никакая инфузионная корригирующая терапия не может возместить тех потерь, которые наблюдаются при обильном истечении содержимого из высоких отделов тонкой кишки. Чем дольше сроки консервативной терапии при обильном истечении кишечного содержимого, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз хирургического вмешательства.
При расположении свища не в верхних отделах тонкой кишки, отделяемое из него не носит профузного характера. Основным критерием показаний к операции в этом случае служит состояние раны. При наличии большой инфицированной раны хирургический доступ к свищу затруднен, и в значительной степени предопределен отрицательный прогноз операции. В то же время длительное существование кишечного свища истощает и ослабляет больного, вызывая подчас глубокие обменные нарушения. В этом случае критерием для определения срока хирургического вмешательства является возможность полноценной подготовки больного при постоянно функционирующем кишечном свище.
При толстокишечных свищах хирургическая тактика более определенна. Показанием к операции служит наличие сформированных и неподдающихся консервативной терапии губовидных и рубцово-трубчатых свищей. Срок хирургического вмешательства устанавливается с учетом состояния больного и раны, а также общих противопоказаний к операции. Наиболее благоприятным местным условием для операции является полное заживление раны до устья фистулы.
При разборе клиники наружных кишечных свищей нами подчеркивалось разнообразие их течения даже при однотипной локализации, поэтому мы не считаем необходимым и возможным устанавливать какие-либо определенные сроки выполнения операции. Вопрос о времени хирургического лечения следует решать при динамическом наблюдении за больными. Если рана со свищом очищается, уменьшается в размерах, а общее состояние больного не ухудшается, несмотря на функционирование свища, возможно удлинение срока предоперационной подготовки, вплоть до заживления раны и оздоровления кожи вокруг свища. Если же потери кишечного содержимого создают непосредственную угрозу для жизни больного, вызывая значительные и плохо поддающиеся лечению нарушения гомеостаза организма, предоперационная подготовка должна быть сведена до нескольких дней, так как удлинение этого срока еще больше увеличивает риск операции. В таких случаях, несмотря на неблагоприятные условия, операция проводится по жизненным показаниям. 
Все производимые при кишечных свищах хирургические вмешательства можно подразделить на предварительные, направленные на устранение сопутствующих гнойно-воспалительных процессов (вскрытие абсцессов, гнойных затеков), и основные, целью которых является выключение или ликвидация кишечного свища. Выключение кишечного свища относят к паллиативным операциям. Смысл операции заключается в отключении приводящей и отводящей петель кишки, несущей свищ, и восстановление проходимости желудочно-кишечного тракта с помощью межкишечного анастомоза. Выключение кишечного свища может быть полным и неполным. Неполное выключение свища происходит тогда, когда создается обходной путь с помощью межкишечного анастомоза между приводящим и отводящим участком кишки. Для кишечных свищей илеоцекальной области возможно одностороннее неполное отключение. Неполное выключение не всегда позволяет избежать всех отрицательных проявлений свища, особенно при значительном выделении кишечного содержимого. Поэтому большинство хирургов предпочитают производить полное отключение свища. Для этого приводящую и отводящую по отношению к синцу петли кишки необходимо пересечь и идущие к свищу концы ушить, а непрерывность желудочно-кишечного тракта восстановить с помощью межкишечного анастомоза.
При операциях выключения свища хирургический доступ обеспечивается из разреза, отдаленного от устья наружного кишечного свища, что является более асептичным для наложения межкишечного анастомоза, хотя при выраженном спаечном процессе такой доступ затрудняет отыскание петли, несущей свищ. И все же при тонкокишечных свищах, когда операция предпринимается нередко при незаживших ранах, такой доступ следует считать предпочтительным. Для облегчения отыскания петли кишки, несущей свищ, рекомендуется вводить до операции в оба конца резиновые катетеры различного диаметра. Выключенный отрезок кишки вместе со свищом можно удалить хирургическим путем спустя некоторое время, когда гнойно-воспалительные явления пройдут и общее состояние больного улучшится.
Исходя из изложенного выше, операции выключения  кишечного свища можно рекомендовать в следующих случаях.
1) при несформированных свищах тонкой кишки в ранней стадии образования, когда преобладают явления острого гнойно-воспалительного процесса в окружающих тканях, а обильное функционирование свища приводит к прогрессирующему обезвоживанию, нарушениям водно-электролитного баланса и питания;
2) при несформированных свищах толстой кишки в ранней стадии образования, когда преобладают явления острых гнойно-некротических процессов и когда имеется больших размеров рана, постоянно загрязняющаяся калом;
3) при множественных, смешанных и сложных свищах, особенно если больные уже много раз оперированы, так как одномоментные операции у такой категории больных, как правило, заканчиваются неблагоприятно;
4) как вынужденный выход из положения при радикальных операциях, когда хирург встречается с большими техническими трудностями после предшествующего длительного существования разлитого или тазового перитонита.
Радикальные операции, рассчитанные на ликвидацию кишечного свища, очень просты по замыслу, но не всегда легки для исполнения. Их желательно производить только тогда, когда кишечный свищ уже сформирован, острый гнойно-воспалительный процесс стих, состояние больного стабилизировалось и, по возможности, скорригированы те нарушения, которые явились следствием функционирования кишечного свища.
Радикальные операции в ранние сроки образования толстокишечных свищей, когда не ликвидированы последствия острой гнойной инфекции, следует считать тактической ошибкой. Одновременная попытка устранения кишечного свища и гнойных осложнений увеличивает риск хирургического вмешательства. Радикальное закрытие свищей толстой кишки следует откладывать на более поздние сроки. Чем позже произведена радикальная операция, тем более обеспечен успех. Выполнять такое вмешательство целесообразно через 4—5 мес после ликвидации гнойных осложнений.
Радикальные операции могут быть выполнены как внебрюшинным, так и внутрибрюшинным доступом. Наилучшим методом является внутрибрюшинная операция, при которой можно хорошо осмотреть брюшную полость, выявить абсцессы, инфильтраты и др. и, следовательно, правильно выбрать способ оперативного закрытия свища.
Пристеночная резекция кишки вместе со свищом показана при неполных сформированных губовидных свищах. Чаще всего на толстой кишке в связи с ее большим диаметром удается произвести операцию бокового ушивания свища, иногда даже внебрюшинным доступом. В редких случаях при неосложненных свищах тонкой кишки небольшого диаметра возможно боковое ушивание после освежения краев свища. Желательно эту операцию также производить внутрибрюшинно с необходимой ревизией прилежащих петель. Следует отметить, что длительное существование свища приводит к образованию своеобразного колбовидного расширения кишки в этой зоне, что подчас позволяет наложить боковой шов, не опасаясь сужения просвета кишки.
Методом выбора там, где это возможно, является циркулярная резекция кишки вместе со свищом. Хирургический доступ осуществляется через окаймляющий свищ разрез или лапаротомию вдали от свища. Если свищ сформирован и имеет форму губовидного без наличия гнойной раны вокруг, окаймляющий доступ является наиболее удобным и позволяет быстро найти петлю кишки, несущую свищ. При больших гнойных ранах в окружности свища целесообразен хирургический доступ вдали от свища. Если соединяемые отрезки имеют различный диаметр, а стенка кишки изменена вследствие спаек, то более показан анастомоз бок в бок. Широкое соустье обеспечивает более легкое течение послеоперационного пареза кишечника, столь часто встречающегося у этой категории больных. Из особенностей операции следует отметить необходимость герметичного ушивания наружного отверстия кишечного свища до вскрытия брюшной полости, чтобы предупредить возможное инфицирование ее. При хирургическом лечении кишечных свищей илеоцекальной области, особенно слепой кишки, вначале стоит попытаться произвести пристеночную резекцию слепой кишки (так как довольно часто выполнимо), а при несостоятельности попытки - правостороннюю гемиколэктомию. Если причиной свищей были злокачественные новообразования, туберкулез, актиномикоз или проводилась рентгенотерапия, хирургическое вмешательство должно быть более обширным. Облученные ткани не создают условий для самостоятельного закрытия свища.
Основной причиной отрицательных результатов хирургического лечения кишечных свищей является несостоятельность швов. К этому предрасполагают многие факторы, и, прежде всего, гипопротеинемия, нарушение обменных процессов, наличие инфекции. Немаловажным звеном в патогенезе осложнения является послеоперационный парез кишечника. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, особенно на фоне ограниченных гнойников или инфильтратов, локализующихся в брюшной полости, может быть рекомендована резекция петли кишки, несущей свищ, с последующим восстановлением проходимости кишечного тракта с помощью межкишечного анастомоза по типу конец в бок или бок в бок и одновременным формированием разгрузочной энтеростомы на проксимальном отрезке кишки. При наличии выраженного пареза кишечника такая энтеростома может предохранить кишечный анастомоз от возможной несостоятельности. Энтеростома в дальнейшем может самостоятельно закрыться или быть ушита.
Послеоперационное ведение больных существенно не отличается от такового при операциях на кишечнике вообще, только необходимо тщательно следить за состоянием послеоперационной раны в связи с довольно частыми нагноениями у этой группы больных.

Абдоминальная спаечная болезнь.
Спайки становятся стабильными если есть факторы способствующие этому:
- наличие осумкованного хронического воспалительного очага;
- инородные тела инкапсулированные;
- длительное нахождение в брюшной полости дренажей и тампонов;
- излившаяся кровь, гематомы;
- хронические заболевания органов брюшной полости
- индивидуальная склонность к спайкообразованию - приобретенная (сенсебилизация, аутоиммунизация), врожденная (гипериммунные типы, повышенное психо-эмоциональное состояние);
- роль висцеропариентальных спаек в развитии спаечной болезни.
Классификация спаек:
- по этиологическому признаку (Рауг Е.,1994): врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения;
по макроскопическому виду (Верещинский А.0.,1995): 1) плоскостные; 2) перепончатые - мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) - тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости;4) тракционные - шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения стенки кишки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения - сальник припаевается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань - сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного "паруса" с Рубцовыми краями - синдром Кноха - причина сильных болей и кишечной непроходимости;
- по распространенности (Балаценко Д.Н.,1957): 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные;
по топографо-анатомическому типу (Балоценко.,1957): 1) париетальные - оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине;2) висцеропариетальные - между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные - между органами (наиболее частые);
смешанные (чаще всего).
Изменения в органах - в зоне прикрепления спаек - очаги склероза органа, особенно при длительном существовании спаек., хроническое и подострого воспаления, очаги свежих и старых кровоизлияний независимо от сроков существования спаек. В стенках полых органов месте прикрепления спаек мышечная оболочка истончена за счет атрофии мышечной оболочки, вплоть до ее исчезновения, нервные элементы подвергаются дистрофии и дегенерации, особенно миелиновые нервные волокна, нервные клетки интрамурапьных узлов желудочно-кишечного тракта через спайки из соседних органов, брюшной стенки могут прорастать нервные волокна типа неврином, имеющие булавовидные утолщения на конце, становящиеся очагами ирритации, т.е. спайки являются источников постоянных неадекватных раздражении и ведут к нарушению функции органов. Сосуды и нервы прорастают в спайки к концу месяца, полное формирование спаек происходит через 3-4 месяца.
Классификация спаечной болезни (СПБ) по клиническому течению:
по К.С.Симоняну (1966): 1) острая (острая кишечная непроходимость - ОКН); 2) хроническая форма; а) специфическая (тубеокулезная); б) перивисцеритная - перипроцессы (например, при болезни Крона); в) аномальная - аномалии развития кишечной трубки Лепновского, джексоновского типа; 3) интермиттирующая (послеоперационная) - занимает среднее положение - короткие приступы ОКН и более или менее длительные периоды ремиссии (по типу хронической СПБ).
- по Р.А. Женчевскому (1989): 1) болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости; 2) острая спаечно-динамическая непроходимость первый приступ); 3) рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); 4) обтурационная спаечная непроходимость (может быть острой, подострой и хронической); 5) странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.
Клиническая картина: при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. Схваткообразные боли были у 57% больных, периодические - у 12,7%,у остальных (30,3%) - постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% - отсутствует. Наиболее постоянные симптомы – задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% -нормальный.
- Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного траста (в течение 24 часов) - ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику, симптомы "галактики" (задержка частиц бария среди утолщенных, деформированных складок слизистой кишок после его опорожнения), "ленты" (суженные, деформированные, с атрофированной слизистой сегменты кишок), отсутствие смещения кишок при смене положения больного, "(исследование в латеропозициях, положение Тренделенбурга);
- рентгенологическое исследование на фоне пневмоперитонеума;
- "цветные пробы" (с карболеном, кармином) - время появления стулом, принятого через рот красящего вещества.

Консервативное лечение (профилактика спайкообразования и лечение СПБ): физиотерапевтическое; ионоферез с новокаином на солнечное сплетение, чередовать с индуктотермией на живот, затем диадинамические токи (ДДТ - токи Бернара); синусоидально-моделированные токи (СМТ) с новокаином на вегетативные центры (шейные, солнечное сплетение) и ДДТ, парафинотерапия на живот, грязелечение; массаж живота, спины;
- ЛФК (укрепление брюшного пресса и экскурсий диафрагмы);
- седативная терапия (прогулки, душ);
- фитотерапия (настой ромашки, корня валерианы), исключение слабительных средств, даже травяных;
- выработка рефлекса "на низ";
- психотерапия (устранение доминантного очага, аутотреннинг)

Хирургическое лечение: Цель - устранение и профилактика ОКН, спайкообразования.
- способы - разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных сращений (применение отграничивающей полиэтиленовой пленки - в течение 4-5 дней - время закрытия дефекта брюшины фатронным слоем, субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиовой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); медикаментозная интраоперационная профилактика спайкообразования:
по Р.А. Женчевскому: 1) внутрибрюшное введение пролонгированных протеолитических ферментов (10000-20000 ЕД, фибринолизина, 20-30 мг трипоина или химотина, разведенные на гемодезе, 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона - одномоментно во время операции), а затем в течение двух дней через микроирригатор медленно (2-10 капель в 1 мин);
2) противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия;
3) стимуляция перистальтики.

Диагностика:
- обзорная рентгеноскопия и -графия брюшной полости ( чаши Клойбера - наиболее характерны - 58% случаев, метеоризм - 17,7%, 24,3% - симптоматики нет);
- контрастное исследование желудочно-кишечного тракта замедление пассажа бария (до 6 и более часов), расширение кишечных петел, остановка бария на уровне непроходимости (не всегда возможно из-за длительности исследования);
- метод рентгеноконтрастных "меток" - ускоренное прохождение по кишечнику бариевых, металлических маленьких шариков - меток, рентгеноконтрастных капсул с касторовым маслом.

Лечение:
- консервативная терапия - спазмолитики с аналгетиками внутримышечно, двусторонняя паранефральная блокада, сифонная (хуже очистительная) клизма, внутривенное введение кристаллоидных, белковых, коллоидных препаратов, поляризующих глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Продолжительность не более 2 часов, одновременно с диагностическими мероприятиями;
- эффективность - полное исчезновение болей и в покое, и при пальпации, вздутия живота, обильное отхождение газов и стула. Обязательно - динамическое стационарное наблюдение в течении не менее 3 суток - опасность рецидива ОКН, омертвения ущемленной кишки;
хирургическое лечение. Показание: неэффективность консервативной терапии, явная механическая причина ОКН.
Решение об операции при острой спаечной КН - всегда сложен. Экстренно и срочно оперируют 26-30% больных, у остальных ОКН удается разрешить консервативно.
-объем операции - лапаротомия, рассечение спаек (резекция омертвевших кишок), интубация кишечника.
- при ограниченном спаечном процессе (отдельные висцеро-париентальные спайки с перегибом кишки в виде двустволки) - видеолапароскопическое рассечение спаек.

Клиническая картина спаечной болезни вне приступов ОКН:
- спаечные боли (схваткообразные и постоянные), длительные запоры, боли при дефекации, слабость, утомляемость, часто повторяющиеся, нередко поддающиеся консервативному лечению приступы ОКН, возникающие на фоне физической нагрузки, эмоциональных напряжений; больные (чаще женщины) эмоционально возбудимы. Нередко: "страх (опасение) возникновения приступа", "алгологния" (Мельников А.В.) - любовь (стремление) к операции, наличие доминантного очага.
Ферментная терапия продолжается путем электрофореза аморфным трипсином (100 мг на сеанс), начиная с 3-5 дня после операции, всего 10-16 сеансов (организация спаек завершается к 21 дню).
- при обширных сращениях, многократных предшествовавших операциях - интестинопликация.
Послеоперационное ведение: раннее восстановление перистальтики (на 2-3-ий день) медикаментозными средствами, ранним вставанием, электростимуляцией кишечника;
- физиотерапия, ЛФК на 6-7 сутки, 10-20 процедур (продолжение - амбулаторно);
- повторение п.11 в первый год 3-4 раза ( с интервалом в 3 месяца), включая санаторно-курортное лечение, совместное наблюдение и лечение с семейным врачом и психотерапевтом;
Исходы тем лучше, чем раньше начато лечение.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ. ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНЫХ ЗНАНИЙ:
1.	Назовите наиболее часто встречающиеся нарушения после органосохраняющих операций с ваготомией.
2.	Перечислите послеоперационные расстройства, развивающиеся после резекции желудка.
3.	Укажите частоту развития рецидивов язвообразования после:
а) резекции 2/3 желудка;
б) органосохраняющих операции с ваготомией.
4.	Назовите синдромы, характеризующиеся упорным течением и осложнениями язвенного процесса.
5.	Перечислите основные клинические проявления демпинг-синдрома средней степени тяжести.
6.	Назовите основные клинические проявления гипогликемического синдрома.
7.	Назовите основные клинические признаки синдрома приводящей петли.
8.	Перечислите основные принципы консервативного лечения заболеваний оперированного желудка.
9.	Назовите метод лабораторной верификации гипогликемического синдрома.

Несмотря на достигнутые успехи в хирургическом лечении больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, проблема эта далека от разрешения. Особое место в этой патологии занимают лица с перфорациями гигантских язв. По сведениям литературы (А.С.Ермолов и соавт., 1998; Е.Н.Маломан и соавт, 2000; В.П.Клещевникова и соавт., 2001; Mamchich et al. 1998) гигантские размеры язв имеют 36,6 - 40,8% больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, госпитализируемых в хирургические стационары по скорой помощи. Количество таких больных с каждым годом увеличивается, а результаты лечения малоутешительны. Так, летальность при перфорации гигантских язв достигает 10,1 - 27,3% и более (А.Л. Гуща, 1995; Ю.К. Мартиросов и соавт., 1997; Maleckas et al., 1998). В тоже время при перфорации язв обычных размеров летальность равняется 1,2-8,7% (Ю.М.Панцырев и соавт.,1995; А.С. Ермолов и соавт., 1996; В.Н. Сацукевич, 2001). Между тем, хирургическое лечение больных с перфорациями гигантских гастродуоденальных язв мало разработано. Обычно применяемые подходы к проведению операций не всегда приемлемы, поскольку весьма часто возникают тактические и технические сложности при выполнении хирургических вмешательств. В частности, при ушивании перфораций гигантских язв наблюдается прорезывание швов. В результате чего развивается несостоятельность швов и происходит частичный или полный отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки. У определенного количества пациентов это осложнение развивается самопроизвольно в момент перфорации язвы. Кроме того, в большинстве своем гигантские язвы из-за перифокального воспалительного инфильтрата приводят к стенозированию выхода из желудка. При ушивании перфорации гигантской язвы явления стеноза еще более могут увеличиваться. Это также требует разработки новых тактических подходов выполнения хирургической операции. Вместе с тем, операции по поводу перфорации гигантских гастродуоденальных язв у пациентов проводятся в условиях определенной стадии выраженности дооперационного перитонита и мало компенсированного состояния больных, что чревато развитием тяжелых осложнений в раннем послеоперационном периоде. Поэтому ведение пациентов в послеоперационном периоде также нуждается в совершенствовании методов интенсивной терапии. 
Таким образом, своеобразие течения заболевания и сложности выбора адекватной хирургической тактики и послеоперационного ведения больных с перфорациями гигантских язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ставят проблему лечения данной категории пациентов в разряд актуальных.
Каллезно-пенетрирующие язвы
Проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в близлежащие соседние органы — тяжелое осложнение язвенной болезни. Оно вошло в литературу под названием пенетрирующнх язв.
Для данного осложнения язвенной болезни прежде всего характерна длительность заболевания с различными стадиями развития. В зависимости от стадии пенетрации язвы наблюдаются и различные особенности клинического проявления, обусловленные вовлечением в язвенный процесс не только желудка и двенадцатиперстной кишки, но и окружающих органов.
На наш взгляд, наиболее приемлемой классификацией стадий развития пенетрирующих язв является схематическая классификация Е.И. Дымниковой. Она различает следующие стадии:
1) хронической каллезной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; 
2) препенетрации; 
3) поверхностной пенетрации; 
4) глубокой пенетрации.
Хроническая каллезная язва характеризуется длительным течением язвенной болезни той или иной локализации с развитием хронического воспалительно-некротического процесса на дне язвы, с обширным развитием рубцовой ткани вокруг нее, вследствие чего края язвы приобретают весьма плотную консистенцию. Такая язва интимно спаивается с близлежащими соседними органами и образованиями, постепенно разрушает стенку желудка или двенадцатиперстной кишки, а затем проникает в соседние органы или ткани. В некоторых случаях к области такой язвы рыхло припаиваются соседние органы (поджелудочная железа, поперечно-ободочная кишка, желчный пузырь), что приводит к нарушению топографо-анатомических отношений в этой области.
В стадии препенетрации язвенный процесс еще не вышел за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Наблюдается разрушение всех их слоев, однако нет еще разрушения соседних органов, с которыми желудок или двенадцатиперстная кишка интимно сращены, спаяны и образуют общий конгломерат. В месте локализации язвы образуются более плотные сращения между желудком или двенадцатиперстной кишкой и соседними органами или тканями.
Во время оперативного вмешательства в этой стадии хирургу иногда удается отделить желудок или двенадцатиперстную кишку от органов, с которыми они сращены, не нарушая тканей органов. Однако в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки при этом образуется сквозной дефект, так как все слои ее разрушены язвенным процессом. Язвенный дефект в пенетрируемом органе еще отсутствует, однако всегда имеются значительные воспалительно-рубцовые изменения на месте спаяния, а также на протяжении по периферии от места пенетрации.
Для стадии поверхностной пенетрации характерно полное разрушение язвенным процессом всех слоев желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва проникает в соседний орган или ткань, где образуется поверхностный дефект, чаще всего плоский, небольшого размера.
Ткань органа, куда пенетрирует язва, на значительном протяжении имеет воспалительно-рубцовые изменения, теряет нормальную структуру вокруг пенетрирующей язвы. Дно язвы в органе (чаще всего поджелудочная железа и печень) гладкое, плоское, безжизненное, в виде трофической язвы. Ткани вокруг пенетрирующей язвы склерозированы. При пенетрации язвы в поджелудочную железу наблюдаются явления хронического индуративного панкреатита; при пенетрации в печень ее ткань вокруг язвы уплотнена, склерознрована. При пенетрации язвы в малый сальник последний сморщивается на значительном участке, образуя вместе с малой кривизной желудка подвижный язвенный инфильтрат, часть малого сальника вне пенетрации изменяется мало.
Несмотря на то, что данная стадия носит характер поверхностного проникновения, в язвенно-некротический процесс вовлекаются близлежащие органы, при этом желудок и двенадцатиперстная кишка деформируются, вызывая сложные анатомические взаимоотношения между спаявшимися органами и близлежащими тканями.
В стадии глубокой пенетрации язвенный процесс проникает в вещество органа, образуя в нем глубокие полости, или ниши. Так, при пенетрации язвы малой кривизны желудка в печень в веществе последней возникает большой кратер, она тесно срастается с желудком по малой кривизне, при этом малый сальник сморщивается и почти исчезает, полость его облитерируется. Глубокая пенетрация язвы в поджелудочную железу вызывает картину обширного склерозирующего панкреатита: прилегающая ткань поджелудочной железы вокруг пенетрирующей полости уплотнена, склерозирована на большом протяжении. Язвы пенетрируют не только в паренхиматозные органы, но и в брыжеечные образования, особенно в корень брыжейки и малый сальник, что представляет значительные трудности при оперативном вмешательстве.
В стадии глубокой пенетрации язвы в ближайшие органы образуются большие воспалительные опухоли, которые иногда пальпируются через брюшную стенку и ошибочно принимаются за раковые.
Пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются преимущественно у мужчин в возрасте 40—50 лет, и в большинстве случаев процесс пенетрации имеет длительное хроническое течение. Для них характерна такая клиническая картина: боли не подчинены ритму приемов пищи, носят более постоянный, длительный, упорный характер, усиливаясь при движениях, физических напряжениях и даже при перемене положения в постели. Светлые промежутки между приступами болей или вовсе отсутствуют, или сокращаются до нескольких недель. Больные при этом лежат неподвижно, стараясь выбрать наиболее удобное, терпимое положение.
При голодании боли несколько уменьшаются, поэтому больные воздерживаются от приема пищи, в результате чего они сильно худеют.
Каллезно-пенетрирующие язвы трудно поддаются обратному развитию. Язвенные ниши редко исчезают полностью. Частично уменьшаясь, сужаясь в размерах, они приобретают форму шила или гвоздя, как бы вбитого в соседний орган. В некоторых случаях при рентгенологическом исследовании обнаруживается стойкая, больших размеров ниша, иногда трехслойная, на дне которой находится контрастное вещество, над ним жидкость и сверху воздух.
Язвы двенадцатиперстной кишки пенетрируют чаще всего в головку поджелудочной железы. Они характеризуются сильными болями, отдающими в спину. Язвы малой кривизны желудка пенетрируют в тело и хвост поджелудочной железы. Такие каллезно-пенетрирующие язвы нередко являются причиной хронических панкреатитов. Язвы, пенетрирующие в малый сальник и по направлению к солнечному сплетению, всегда причиняют упорные боли, иногда отдающие в позвоночник.
Радикальным средством лечения каллезно-пенетрирующих язв является резекция желудка, которая показана не только в целях снятия боли, но и в целях профилактики возможного злокачественного перерождения.
Одно из довольно редких осложнений язвенной болезни — пенетрация язв желудка и двенадцатиперстной кишки в печеночно-дуоденальную связку с образованием холедоходуоденальных свищей.
Клиническая картина холедоходуоденального свища крайне неотчетлива и обычно недостаточна для точного диагноза. При отсутствии выраженных характерных клинических симптомов рентгенологическое исследование является ведущим в дооперационном распознавании этих свищей.
Внутривенная холеграфия не всегда позволяет уточнить характер и уровень свищевого хода, и существенную помощь при этом может оказать холангиография на операционном столе.
Главным диагностическим методом остается рентгенологическое исследование желудка с помощью бариевой взвеси, когда симптом “газ в желчных путях” позволяет выявить внутренний желчный свищ.
Больных с каллезно-пенетрирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо готовить к операции. Предоперационные мероприятия направлены на коррекцию электролитных и белковых нарушений, на борьбу с анемией, подготовку желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и легких.
На операционном столе в желудок вводится толстый зонд, который находится там на протяжении всей операции.
Методом обезболивания при резекции желудка является эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием. Он поддерживает адекватный газообмен, нормализует гемодинамические показатели, обеспечивает полное обезболивание, облегчает технику операции, вызывая полную релаксацию мышц, предотвращает психическую травму во время операции, позволяет провести операцию у больных любого возраста в спокойной обстановке.
Однако там, где нет условии для проведения интубационного наркоза с управляемым дыханием, следует применять местное обезболивание 0,25 % раствором новокаина по Вишневскому. При этом хирург должен в совершенстве владеть этим способом, дополняя его внутрикишечным кормлением по Спасокукоцкому. При необходимости применяют такой перспективный метод обезболивания, как нейролептанальгезия в сочетании с местным обезболиванием 0,25 % раствором новокаина. Благоприятный исход резекции желудка при каллезно-пенетрирующих язвах зависит также от правильного ведения больных в послеоперационном периоде. Комплекс лечебных мероприятий в этом периоде должен быть направлен на коррекцию нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма: внутривенное капельное переливание крови, внутривенное введение (40—60 капель в минуту) 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе NaCI, полиглюкина, кровезаменяю-щих и противошоковых жидкостей (первые 3—4 дня после операции не менее 3 л в сутки, учитывая показатели общего состояния, диуреза, потерю жидкости со рвотой и пр.).
Важное значение имеют своевременная коррекция электролитного баланса и периодическое внутривенное введение 10 % раствора хлорида натрия и хлорида кальция, а также компенсация белкового дефицита. Больному ежедневно вводят не менее 1 л белковых препаратов, включая кровь, кардиотропные и вазотонические препараты (строфантин или коргликон, эфедрин, мезатон, норадреналин), дают увлажненный кислород, обезболивающие препараты.
Принимают все меры для профилактики послеоперационных пневмоний.
При появлении в послеоперационном периоде отрыжки или срыгивания вследствие атонии и раздражения желудка к концу первого дня в желудок осторожно вводят зонд и аспирируют его содержимое. Чем скорее опорожнится желудок, тем раньше восстановится его моторная функция. Если срыгивание, а затем рвота приобретают упорный характер, необходимо через нос ввести в желудок тонкий зонд для непрерывной аспирации желудочного содержимого. При этом больному разрешают пить без ограничения, так как все жидкое содержимое из желудка будет удаляться через зонд.
Иногда у больных после резекции желудка наступает икота вследствие нарушения функции желудка и раздражения брюшины (атонично растянутый желудок, надавливая на диафрагму, раздражает окончания диафрагмального нерва и вызывает судорожные сокращения диафрагмы. Для борьбы с икотой предложены вагосимпатическая блокада 0,25 % раствором новокаина по Вишневскому, глубокие вдохи, задержка дыхания, питье маленькими частыми глотками, прием внутрь по чайной ложке 0,5 % раствора новокаина.
Расстройства деятельности кишечника могут быть значительными и привести к выраженному метеоризму.
Для борьбы с метеоризмом в целях повышения тонуса мускулатуры необходимо вводить внутривенно 10 % раствор поваренной соли (40—50 мл), иногда принимать питуитрин, физостигмин и применять паранефральную новокаиновую блокаду.
А. А. Русанов лечебные мероприятия при метеоризме рекомендует начинать с подкожного введения раствора 1: 1000 атропина по 1 мл 3 раза в день и стрихнина в той же дозе 1—2 раза в день.
Для снятия спазма сфинктера прямой кишки в ее ампулу вводят газоотводную трубку на глубину 15—20 см, просвет трубки должен соответствовать просвету толстого желудочного зонда. При этом газоотводная трубка должна находиться в ампуле прямой кишки не более 20—30 минут.
Если все вышеперечисленные мероприятия не дают эффекта, необходимо применять микроклизмы из гипертонического раствора поваренной соли (до 200—350 мл) или сифонные клизмы.
Важное значение в послеоперационном периоде имеет питание больного. В первые сутки больной через рот ничего не получает, питается только путем внутривенных вливаний. Губы и язык смачивают.
При гладком течении послеоперационного периода на вторые сутки больному дают пить сладковатый чай небольшими порциями (до 400 мл). На третий день после операции ему назначают стол № 1а. С этого дня он получает необходимое количество жидкости через рот (бульон, кисель, натуральные фруктовые соки). На четвертый день к неполному столу № 1а добавляют 50 г сливочного масла, 2 яйца, сырых или всмятку. На 5— 6-й день больному назначают стол № 16 (манная каша, кефир, протертые супы-пюре, творог, мясные кнели), питание дробное, малыми порциями. С 7—8-го дня назначают стол № 1 — обычная диета для язвенных больных, содержит 2800—3500 кал. В суточный рацион больного входят белки (100—120 г), жиры (80—90 г), углеводы (400—500 г) и нормальное количество поваренной соли.
Раннее кормление больных, проводимое в клинике после резекции желудка при благоприятном течении послеоперационного периода, дает хорошие результаты.
Сразу же после операции назначают обезболивающие. Наиболее эффективны в этом отношении морфин, пантопон, промедол.
На 4—5-й день больному разрешают садиться, на 7—8-й — ходить, швы с операционной раны снимают на 10-й день. На 17-и день после операции проводят контрольную рентгеноскопию для определения функции наложенного анастомоза и на 18-й день больного выписывают домой.
В ведении больных в послеоперационном периоде не должно быть шаблона: необходимо учитывать их общее состояние, возраст, характер оперативного вмешательства, трудности, встретившиеся во время операции, состояние послеоперационного рубца и др.
А. А. Шалимов и В. Ф. Саенко главными осложнениями после резекции желудка в раннем послеоперационном периоде считают: 
1) недостаточность желудочно-кишечного анастомоза;
2) недостаточность культи двенадцатиперстной кишки и дуоденальные свищи; 
3) послеоперационные кровотечения; 
4) нарушения моторно-эвакуаторной функции культи желудка; 
5) послеоперационный панкреатит; 
6) перитонит; 
7) кишечную непроходимость; 
8) инфильтраты и абсцессы брюшной полости.
Основой профилактики дуоденальных свищей является тщательное ушивание культи двенадцатиперстной кишки. В технически трудных случаях предложен ряд способов ушивания культи. Если во время операции возникает сомнение в прочности ушивания культи двенадцатиперстной кишки, то к ней рекомендуется подвести тампон — для отграничения области культи от свободной брюшной полости, а также через разрез в правом подреберье дренажную трубку.
При образовании дуоденального свища, если он не отграничен от свободной брюшной полости, показана срочная релапаротомия.
Стеноз привратника
Под стенозом привратника следует понимать патологическое изменение в пилорическом отделе желудка, которое вызывает сужение его просвета и нарушает нормальное опорожнение желудка от его содержимого.

Рубцовый стеноз (пилоростеноз). 
Наибольшее клиническое значение имеет рубцовый стеноз привратника или сужение начальной части двенадцатиперстной кишки, при котором нарушается эвакуация содержимого из желудка. Стойкое сужение привратника развивается обычно после многолетней язвенной болезни. В течении язвенного стеноза различают три стадии: компенсированную (или относительную), субкомпенсированную и декомпенсированную.
В компенсированной стадии пилоростеноз не проявляется сколько-нибудь выраженными клиническими признаками. Общее состояние таких больных обычно страдает мало. Они отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, преимущественно после обильного приема пищи. У некоторых больных бывают отрыжки кислым, а иногда и рвота. При исследовании желудочного содержимого обнаруживается гиперсекреция. В этой стадии диагностика пилоростеноза сложна. При рентгенологическом исследовании желудок представляется гипертоничным, эвакуация контрастной массы протекает своевременно.
В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в желудке усиливается. Приступообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, становятся более резкими. Появляются неприятные отрыжки с запахом “тухлых яиц” вследствие длительной задержки пищи в желудке. Временами бывает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому больные стараются вызвать ее сами. При объективном исследовании у большинства больных обнаруживается натощак “шум плеска” в желудке и видимая перистальтика. Для этой стадии характерны общая слабость, быстрая утомляемость, исхудание, пониженная усвояемость пищи, рвоты, нарушение водно-солевого обмена. Рентгенологически отмечается выраженное замедление эвакуации контрастной массы, спустя 6—12 часов остатки ее еще находятся в желудке, однако через 24 часа их уже обычно не обнаруживается.
При декомпенсированном пилоростенозе гипертрофированные мышцы желудка уже не в силах полностью опорожнить его, особенно при обильном приеме пищи. Она застаивается на более продолжительный срок и подвергается брожению. Желудок растягивается, наступают явления так называемой гастроэктазии. Постепенно нарастают и клинические симптомы: чувство тяжести и полноты в подложечной области становится более продолжительным, а затем почти постоянным, падает аппетит, появляются отрыжки кислым, в некоторых случаях имеющие зловонный запах. Иногда развивается мучительная жажда в связи с резко уменьшенным поступлением жидкости в кишечник. Лишь небольшое количество желудочного содержимого проходит в двенадцатиперстную кишку. Переполненный желудок начинает опорожняться путем рвот, при этом в рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне или за несколько дней, а в далеко зашедших случаях — даже за неделю и дольше.
У одних больных в результате недостаточного поступления в кишечник пищевых масс и воды развиваются запоры, у других вследствие поступления из желудка в кишечник патологических продуктов брожения — поносы.
У больных нарушается водно-солевой обмен, снижается диурез, содержание хлоридов в крови и моче, приводящее к сгущению крови, что не соответствует истинному состоянию алиментар-ного истощения, исхудания и анемизации. Нарушение почечного кровотока вызывает альбуминурию и азотемию. Наступают изменения нервно-мышечной возбудимости с симптомами акушерской руки, тризма и общих судорог (желудочная тетания).
При объективном обследовании отмечается похудание больного, сухость кожи, она легко собирается в складки. Иногда через брюшную стенку можно пропальпировать растянутый, опущенный желудок. Это состояние Боас описал как “напряжение желудка”. Можно отметить временами видимую глазом и ощущаемую приложенной рукой судорожную перистальтику желудка.

Диагноз декомпенсированного пилоростеноза устанавливают рентгенологическим исследованием. Вследствие потери тонуса мускулатуры желудка перистальтическая функция резко снижается и, наконец, теряется. Контрастная масса, проходя сквозь обильное желудочное содержимое, падает на дно, скапливается в нижней части желудка в виде широкой чаши или полулуния с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым видна так называемая интермедиарная зона — более или менее широкий серый слой жидкого содержимого желудка. При выраженном декомпенсированном пилоростенозе контрастную массу находят в желудке через 24 часа, а в некоторых случаях и через несколько дней, неделю и даже через больший срок.
Нижний полюс желудка располагается низко, достигая иногда лобкового сочленения.
Пилоростенозы язвенного происхождения необходимо дифференцировать от пилоростенозов, обусловленных раковым поражением выходной части желудка, а также от спастических пилоростенозов. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать всю клиническую картину в целом, обращая особое внимание на динамику развития заболевания, и применять перед рентгеноскопией дифференциально-диагностический прием, о котором будет сказано ниже.
Лечение декомпенсированного и субкомпенсированного пилоростенозов оперативное — резекция желудка. Предоперационная подготовка та же, что и у больных с каллезно-пенетрирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, с добавлением промывания желудка 2 раза в сутки (утром и вечером) кипяченой водой, подкисленной соляной кислотой. Ведение больных в послеоперационном периоде то же, что и при каллезно-пенетрирующих язвах.

Пилоростенозы раковой этиологии. 
При данном заболевании явления кахексии и особенно анемии наступают быстрее и более резко выражены, чем при язвенных пилоростенозах. Нередко при пальпации удается прощупать бугристую опухоль. Большую помощь в такой этиологической диагностике может оказать рентгенологическое исследование, при котором характерно отсутствие значительного расширения желудка, выраженной перистальтики, а также моторной и эвакуаторной недостаточности. При раковом стенозе привратника в желудочном содержимом значительно чаще отсутствует свободная соляная кислота, но имеется молочная.
В некоторых случаях поставить диагноз данного заболевания очень трудно, однако на практике это не имеет существенного значения, так как наличие органического пилоростеноза является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.
Пилороспазм. Сущность этого процесса обусловлена длительным спазмом привратника. И. М. Флекель считает, что у подавляющего большинства больных в основе длительного спастического пилоростеноза лежат такие анатомические изменения в пилородуоденальной области, как эрозии, трещины, инфильтрации слизистой. В исключительно редких случаях встречаются стойкие пилороспазмы рефлекторного характера.
Для отличия пилороспазма от пилоростеноза применяют дифференциально-диагностический прием- За 3—5 дней до рентгенологического исследования больному делают двустороннюю паранефральную блокаду 0,25 % раствором новокаина, подкожно 0,1 % атропин по 1 мл 2 раза в сутки, промывание желудка. При таком диагностическом приеме явления пилороспазма снимаются.

Язвенные поражения желудка являются не только медицинской, но и социальной проблемой в связи с широкой распространенностью заболевания и высокой стоимостью лечения. В отношении гигантских язв желудка (ГЯЖ) до сих пор не определен подход к выбору лечения (хирургическое или консервативное), а также отсутствуют результаты длительных наблюдений за больными после различных видов лечения.
Основными показаниями к выполнению оперативного вмешательства в 56,3% случаев были развившиеся осложнения, что вынуждало выполнять достаточно объемные и калечащие оперативные вмешательства. При выборе тактики хирургического лечения руководствовались результатами эндоскопических и морфологических исследований биоптатов, не позволявшими при первичном обследовании пациента однозначно судить об отсутствии озлокачествления язвы. Средняя длительность лечения больных с ГЯЖ после оперативного вмешательства составила 43,8±9,6 дня. 

Консервативное лечение ГЯЖ при отсутствии осложнений проводилось согласно общим принципам: щадящая физическая нагрузка, ограничение механически и химически раздражающей пищи в течение 2 нед. В первые дни недели при наличии болевого синдрома применяли селективные блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин) или инъекционные формы Н2-блокаторов (кваметол и нейтроном) до момента стихания боли и длительно действующие антацидные средства (алмагель и маалокс).
После исчезновения болей (обычно на 2-3-й день) или при их малой интенсивности при поступлении больных лечили таблетированными блокаторами секреции. Так, с 1992 г. применяли Н2-блокаторы второго и третьего поколений (ранитидин, зантак, ранисан и фамотидин), обеспечивающие при двукратном применении в течение суток необходимый лечебный эффект. Первую контрольную гастроскопию проводили через 10-14 дней после первичной. При получении однозначного заключения морфологов о доброкачественной природе ГЯЖ очередную контрольную гастроскопию проводили с интервалом 2 нед. При заключительной фиброгастроскопии (констатирующей заживление язвы) также брали биоптаты из рубца на месте язвенного дефекта. Основное лечение дополнялось физиотерапевтическими процедурами только после получения результатов повторного гистологического исследования биоптатов. Средние сроки заживления ГЯЖ составили 38,6±4,3 дня. 
У 99 больных ГЯЖ течение болезни было осложнено кровотечением, 84 из них были помещены в отделение интенсивной терапии и реанимации. В табл. 3 представлены данные о показаниях к помещению больных в палату интенсивной терапии. 
Для остановки кровотечения использовались общие мероприятия - постельный режим, голод, холод на область живота, прием внутрь мелко дробленого льда (у 100% пациентов); мероприятия интенсивной терапии - внутривенное введение 5% раствора аминокапроновой кислоты по 200 мл на инфузию капельно, общий объем до 400-550 мл/сут, введение свежезамороженной плазмы по 2 дозы на инфузию 1-2 раза в сутки, кристаллоидных растворов под контролем объема циркулирующей крови (ОЦК) до его нормализации (у 79,8% пациентов); восполнение кровопотери переливанием одногруппной эритроцитной массы у 47 (55,9%) больных; местные эндоскопические способы остановки кровотечения - орошение или аппликации на область язвы клеевых композиций или пленкообразующих аэрозолей (МК-6, МК-7, гастрозоль и др.) у 17 больных, коагуляция места кровотечения или сосуда в язве (у 38,9% пациентов), ощелачивание желудочного содержимого. До 1987 г. прибегали к капельному введению бикарбоната натрия через резиновый или полимерный зонд, введенный в полость желудка под контролем рН желудочного содержимого. В настоящее время производят капельное введение суспензии жидких антацидов (алмагеля, гелюсил-лака, маалокса), разбавленных из расчета 100 мл суспензии на 50-70 мл физиологического раствора. Использование данной методики лечения ГЯЖ при развитии кровотечения позволило у 81 (96,4%) пациента достичь стойкой остановки кровотечения в сроки от 2 до 5 сут. 
Как видно их приведенных данных, консервативное лечение ГЯЖ более длительно, чем оперативное. Однако, несмотря на это, мы все-таки отдаем предпочтение консервативному лечению. Правильность данного подхода подтверждают результаты отдаленных наблюдений (в течение 2-9 лет) за больными ГЯЖ, выписанными из стационара после лечения. В частности, после оперативного вмешательства больные обращались за медицинской помощью в 2 раза чаще, чем после консервативного лечения. Число госпитализаций после оперативного лечения также было значительно выше, чем после консервативного, что объясняется развитием у пациентов болезни оперированного желудка вследствие инвалидизирующего характера операций, большого объема оперативного вмешательства (резекция желудка или гастрэктомия). 
Отдельные авторы при консервативном лечении ГЯЖ учитывают состояние трофики слизистой оболочки желудка. У 79 больных ГЯЖ, у которых ведущим звеном язвообразования являлась недостаточность трофики слизистой оболочки желудка, к основному лечению мы добавляли гипербарическую оксигенацию курсами по 10 сеансов через день, что позволило уменьшить сроки лечения в среднем на 7,0±0,5 дня.

Выводы
1. Показанием к оперативному лечению ГЯЖ является развитие опасных для жизни осложнений - перфораций и кровотечений, не поддающихся интенсивной гемостатической терапии в условиях специализированного стационара; отдаленными показаниями - незаживление язвы в течение более 3 мес от начала терапии. 
2. При отсутствии абсолютных показаний к операции консервативное лечение ГЯЖ проводится согласно принципам терапии язвенной болезни с учетом клинико-морфологического варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний.

ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. ОСТРЫЕ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Классификация кровотечений.
2.	Патологическая анатомия, патогенез нарушений.
3.	Клиника желудочно-кишечных кровотечений, диагностика, дифференциальная диагностика.
4.	Консервативное лечение кровоточащих язв.
5.	Оперативное лечение (выбор метода операции).

ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
1. Введение. Проблема желудочно-кишечных кровотечений – одна из самых сложных в ургентной хирургии как в отношении диагностики, выбора лечебной тактики, так и по тяжести течения и исходов. Летальность при тяжелых кровотечениях колеблется от 10 до 50%. Чаще кровотечения возникают вследствие язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и 12-перстной кишки (ЯБДПК), но существует более 100 заболеваний, которые могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений. В настоящее время, благодаря улучшению диагностики, успехов в консервативном лечении ЯБЖ и ДПК, кровотечения неязвенной этиологии составляют от 30 до 60%. Это прежде всего обусловлено ростом хронических диффузных заболеваний печени различной этиологии, осложняющихся кровотечениями портального генеза (10-30% среди причин кровотечений), сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонической болезни (1,5-2,0%), злокачественные и доброкачественные заболевания пищевода и желудка, болезни крови, в 5-6% случаев источник кровотечения может быть неустановлен.

2. Классификация. В ее основу положен учет степени кровопотери, причины и локализации источника кровотечения в проксимальных отделах пищеварительного тракта.
По степени кровопотери различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Выделяют также терминальную стадию.
По локализации источника выделяют желудочные, внежелудочные и кровотечения в пищеварительный тракт из других органов («ложные» кровотечения за счет проглоченной крови, например при легочном кровотечении).
Среди причин кровотечений отмечаются:
1.	Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки:
-	язвенная болезнь;
-	рецидивы язвы после операций на желудке;
-	опухоли (доброкачественные и злокачественные);
-	эрозивные гастриты и дуодениты;
-	острые язвы стрессового и лекарственного происхождения;
-	синдром Мэллори-Вейса;
-	синдром Менетрие
-	грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
2.	Заболевания пищевода:
-	дивертикулы;
-	опухоли (доброкчественные и злокачественные);
-	ожоги, травмы и др.
3.	Портальная гипертензия различного генеза:
-	варикозное расширение вен пищевода и желудка;
-	портальная гипертензивная гастропатия
4.	Системные заболевания:
-	болезни крови;
-	заболевания кровеносных сосудов;
-	уремия;
-	другие заболевания.
5.	Кровотечения невыясненной этиологии

3. Клиническая оценка больного с профузным эзофагогастродуоденальным кровотечением. 
Кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта имеют два периода. Латентный период начинается с момента поступления крови в пищеварительный тракт и проявляется общими признаками кровопотери – обмороком, шумом в ушах, головокружением, слабостью, холодным потом, учащением пульса и падением артериального давления. В зависимости от темпа и объема кровотечения, продолжительность скрытого периода колеблется от нескольких минут до суток. Это наиболее трудный для диагностики период.
Явный период начинается с появления рвоты кровью и мелены. 
Выраженность общих симптомов находится в прямой зависимости от массивности кровотечения и обусловлено развивающейся гиповолемией, артериальной гипотензией и гипоксией мозга. Последняя проявляется у больных появлением зевоты.
Характерными внешними признаками являются бледность и влажность кожных покровов, расширение зрачков. В тяжелых случаях больные покрыты «холодным потом», неподвижны. Иногда, наоборот, возникает двигательное возбуждение, расстройство сознания. Дыхание при этом учащено, поверхностное. Пульс слабого наполнения, учащен. Артериальное давление снижено.
Чрезвычайно важным при любом кровотечении является определение степени кровопотери. Наиболее доступный способ ее установки – это определение «индекса шока» и показателя гемотокрита. «Индекс шока» равен отношению частоты пульса к систолическому артериальному давлению. В норме это отношение равно 0,5, повышение индекса отражает степень кровопотери. При индексе, равном 1,0, потеря составляет приблизительно 30% объема циркулирующей крови с развитием состояния «угрожающего шока». Возрастание до 1,5 указывает на потерю 40% объема циркулирующей крови и развитие «выраженного шока».
Степень кровопотери можно ориентировочно оценить по клиническим признакам.
Легкая степень. Она характеризуется однократной рвотой, головокружением, слабостью, бледностью кожных покровов, учащением пульса до 100 ударов в одну минуту. Кровяное давление остается в пределах должных величин.
Средняя степень характеризуется однократным обильным кровотечением или повторяющимся несколько раз в течение короткого промежутка времени с клиническими признаками коллапса: потеря сознания, бледность кожных покровов, слабый пульс свыше 100 ударов в минуту, снижение артериального давление до 90-100 мм рт. ст.
Тяжелая степень характеризуется повторяющейся обильной кровавой рвотой и меленой, приводящей к крайнему обескровливанию и коллапсу. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. или не определяется.
Установление степени кровопотери невозможно без анализа крови. Падение уровня гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов, снижение гематокрита достаточно четко ориентируют в отношении тяжести кровопотери.
Однако в первые часы от начала кровотечения эти показатели не всегда отражают величину кровопотери, поскольку эритроциты и жидкая часть крови теряют либо одинаково, либо с преимущественной потерей плазмы. Возникает искаженная картина из-за ложной гемоконцентрации. Истинная выраженность становится ясной лишь в результате восстановления внутрисосудистого  объема за счет внесосудистой жидкости.
Более объективно тяжесть кровопотери и дефицит ОЦК осуществляется инструментальными методиками, позволяющими достаточно быстро и точно оценивать не только объем цельной крови в сосудистом русле, но его компоненты в отдельности, что дает возможность более точно выбирать долю эритроцитосодержащих сред в инфузионной программе конкретного больного.
Наиболее известными являются: метод разведения красителя Т-1824 (синий Эванса) для определения объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и метод разведения эритроцитов, меченных in vitro радиоактивным изотопом 51Cr, позволяющий измерять объем циркулирующих эритроцитов. Но они не всегда применимы в условиях неотложной хирургической помощи.
Из инструментальных методов оценки ОЦК и его компонентов используется метод разведения полиглюкина.
Используя средние показатели, рассчитывают должные величины ОЦК, ОЦП, глобулярного объема (ГО), общего циркулирующего гемоглобина (ОЦГ) и общего циркулирующего белка (ОЦБ). При этом за норму принимается Hb=150 г/л и уровень общего белка плазмы 75 г/л.
Лежащему больному внутривенно в руку вводят 40 мл 6% раствора полиглюкина и через 10 мин из вены другой руки в градуированную пробирку берут 5 мл крови. После центрифугирования (15 минут при 3500 об/мин) определяют гематокрит (Ht,%), разделив цифру объема осевших форменных элементов на общий объем пробы и умножив результат на 96 (считается, что в осадке еще содержится около 4% плазмы). Затем сыворотку собирают в отдельную пробирку и добавляют к ней половинное количество 20% раствора трихлоруксусной кислоты. Производят повторное центрифугирование и в сухую пробирку добавляют 1 мл прозрачной надосадочной жидкости. К ней добавляют 10 мл 96% этилового спирта, тщательно смешивают и через 30 минут с помощью фотоэлектроколориметра (красный светофильтр, кювета емкостью 10 мл) определяют показатели оптической плотности, а исходя из них – концентрацию полиглюкина в исследуемой плазме.
Описанная методика доступна сегодня практически любому лечебному учреждению при оказании экстренной помощи. В то же время относительно высокие затраты времени (около часа) на ее выполнение требуют параллельного выполнения лечебных мероприятий. 
По данным Г.Н.Андреева (1990) различие между методом разведения синего Эванса и этой формулой составляет +300 мл.
Степень кровопотери является важнейшим критерием, определяющим лечебную тактику и выбор метода лечения – консервативного или оперативного.
4. Диагностика. 
Сам факт эзофагогастродуоденального кровотечения в большинстве случаев устанавливается без особых трудностей. Однако у части больных с длительным скрытым (латентным) периодом диагностика кровотечения нередко запаздывает. В отсутствие кровавой рвоты и мелены остро возникшие расстройства гемодинамики, обморок, потеря сознания могут восприниматься как проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда. Установление истинной причины либо облегчается анамнестическими указаниями или появлением характерного запаха мелены, либо откладывается до возникновения явных признаков кровотечения.
Трудно переоценить значение анамнеза для выяснения причины кровотечения, определения локализации его источника и объема кровопотери.
В первую очередь необходимо выяснить время начала и, следовательно, длительность кровотечения. Во многих случаях больные точно указывают даже час, когда наступило ухудшение самочувствия. Далее следует получить сведения, косвенно определяющие количественную характеристику кровопотери: характер рвоты – алая кровь, сгустки крови, желудочное содержимое в виде «кофейной гущи», одно- или многократность рвоты; особенности стула – оформленный черного цвета, одно- или многократная мелена, измененная кровь. Объем кровопотери характеризуют и общие симптомы – слабость, головокружение, сердцебиение, холодный пот, потеря сознания. Больные могут рассказать о страдании заболеваниями, осложняющимися эзофагогастродуоденальными кровотечениями. Так, кровотечение может возникнуть на фоне обострения давно существующей и неоднократно подтвержденной специальными исследованиями язвенной болезни  желудка и 12-перстной кишки. Или больной может описать синдром язвенной болезни с болями, связанными с приемом пищи, изжогой, характерной сезонностью обострений. Иногда больной отмечает якобы ничем не мотивированные боли в эпигастрии, которые, однако, купируются приемом соды. В ряде случаев может отмечаться только изжога. В пользу язвенной болезни при отсутствии ее симптомов может говорить и уже упоминавшийся признак Бергмана – возникновение болей в эпигастрии, предшествующих кровотечению и исчезновение их с начаоом кровотечения.
О возможности синдрома Золлингера-Эллисона можно думать при указаниях на неэффективность проводимого ранее хирургического лечения язвенной болезни, когда вновь появившиеся боли и изжога связаны с образованием пептической язвы.
При желудочных кровотечениях неязвенной природы также можно выявить анамнестические указания на вполне определенную причину кровотечения. Так называемые неопределенные желудочные жалобы на тупые боли в животе. Чувство отвращения к мясу в сочетании со снижением массы тела, общей слабостью, утомляемостью (синдром малых признаков) заставляют предположить злокачественную опухоль как причину желудочного кровотечения. Вероятность рака особенно велика у больных пожилого возраста с коротким (1-2 месяца) анамнезом болезни, возникшей на фоне предшествующего здоровья.
Изжога и боли за грудиной могут предшествовать кровотечению при эрозивно-язвенном эзофагите на почве желудочно-пищеводного рефлюкса любой этиологии. В таких случаях при тщательном расспросе больного нередко удается установить, что изжога и боли появляются или усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, наклонах туловища. Следует помнить, однако, что гастро-эзофагеальный рефлюкс может быть и у больных язвенной болезнью, часто сопровождающейся повышением внутрижелудочного давления и недостаточностью кардии (особенно после ушивания перфоративных язв 12-перстной кишки). Трудность определения истинного источника кровотечения при таком сочетании может быть преодолена специальными исследованиями.
 У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, следует уточнить последовательность возникновения симптомов. Употребление алкоголя с последующей многократной рвотой сначала желудочным содержимым, а затем кровью указывает на возможность разрывов слизистой оболочки в области кардии (синдром Меллори-Вейса). Многолетнее злоупотребление алкоголем и внезапно возникшая многократная рвота кровью и мелена обычно отмечаются при портальной гипертензии и варикозных венах пищевода на почве цирроза печени. Портальная гипертензия и пищеводное кровотечение весьма вероятны не только у больных, страдающих алкоголизмом, но и у перенесших в прошлом гепатит и другие заболевания печени, а также так называемый пупочный сепсис, ведущий к тромбозу селезеночной вены. Использование различных суррогатов алкоголя может привести к тяжелой интоксикации с образованием одной или множественных кровоточащих язв на любом уровне пищеварительного тракта.
При неясном диагнозе могут быть полезны сведения, почерпнутые из семейного анамнеза. Наследственный и семейный характер носят такие заболевания, как язвенная болезнь, рак, наследственный семейный полипоз (Пейтц-Егерса), гемофилия.
В трудных для диагностики случаях анамнез должен быть уточнен тщательно с учетом разнообразных важных факторов, которые могут указать на причину кровотечения в каждом конкретном случае.
Выраженный атеросклероз и гипертоническая болезнь сопровождаются ломкостью сосудов или образованием острых язв. Острый инфаркт и инсульт приводят к тяжелым нарушениям гемодинамики, кровообращения и острым язвам желудочно-кишечного тракта. Вопрос о причине кровотечения может быть легко разрешен при упоминании о длительном применении ульцерогенных медикаментов (салицилаты, стероидные гормоны, антикоагулянты). Частые носовые кровотечения в прошлом наводят на мысль о возможности болезни Верльгофа или Рендю-Ослера. Важными могут быть сведения о длительной кровоточивости при уколах, мелких травмах, ушибах, свидетельствующие о нарушениях в свертывающей системе крови.
В целом необходимо отметить, что анамнестические данные могут быть как очень красноречивыми и ценными для диагностики, так и неопределенными или вообще неинформативными. При всей важности значение их относительно. К примеру, при очень ярких анамнестических указаниях на язвенную болезнь причиной кровотечения может быть эрозивный эзофагит, гастрит или острые язвы желудка, а при отсутствии какого-либо желудочного анамнеза источником кровотечения является хроническая язва желудка или 12-перстной кишки.
Диагностический алгоритм при желудочно-кишечном кровотечении:
ЖК кровотечение(1)  сбор анамнеза, физикальное обследование, исследование кала(2)  кровавая рвота  ЭГДС(3)  патология(4):-синдром Меллори-Вейса, - язва желудка, - эзофагит, - гастрит, - язва анастомоза, - ВРВП и/или желудка, - язва ДПК, - рак желудка, - ангидисплазия, - желудочно-пищеводный рефлюкс, - полипы, артериально-интеститнальная фистула. 
(3)  отрицательный результат(источник кровотечения не визуализируется).
Мелена или гематохез(5)  ЭГДС патология( см п.4); ЭГДС  отрицательный результат  колоноскопия(6)  патология: - инфекционный колит, - болезнь Крона, - неспецифический язвенный колит(НЯК), рак/опухоль толстой кишки, - ангиодисплазия (7), - дивертикулез, - ишемический колит, - геморрой, - амилоидоз, - полипы, - язва толстой кишки.
(6)  отрицательный результат  энтероклизис(высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием) тонкой кишки(9)  патология: -опухоль, -полипы. 
(9)  отрицательный результат  ангиография  патология: опухоль, - поражение сосудов, - артериально-кишечная фистула.
Ярко-красная ректальная кровь(12)  проктосигмоидоскопия  патология: - инфекционный колит, - ангиодисплазия, - дивертикулез, - геморрой, - полипы, - трещины заднего прохода, - воспалительные болезни кишечника, - ишемический колит, - рак сигмовидной, прямой кишки.
(12)  отрицательный результат  колоноскопия  патология: - инфекционный колит, - болезнь Крона, - неспецифический язвенный колит (НЯК), рак/опухоль толстой кищки, - ангиодисплазия(7), - дивертикулез, - ишемический колит, - геморрой, - амилоидоз, - полипы, - язва толстой кишки.
(6)колоноскопия  отрицательный результат (кровотечение остановилось, повторное исследование).
Скрытая кровь(13)  колоноскопия  патология: - инфекционный колит, - болезнь Крона, - неспецифический язвенный колит(НЯК), рак/опухоль толстой кишки, - ангиодисплазия (7), - дивертикулез, - ишемический колит, - геморрой, - амилоидоз, - полипы, - язва толстой кишки.
(13)  отрицательный результат  ЭГДС(3)  патология (см. Кровавую рвоту).
(3)  отрицательный результат  энтероклизис тонкой кишки(9)  патология: ангиодисплазия,- опухоль, - полипы, - ангиома.
(9)  отрицательный результат   повторный анализ кала на скрытую кровь и повторное обследование через 6 мес.

5. Объективное исследование больного с эзофагогастродуоденальным кровотечением. 
При внешнем осмотре определяется бледность слизистых оболочек и кожи. Грозным признаком тяжелой кровопотери является холодный пот каплями и зевота, расширение зрачков. При заболеваниях печени и портальной гипертензии может определяться субиктеричность склер, кожи и слизистых, расширение подкожных вен брюшной стенки, увеличение живота (асцит). Пигментные пятна (лентиго) вокруг рта и на губах могут встречаться при дигестивном полипозе. Внутрикожные и подкожные кровоизлияния, петехиальная сыпь, множественные телеангиэктазии свидетельствуют о заболеваниях кровеносных сосудов или о нарушении свертывающей системы крови.
При перкуссии живота может быть выявлен асцит, как следствие портальной гипертензии. При пальпации живота можно прощупать увеличенную печень (цирроз), селезенку (портальная гипертензия, болезнь Верльгофа, лейкоз). В случае рака желудка иногда удается прощупать опухоль в эпигастрии или отдаленные метастазы.
В ходе осмотра определяются объективные, хотя и приблизительные критерии объема кровопотери. Показатели артериального давления ниже 100 мм рт. ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту у больного с нормальным ранее давлением соответствует потере около 30% объема крови. Если состояние больного позволяет, может быть проведена ортостатическая проба: при переводе больного из положения лежа в положение сидя пульс учащается на 20 ударов в минуту или артериальное давление понижается более, чем на 10 мм рт. ст., что соответствует предполагаемой кровопотере 15 мл/кг веса больного.

6. Специальные диагностические методы.
Применяемые диагностические методы должны отвечать особым требованиям неотложной хирургии: простота выполнения, высокая информативность, безопасность для жизни.
В настоящее время диагностика источника, характера и активности кровотечения по большей части решена за счет внедрения эзофагогастродуоденоскопии с использованием гибковолоконных эндоскопов и видеоинформационных систем с цифровым анализом изображения.. Не следует бояться применения этого метода даже при самом тяжелом состоянии больного. В случаях выраженной гиповолемии или геморрагического шока исследование может быть произведено на фоне интенсивной терапии с одновременным или предварительным переливанием крови или плазмозаменяющих растворов. В таком случае даже массивная кровопотеря не является противопоказанием для эзофагогастродуоденоскопии, которая направлена не только на выявление источника кровотечения, но и на осуществление эндоскопического гемостаза, который в большинстве случаев позволяет обойтись без операции или отсрочить последнюю, тем самым позволяя стабилизировать состояние больного. При несомненной ясности диагноза, крайне тяжелом состоянии больного и клинике профузного кровотечения допустимо обойтись и без ЭГДС. Современные фиброэндоскопы позволяют произвести детальный осмотр пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Точность диагностики может достигать 95-98%. Исследование производят в эндоскопическом кабинете, в отделении реанимации  или прямо на операционном столе, в зависимости от тяжести состояния больного. При тяжелом состоянии больного предварительно обеспечиваются все условия для интенсивной трансфузионной терапии: катетеризация центральной вены, определение групповой и резус-принадлежности крови; стабилизация гемодинамики, медикаментозная остановка кровотечения. Для улучшения условий осмотра полостных органов желудок предварительно может быть промыт ледяной водой и опорожнен через толстый зонд. Эффективность эндоскопии значительно превосходит возможности других методов. Это возможность точного определения источника кровотечения и его локализации, определение характера кровотечения, определение риска рецидива кровотечения, а также осуществление эндоскопического гемостаза.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
(Forrest)
Forrest I - продолжающееся в момент исследования кровотечение.
                  Forrest Ia - струйное аррозивное кровотечение (встречается у 8-10% больных)
                                      (риск рецидива кровотечения 80-85%)
                  Forrest Ib - капиллярное, в виде диффузного просачивания (у 10-15% больных)
                                       (риск рецидива кровотечения 5%)
Forrest II - остановившееся на момент осмотра кровотечение со стигмами в дне  и/или краях  
                    источника
                  Forrest IIa - видимый крупный тромбированный сосуд (у 25-40% больных)
                                       (риск рецидива кровотечения 40-50%)
                  Forrest IIb - плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток  (у 15- 
                                        20% больных)
                                        (риск рецидива кровотечения 40-50%) 
                  Forrest IIc - мелкие тромбированные сосуды в виде темно- коричневых или темно- 
        красных пятен в дне (у 10% больных)
                                        (риск рецидива кровотечения 5%)
Forrest III - отсутствие стигм кровотечения в дне и краях источника (у 30-40%больных)
                      (риск рецидива кровотечения 1-2%)
Практическое значение перечисленных результатов эндоскопии исключительное. Эти сведения, как правило, имеют решающее значение для выбора лечебной тактики.
Рентгенологический метод диагностики на высоте кровотечения в настоящее время практически не применяется. В сравнении с эндоскопией этот способ значительно проигрывает из-за довольно низкой информативности и достоверности, плохой переносимости больными и практической невыполнимости в ночное время из-за отсутствия врача-рентгенолога.
Ангиографический метод имеет еще более ограниченное применение.

7. Основные принципы лечения. 
Лечение острых кровотечений из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта является сложной задачей, как в тактическом, так и в техническом (операция) отношении. Большое разнообразие клинических вариантов, тяжесть состояния и сопутствующие заболевания затрудняют выработку единой лечебной тактики для всех видов кровотечения. Можно выделить лишь некоторые общие положения.
Все больные с продолжающимся или остановившимся кровотечением и даже с подозрением на него должны госпитализироваться срочно.
На догоспитальном этапе на месте и в пути следования необходимо проводить показанные неотложные мероприятия. Назначается строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, голод. Больной транспортируется на носилках. При тяжелом кровотечении и коллапсе приподнимается ножной конец носилок, производится переливание плазмозамещающих растворов в машине скорой помощи. Все больные направляются в хирургическое отделение стационара, а при необходимости в реанимационное отделение или в палату интенсивной терапии. К лечению таких больных помимо хирургов подключаются анестезиологи-реаниматологи, эндоскописты, терапевты.
В самые короткие сроки выполняются лабораторные исследования, катетеризация магистральных вен, определение группы крови и резус-фактора, оценивается степень кровопотери, проводится эндоскопическое исследование. По клиническим данным и результатам исследований устанавливается причина кровотечения и определяется лечебная тактика, выбор метода лечения (консервативное или оперативное). В ходе обследования проводится гемостатическая терапия и восполнение кровопотери с учетом, как тяжести кровопотери, так и периода кровотечения.
Консервативное лечение включает в себя локальную гипотермию и применение препаратов, усиливающих прокоагулянтный потенциал крови больного, а также улучшающих микроциркуляцию, реологию крови, предупреждающих ДВС-синдром.
Охлаждение достигается, в основном, двумя способами: прикладыванием пузырей со льдом на эпигастральную область и путем промывания желудка ледяной водой через зонд; при этом желудок отмывается от крови и сгустков, усиливается сократительная способность его мышц, снижается концентрация соляной кислоты и активность пепсина, уменьшается объем кровотока в подслизистом слое, сокращается просвет сосудов.
"Золотым стандартом" в лечении пациентов с гастро-дуоденальными кровотечениями является выполнение лечебно-диагностической эзофагогастродуоденоскопии. Для воздействия на источник кровотечения через эндоскоп применяются различные методы, отличающиеся по своим физическим свойствам и механизму действия, но зачастую сходные по эффективности.

Методы эндоскопического гемостаза

Группа методов	Тип	Основной механизм действия	
Термические	- электрокоагуляция
- термо-каутеризация
- лазерная фотокоагуляция
- аргоно-плазменная коагуляция	- тромбоз сосуда в зоне кровотечения	
Инъекционные	- адреналин	- вазоконстрикция	
	- алкоголь
- склерозанты	- химическая коагуляция + дегидротация	
	- цианакрилаты
- тромбин
- фибриновый клей	- клеевая пломбировка	
Механические	- клипирование
- лигирование	- лигирование сосуда и источника  
  кровотечения	

Выбор отдельного метода или их комбинации для конкретного больного главным образом осуществляется в соответствии с характеристиками источника кровотечения. По надежности гемостаза все эндоскопические методы пока уступают трансабдоминальным вмешательствам. Тем не менее лечебная эндоскопия при острых ЖКК в целом обладает достаточно высокой эффективностью и позволяет:
- осуществить временный гемостаз у подавляющего числа (96-98%) больных и адекватно подготовить их к срочному оперативному вмешательству;
- в сочетании с современной медикаментозной терапией деёт возможность предотвратить рецидив кровотечения и отодвинуть операцию на этап плановой хирургии;
- провести мониторинг и повторный гемостаз у больных с предельными степенями анестезиологического риска, когда выполнение срочной операции невозможно. 
Лечебно-диагностическая тактика основывается на активном дифференцированном подходе, сочетающем в себе активный характер диагностических и лечебных мероприятий с дифференцированным определением показаний к неотложной операции.

Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий 
при гастродуоденальных кровотечениях
I этап:
1. Оценка тяжести и гемодинамиченских последствий кровопотери, их активная коррекция.
2. Неотложная диагностика источника, характера и активности кровотечения  (ЭГДС)
3. "Временный" неоперативный (эндоскопический и медикаментозный) гемостаз
4. Определение вероятности рецидива кровотечения.
II этап:
Достижение надёжного окончательного гемостаза оптимальными методами в необходимые сроки (дифференцированно):
- неотложная операция или лечебная эндоскопия в комплексе с интенсивной медикаментозной терапией.

Условия, необходимые для успешного выполнения 
эндоскопического гемостаза
1. Круглосуточное дежурство высококвалифицированных специалистов, подготовленных по данному профилю и работающих в составе единой бригады хирургов, реаниматологов и гастроэнтерологов.
2. Использование полноценного специализированного комплекта аппаратуры и инстументов.
3. Адекватное анестезиологическое и медикаментозное обеспечение на всех этапах лечения.
4. Хороший доступ к источнику кровотечения, грамотный выбор метода гемостаза и его настойчивая реализация.
Медикаментозное лечение является непременным и обязательным компонентом гемостатической терапии. У всех больных с массивным кровотечением происходит нарушение системы гемостаза. Консервативная терапия включает в себя: интенсивную коррекцию кровопотери и вызванных ею синдромных нарушений, введение гемостатических и антифибринолитических средств, ингибиторов протоновой помпы или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов, антихеликобактерную терапию. Используют переливание коллоидных и кристаллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей крови, переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы, аминокапроновую кислоту внутрь, октреотид и квамател внутривенно; омепразол и фамотидин внутрь, викасол, этамзилат (дицинон) внутривенно и внутримышечно.
Активное введение малоинвазивных технологий, широкое использование методов неоперативного (эндоскопического и медикаментозного) гемостаза и погнозирования риска рецидива кровотечения - один из реальных путей улучшения непосредственных и отдаленных результатов лечения пациентов с острыми желудочно-кишечными кровотечениями.

Тактика хирурга при остром гастродуоденальном кровотечении.
Правила принятия непростого решения о прекращении эндоскопических манипуляций по остановке продожающегося кровотечения и переходе на лапаротомию невозможно прописать с математической точностью. Эндоскопический гемостаз следует прекратить, когда исчерпаны все имеющиеся в клинике на данный момент возможности его выполнения, когда исчерпаны все разумные лимиты времени (зависячт от интенсивности кровотечения и адекватности восполнения кровопотери), когда у относительно скомпенсированного пациента появляются отчетливые признаки нестабильности гемодинамики и, наконец, когда сам исполнитель потерял уверенность в успехе. Организационно это решение принимает экстренный консилиум в составе ответственного хирурга, эндоскописта и анестезиолога с главенством и решающим голосом хирурга.

Показания к неотложным оперативным вмешательствам
1. Экстренная операция:
- продолжающееся профузное гастро-дуоденальное кровотечение язвенной природы (с ранее верифицированным диагнозом язвенной болезни)
- невозможность остановки гастро-дуоденального кровотечения неоперативными методами, включая лечебную эндоскопию
- рецидив кровотечения в стационаре (преимущественно при кровотечениях язвенной этиологии)
2. Срочная операция:
- клинико-эндоскопические признаки большой угрозы рецидива кровотечения (преимущественно у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, после подготовки больного к операции в течение 12-24 часов) 
Больные с высоким риском рецидива кровотечения и предельным операционно-анестезиологическим риском ведутся консервативно с активными динамическими ЭГДС.
Прогнозированию рецидива кровотечения и контролю эффективности проведенного эндоскопического лечения уделяется особое внимание, так как именно с ними связано решение вопросов хирургической тактики. Прогноз рецидива традиционно основывается на синтезе клинико-лабораторных данных, отражающих в основном интенсивность кровотечения, и результатах эндоскопического исследования, в первую очередь дающего представление о диаметре кровоточащего сосуда.
При острый гастродуоденальных кровотечениях следует выделять 2 основных периода: I – острой геморрагии, II – постгеморрагический.
I период – условно первые сутки, когда еще не произошло глубоких изменений гомеостаза и организм еще в состоянии максимально мобилизовать свои защитные силы и резервные возможности.
II период – постгеморрагический в зависимости от глубины патофизиологических изменений подразделяется на 4 фазы.
Первая фаза, длящаяся до 2-3 суток после остановившегося кровотечения, условно благоприятна для оперативного пособия, состоит из гиповолемического и гидремического периодов. Инфузия крови и гемокомпонентов больным в этой фазе в сочетании с дезагрегантами предотвращает развитие дальнейших нарушений геморегуляции в организме. В этой фазе возможно выполнение радикальной операции с большой вероятностью отсутствия послеоперационных осложнений при технически правильно выполненной операции.
Вторая фаза наступает на 3-4 сутки после кровотечения и сопровождается нарастанием морфофункциональных изменений тканей на фоне постгеморрагической гипоксии. Вследствие нарушения трофики тканей и репаративных процессов операции, выполнение в этой фазе, чаще сопровождаются послеоперационными осложнениями.
Наиболее неблагоприятной для оперативного вмешательства является третья фаза, соответствующая 6-21 суткам постгеморрагического периода. В этой фазе в макроорганизме наблюдается угнетение гемопоэза и дальнейшее развитие морфофункциональных нарушений тканей. Вследствие чего развивается выраженные нарушения репаративных процессов. Операции, выполненные в этой фазе, наиболее часто осложняются развитием несостоятельности швов и анастомозов.
4-я фаза постгеморрагического периода наступает на 21-24 сутки и характеризуется восстановлением гемопоза, трофики тканей и процессов репарации. Операции в этой фазе сопровождаются минимальными количеством осложнений.
При продолжающемся гастродуоденальном кровотечении тактика хирурга в настоящее время четко разработана – при желудочной язве – резекция желудка, при дуоденальной – ваготомия с иссечением язвы. В группе крайне тяжелых больных возможно выполнение паллиативной операции – иссечение язвы с целью гемостаза. Прошивание кровоточащего сосуда в язве, сопровождающееся большим числом рецидивов, следует применять лишь по строгим показаниям.
При остановившемся кровотечении необходим рациональный подход к определению экстренной операции, основанный на данных эндоскопического исследования: при рыхлом тромбе в язве, т.е. при нестабильном гемостазе, независимо от размеров язвы показано выполнение срочной операции после кратковременной предоперационной подготовки.
При остановившемся кровотечении со стабильным гемостазом следует учитывать размеры язвенного кратера и вид язвы – при острых и хронических язвах небольших размеров рецидив кровотечения на фоне интенсивной патогенетической и симптоматической терапии маловероятен и таким больным показано оперативное лечение в отсроченном порядке, через 3-4 недели после кровотечения, т.е. в 4 фазе постгеморрагического периода. Если же имеется хроническая язва диаметром 1 см и более, то вероятность повторного кровотечения велика, и больным показана операция в срочном порядке после проведения полноценной предоперационной подготовки в первые 2-3 суток после кровотечения, т.е. в I фазе постгеморрагического периода.

ОСТРЫЕ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Вопросы контроля исходного уровня.
1.	Анатомия и физиология печени.
2.	Кровоснабжение печени, органов пищеварения и селезенки.

Особенности кровоснабжения печени:
•	единственный орган, получающий кровь артериальную – по печеночной артерии (25%) и венозную по воротной вене (75%), отток из печени по печеночной вене;
•	портальная система;
•	особенность – нет клапанов;
•	кровь со всего висцерального бассейна и селезенки;
•	связь с венами желудка (левая желудочная) и пищевода (нижнее пищеводное сплетение) – кровь оттекает в норме в воротную вену. При ПГ – ретроградно, что приводит к ВРВП и Ж, оттоку в непарную и верхнюю полую вены;
•	через верхнюю и нижнюю брыжеечные с верхним геморроидальным сплетением – в норме кровь оттекает в воротную вену, при ПГ ретроградно – геморрой – подвздошные вены и нижняя полая вена.

Патогенез ВРВП и Ж:
•	ретроградный отток портальной крови под повышенным давлением формирование гастроэзофагеального коллатерального пути портокавального оттока через систему непарной вены в верхнюю полую;
•	перегрузка непарной вены.

Факторы способствующие возникновению кровотечения:
•	гемодинамический криз при ВРВП и Ж II и особенно III степени (разрыв вен). Особенно на фоне суб- и декомпенсации кровотока по непарной вене;
•	эррозивно-язвенный эзофагит и гастрит (аррозия вен);
•	нарушения в системе гемостаза (общие и регионарные), гемореологические расстройства (вязкость, гематокрит, объем кровопотери).

Степень тяжести кровотечения. Нарушение гомеостаза. Функциональная классификация Чалда (Child et al., 1964):
•	группа А – возраст до 60 лет, функция печени – компенсирована, тяжесть кровопотери – I-II ст.
•	группа В – возраст 16-60 лет, функция печени – компенсирована или субкомпенсирована, может быть умеренный асцит, кровопотеря II-III степеней, перенесенные в прошлом операции по поводу ПГ, сопутствующие заболевания;
•	группа С – от 16 и старше 60 лет, функция печени – декомпенсированная, субкомпенсированная с большим асцитом, терминальная стадия цирроза печени (дистрофический ЦП) с асцитом и анасаркой, кровопотеря I, II, III степеней.

Диагностика: ЭГДФС, УЗИ печени, портальной системы, селезенки – на высоте кровотечения, первые сутки после остановки его или на 10-14 сутки.
Ангиографические исследования – через 3-4 недели.
Источники кровотечения и его уровень:
•	средняя, нижняя трети пищевода, кардиальная розетка, желудок, при язвах и дуоденум;
•	аррозированная ВРВ, кровоточащая язва и интактные ВРВ, язва и ВРВ кровоточат, ВРВ аррозия, язва интакта, эррозивно-диапедозное кровотечение;
•	в зависимости от группы Чалда: 
группа А (63% - аррозия ВРВ, 37% - эррозивно-диапедозные),
группа В – соответственно 85 и 15%, 
группа С – 29,5 и 70,5%.

I период – острой геморрагии (условно до 24 часов)
II период – постгеморрагический – делится на 4 фазы.

Фазы постгеморрагического периода:
1 – 24-48 часов
2 – 4-6 суток
3 – 7-20 суток
4 – 21-30 суток и более.
Лечебная тактика в зависимости от групп Чалда:
Лечение начинается с консервативной терапии, включая применение зонда Блейкомра;
•	группа А при неэффективности консервативного лечения, экстренная операция через 4-12 часов, объем – субкардиальная гастротомия с прошиванием всех кровоточащих и некровоточащих ВРВ
•	группа В – более упорная консервативная терапия, операция через 8-24 часа, возможна эндоскопическая склеротерапия (ЭСКТ) или эндоваскулярная эмболизация ВРВП и Ж (ЭВЭВРВ)
•	группа С – только консервативная терапия, возможна СКТ при субкомпенсированном циррозе печени, при декомпенсированном наружное лимфодренирование с асцитосорбцией и ультрафильтрацией с последующей реинфузией асцитической жидкости (1-2 сутки), а затем лимфосорбцией.

Лечебная тактика при сочетанном генезе кровотечения:
Во время неотложной или срочной операции – устранение как активного, так и потенциального источника кровотечения (при резекции желудка по поводу кровоточащей язвы прошивание ВРВ, СПВ или стволовая ваготомия с иссечением язвы и пр.).

Консервативная терапия: в комплексе лечения – питуитрин – по 20 ед. на 200,0 мл 5% раствора глюкозы капельного, через 30-60 мин еще 10 ед. Противопоказано при гипертонической болезни, атеросклерозе:
-	водорастворимые препараты нитроглицерина – на 400 мл раствора. Медленно со скоростью 2-8 капель в 1 минуту, параллельно с проводимой инфузионной терапией, в другую вену. Не показано при АД ниже 100 мм рт. ст.
-	зонд Блейкмора – баллоны раздувают на 4 часа, при необходимости (возобновление кровотечения еще на 2-4 часа. При достижении гемостаза оставляется профилактически (при сдутых баллонах) на 24-48 часов.
XI. Экстренные и срочные операции предпочтительнее в первые 24 часа, но не позже 48 часов, иначе ухудшается функция печени, возрастает риск вмешательства. Летальность до 24 часов – 10-12%, позже 36-48%;
- отсроченные операции – через 3-4 недели и позже. ЭСКТ и ЭВЭВРВ предпочтительнее выполнять профилактически в теже сроки, на высоте кровотечения летальность свыше 30%.
Задачи врача общей практики.
1.	Взять на диспансерный учет всех перенесенных вирусный гепатит.
2.	Раннее выявление хронизации и ПГ (УЗИ, ЭГДФС).
3.	При возникновении кровотечения – направление в хирургический стационар.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ХОЛАНГИТ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ИСХОДНЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ 
1.	Назовите 3 пути проникновения инфекта в желчный пузырь.
2.	Перечислите осложнения острого холецистита.
3.	Какое лечение показано больному острым катаральным холециститом?
4.	Можно ли лечить консервативно больного острым флегмонозным холециститом?
5.	Назовите специфические симптомы острого холецистита.
6.	Назовите 3 вида холецистэктомии.
7.	Перечислите виды наружных дренажей холедоха.
8.	Показан ли дренаж брюшной  полости при операции холецистэктомии?

Острый холецистит, часто сочетающийся и осложняющий желчнокаменную болезнь (ЖКБ), среди всех острых заболеваний органов брюшной полости занимает 2-З-е, а по некоторым последним статистическим данным даже 1-ое место, составляя от них 20-25%. ЖКБ страдают от 10 до 20% всего населения земного шара, 40% лиц старше 60 и 50% старше 70 лет. А.Т. Лидский считает ЖКБ одной из основных проблем геронтологии. В последние годы отмечается учащение заболеваний желчных путей, что связано: а) с нерациональным, богатым жирами питанием, б) с увеличением продолжительности жизни.
В зависимости от преобладания тех или других этиологических факторов различают: а) калькулезный острый холецистит (в 76% случаев), б) бескаменный острый холецистит (в 10%), г) ферментативный острый холецистит (в 10%), д) сосудистый острый холецистит (в 5% случаев).

В патологоанатомическом отношении различают:
Среди острых холециститов - 
1) простой (катаральный) холецистит, 
2) деструктивный – флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

Среди хронических холециститов - 
1) гипертрофический, 
2) атрофический, 
3) водянка желчного пузыря.
Последняя является абсолютным показанием к операции.
Диагностика острого холецистита в случаях типичного течения заболевания не сложна. Характерны боли в области правого подреберья и эпигастрия с иррадиацией в правое плечо, лопатку, надключичную область (по диафрагмальному нерву). Иногда болям сопутствует рефлекторная стенокардия, что отмечал еще Д.С. Боткин.
Боли носят или характер печеночной колики – очень резкие, при которых больные беспокойны, мечутся, меняя положение тела чаще всего при ЖКБ, при закупорке пузырного протока или холедоха камнем, реже слизью или гноем. В других случаях боли нарастают постепенно, больные лежат, боясь пошевелиться, "тронуться", что наблюдается при превалировании воспалительного процесса, растяжении пузыря воспалительным экссудатом и вовлечении в процесс брюшины.
Болям предшествуют погрешности в диете (жирная, острая, пища), физическое перенапряжение, иногда нервное потрясение. Сопутствует – рвота – повторная, скудная, мучительная, не приносящая облегчения. Пульс при наличии воспалительного компонента учащен, иногда аритмичен, при наличии желтухи может быть замедлен. Температура тела – при колике нормальная, при наличии воспаления поднимается, иногда до высоких цифр, при осложнении холангитом могут иметь место ознобы. У стариков даже при деструктивных формах температура может оставаться нормальной.
Живот ограниченно участвует в дыхании в верхнем отделе, болезнен и напряжен в правом подреберье, здесь же при деструктивных формах отмечается защитное напряжение мышц, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и Менделя.

Специальные симптомы холецистита: 
1.	Симптом Захарьина – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря. 
2.	Симптом Образцова – усиление болей при надавливании в области правого подреберья на вдохе. 
3.	Симптом Ортнера-Грекова – болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге. 
4.	Симптом Георгиевского-Мюсси (симптом диафрагмального нерва) – болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. 
5.	Иногда может быть положителен симптом Курвуазье – пальпируется желчный пузырь или перепузырный инфильтрат (хотя этот симптом описан при раке головки поджелудочной железы и, строго говоря, не является симптомом холецистита. 
6.	Желтуха – наблюдается у 40-70% больных, чаще при калькулезных формах, когда она носит характер обтурационной, механической. Она может быть следствием вторичного гепатита или сопутствующего панкреатита, а также холангита – тогда бывает паренхиматозной. Обтурационной желтухе калькулезного генеза обычно предшествует приступ печеночной колики, она может носить ремитирующий характер (в отличии от механической желтухи опухолевого происхождения, которая развивается исподволь и прогрессивно нарастает). При полной обтурации холедоха помимо интенсивной окраски мочи (из-за наличия биллирубина) – "цвета пива", "крепкого чая", становится обесцвеченным кал – в нем отсутствует стеркобилин – "желтый человек с белым калом". 
Печень увеличивается, спленомегалии (в отличие от гемолитической желтухи) нет. При длительной желтухе наступает гибель печеночных клеток, выделяется "белая желчь", развивается печеночная недостаточность с переходом в кому. Быстро прогрессируют и переходят в деструктивную форму ферментативный и сосудистый холециститы.
Осложнения наблюдаются у 15-25% и даже до 45% больных, это: 
1.	Перфорация с местным отграничением процесса: а) инфильтрат; б) абсцесс. 
2.	Разлитой желчный перитонит при отсутствии отграничения. 
3.	Подпеченочный, поддиафрагмальный и другой локализации абсцессы, 
4.	Холангит, ангиохолит с последующим абсцедированием печени и билиарным циррозом. 
5.	Панкреатит. 
Дополнительные исследования
В срочном порядке определяется количество лейкоцитов в крови и амилаза крови и мочи. При возможности из биохимических исследований – кровь на билирубин и его фракции, холестерин (в норме до 6,3 м/моль/литр), В-липопротеиды (до 5,5 г/л), сахар, белок и его фракции, протромбиновый индекс, трансаминазы и амилаза крови. При желтухах – в моче исследуется билирубин и уробилин, в кале – стеркобилин.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является очень ценным и при возможности должно производиться в порядке скорой помощи. Оно позволяет выявить наличие камней в желчных путях, размеры желчного пузыря и признаки воспаления его стенок (утолщение их, двухконтурность).
Фиброгастродуоденоскопия (ФГС) показано при наличии желтухи – дает возможность видеть выделение желчи или ее отсутствие из фатерова соска, а также заклинившийся в нем конкремент. При наличии аппаратуры возможна ретроградная холангио-панкреатография (РХПГ).
Холангиография с контрастированием перорально или внутривенно может производиться только после исчезновения желтухи и стихания острых явлений и к ней теперь прибегают редко. В диагностически неясных случаях показана лапароскопия, которая дает положительный результат в 95% случаев.
Дифференциально-диагностические трудности возникают обычно в случаях атипичного течения острого холецистита.
1) С острым аппендицитом :
а) при высоком расположении червеобразного отростка – подпеченочном или при завороте толстого кишечника в период эмбрионального развития, когда в правом подреберье оказывается слепая кишка вместе с аппендиксом. 
б) При низком расположении желчного пузыря, при вентероптозе, чаще всего у стариков.
2) С перфоративной язвой обычно дуоденальной или пилорической, при малом диаметре перфоративного отверстия, при прикрытой перфорации.
3) При наличии желтухи, когда возникает необходимость дифференцировать механическую желтуху калькулезной природы от опухолевой (рака головки поджелудочной железы или фатерова соска), а иногда от паренхиматозной и даже гемолитической.
4) С острым панкреатитом, который часто сопутствует заболеваниям желчных путей и приходится решать, что является первичным, превалирует в клинической картине холецистопанкреатит или панкреато-холецистит.
5) С правосторонней почечной коликой, иногда в отсутствии типичной иррадиации и симптоматики.
6) С высокой тонкокишечной непроходимостью, особенно при обтурации двенадцатиперстной кишки желчным камнем в результате пролежня стенки желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки камнем.
7) Со стенокардией и инфарктом миокарда, учитывая, что приступ печеночной колики может провоцировать и сопровождаться стенокардией.
8) С нижнедолевой правосторонней пневмонией, особенно при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры.
В случаях диагностических трудностей особенно подробно должен быть собран анамнез, тщательно проведено исследование живота с проверкой симптомов всех перечисленных заболеваний, проведены и проанализированы данные дополнительных исследований.
Лечение больных с острым холециститом с первого же часа поступления в клинику должно начинаться с интенсивной комплексной патогенетической терапии, направленной как на основное заболевание, так и на возможное уменьшение тяжести состояния больного, связанного с наличием возрастных или сопутствующих заболеваний (которые нужно за этот период выявить). Оно включает в себя:
1.	покой (постельный режим в хирургическом стационаре), 
2.	диету (стол 5а, при наличии явлений панкреатита – голод), 
3.	холод при наличии воспалительных явлений – лед на живот; при печеночной колике без воспалительного компонента – тепло – грелка, ванна. 
4.	атропин, при колике с промедолом, 
5.	новокаиновые блокады по Вишневскому – паранефральная справа, круглой связки печени (Виноградов), 
6.	антибиотики широкого спектра действия, желательного тетрациклинового ряда, создающего большую концентрацию в желчных путях, 
7.	инфузионную дезинтоксикационную терапию, 
8.	симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний. Показанием к операции являются перфорация пузыря с перитонитом, угроза перфорации, т.е. деструктивный холецистит, особенно при ферментативной или атеросклеротической (сосудистой) его форме, осложненные формы – абсцессы, механическая желтуха, холангит. 
По срокам оперативного вмешательства различают:
а) Неотложная операция, в первые часы после поступления больного, показана при наличии перфорации, перитонита. Предоперационная подготовка проводится на операционном столе. В остальных случаях больным назначается комплексная интенсивная терапия, которая одновременно является и предоперационной подготовкой, проводится обследование, включающее ультразвуковое исследование.
б) Если консервативное лечение в течение суток не дает эффекта, показана срочная операция, которая обычно проводится на 2-3 день от момента начала заболевания.
в) Если консервативная терапия приводит к купированию острого процесса, операцию лучше производить в отсроченном периоде (через 8-14 дней), не выписывая больного, после предварительной подготовки и обследования.
Такова тактика ведущих хирургов страны (Петровский, Виноградов, Вишневский и др.). В этих случаях (при отсутствии желтухи в анемнезе) она может быть произведена лапароскопически. Операция неотложная сопровождается летальностью – 37,2%, срочная – 2,6%, отсроченная – 1,1% (Кузин). При безуспешности консервативного лечения, повторности приступов и отсутствии признаков интоксикации необходимо исключить дискинезию желчных путей. Абсолютным показанием к операции является водянка желчного пузыря – показано оперативное лечение.
Обезболивание – интубационный наркоз, перидуральная анестезия. Доступы: чаще Федоровский, параллельный реберной дуге, реже параректальный или срединный. Последний применяется при сочетании с пупочными грыжами и диастазом прямых мышц или при необходимости одновременного вмешательства на желудке.
Операция на желчных путях обязательно должна начинаться 
а) с ревизии гепато-панкреатодуоденальной зоны. 
б) осмотр желчного пузыря, его размеров, состояния его стенок Определение наличия в нем камней, что возможно иногда только при отсасывании его содержимого, 
в) осмотр печеночно-двенадцатиперстной связки и проходящего в ней холедоха с определением его диаметра (более 1,2 см говорит о нарушении оттока). 
в) трансиллюминация протока с целью выявления камней, 
г) холангиография путем введения контраста пункцией холедоха или канюлированием пузырного протока по Холстеду-Пиковскому, 
д) при наличии признаков гипертензии – манометрия, 
е) осмотр и пальпация поджелудочной железы, особенно ее головки и фатерова соска, 
ж) после вскрытия протока – холедохотомии – определяется характер желчи -замазкоподобная, с камнем, прозрачная, мутная, зондирование и бужирование протока с целью выявления проходимости в 12-ти перстную кишку, 
з) при расширенном протоке и подозрении на наличие камня – холедохоскопия,
Основным оперативным вмешательством при холецистите является холецистэктомия – удаление желчного пузыря: (от дна к шейке или от шейки с изолированной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока).
В редких случаях – у крайне тяжелых, пожилых больных, при технических трудностях удаления и недостаточной квалификации хирурга производится холецистостомия – ("вплотную" и "на протяжении") с дренированием пузыря. Эта операция является сугубо паллиативной, она невозможна при гангренозных формах, а в последующем у значительной части больных требуется повторная операция - холецистэктомия. В последние годы у пожилых больных, с высокой степенью операционного риска особенно при наличии желтухи рекомендуется холецистостомия путем лапароскопии, как первый этап, для декомпрессии и санации желчных путей.
Холедохотомия – вскрытие холедоха показана при расширении холедоха более 1,2 см, закупорка протока камнем, множественных камнях, холангите, недостаточной проходимости терминального отдела холедоха или сфинктера, явлениях желчной гипертензии. Она сопровождается извлечением камней, бужированием и зондированием, а иногда и холангиоскопией. Она может заканчиваться а) глухим швом, б) наружным дренированием (по Вишневскому, по Пиковскому-Холстеду через пузырный проток при достаточном его диаметре, Т-образном). в) внутренним дренированием – наложением обходных, билиодигестивных анастомозов – холедохо-дуоденальным иди холедохо-еюнальным.
Наружное дренирование показано при условии хорошей проходимости в 12-ти перстной кишке: а) при холангите (мутная желчь, ознобы в анамнезе), б) при расширениях холедоха. (1,2-1,5см, в) желчной гипертензии, д) после длительной обтурации камнем, е) сопутствующем панкреатите при условии проходимости Фатерова соска. При нем возможна в последующем антеградная (через дренаж) холангиография.
Внутреннее дренирование показано: а) при выраженной протяженной структуре дистального отдела холедоха, б) при плотно вклиненном, не поддающемся извлечению камне в области фатерова соска, в) при множественных камнях или замазкоподобной желчи. В двух последних случаях, а также при стенозирующем папиллите в настоящее время чаще производится трансдуоденальная папиллосфинктеротомия и папиллосфинктеропластика. При наличии специального оборудования возможно проведение папиллотомии эндоскопически.
Все операции на желчных путях заканчиваются обязательным дренированием подпеченочного пространства.
Послеоперационный период – по схеме, как в дооперационном периоде. Добавляются ингибиторы ферментов, дезинтоксикационные средства, переливание компонентов крови, белковых заменителей, десенсибилизаторы; антикоагулянты (по показаниям). Ранние движения, вентиляция легких /оксигенация/. Дренаж меняется обычно на 4-ый день, удаляется индивидуально. Дренаж из холедоха извлекается не раньше 10-12 дня.
Летальность колеблется в широких пределах в зависимости от сроков операции (об этом уже сказано) возраста больных, осложнений. В среднем она колеблется от 4 до 10%, у пожилых – 10-26%. В нашей клинике общая летальность составляет 4,5%, у лиц старше 60 лет, 18,6%.
Холангит.
Факторы способствующие развитию:
- застой желчи (холедохолитиаз, стриктуры холедоха, стеноз ДБС, инородные тела);
- инфицирование желчевыводящих путей;
- изменение физико-химических свойств желчи.
Инфицирование происходит восходящим (энтерогенным) путем, гематогенным, лимфогенным. Наиболее часто - энтерогенное и лимфогенное из кишечника. Может быть внезапное чрезмерное повышение давления в желчных  путях  с развитием холангио-венозного  рефлюкса  с возникновением бактериемии и эндотоксикоза (гипертензия 360-400 мм вод.ст.).
Как известно, вязкость желчи определяют ее крупномолекулярные компоненты, такие, как желчные кислоты, от вязкости зависит текучесть желчи, а, следовательно и дренажная функция желчных путей. Возрастание вязкости, затрудняя пассаж желчи, способствует ее застою, развитию и прогрессированию инфекционно-воспалительного процесса в билиарном тракте. Воспалительный процесс, в свою очередь, стимулирует нарушение физико-химических характеристик желчи, что влечет за собой повышение вязкости. Само по себе нарушение пассажа (острая билиарная окклюзия) в ранние сроки практически не приводит к изменению вязкости, тогда как присоединение инфекции и возникновение гнойного холангита всегда сопровождается ее повышением. При этом вязкость колеблется от 4,1 до 6,74 мПа·с, при норме 2,9-4,0.
У больных с острым гнойным холангитом отмечается статистически достоверное изменение рН желчи в кислую сторону. Это показывает, что у них в гнойной желчи идет процесс метаболического ацидоза, сопровождающийся увеличением ее вязкости и, как следствие, ухудшением ее пассажа по желчным путям.
Таким образом, изменение рН в любую сторону в коллоидных растворах приводит к нарушению их равновесий, благоприятствуя скорейшей нуклеации и выпадению холестерина в осадок, к увеличению литогенных свойств желчи.
Ликвидация литогенности желчи, наряду с обеспечением ее пассажа и борьба с инфекцией является основной задачей лечения ОГХ.
В сравнении с нормальными показателями отмечается достоверное снижение уровня желчных кислот и фосфолипидов, повышение концентрации холестерина (табл.) и его отношения к общим липидам желчи, снижение холатохолестеринового коэффициента (ХХК), сдвиг рН в кислую сторону.

Клиника. Боли, нередко гектическая температура, ознобы, проливной пот, слабость. Часто на фоне желтухи, лейкоцитоз. Нарушение биохимических показателей функций печени, прогрессирующая острая печеночная недостаточность (ОПН).

Лечение.
При ХКХ, даже при латентном течении противопоказана лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ). При наличии холедохолитиаза – эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ).
При одиночных крупных камнях ЖП или холедоха, показана литотрипсия. Литотрипсия при одиночных камнях ЭХП должна сочетаться с ЭПСТ. Назначение в этих случаях только лизирующих раздробленные камни недостаточно и опасно! Мы наблюдали больную, 42 лет, у которого после литотрипсии с консервативной терапией развивалась инкрустация всех вне и внутрипеченочных желчных протоков с непроходимостью их и тотальный панкреонекроз. От чего она погибла, вследствие развившейся полиорганной недостаточности.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомию и физиологию печени, желчного пузыря, протоковой системы.
2.	Методы инструментального обследования больных с патологией желчного пузыря и желчных протоков.
3.	Клинику  желчнокаменной болезни и ее осложнений.
4.	Способы консервативного и хирургического лечения желчнокаменной болезни.
5.	Обмен билирубина в организме человека.
6.	Клинику и методы диагностики желтух.

Анатомия желчного пузыря и желчных протоков.
Желчь вырабатывается гепатоцитами, выделяется в тончайшие каналы, которые вначале представляют собой межклеточные щели, сливаясь друг с другом. Эти щели постепенно становятся шире, появляется эпителий, они приобретают характер желчных протоков, которые увеличиваются в калибре, сливаются и в конце концов образуют два ствола – левый и правый печеночные протоки. Почти в 95% случаев левый и правый печеночные протоки сливаются вне печени на расстоянии от 0,75 до 1,5 см от ее поверхности. Бифуркация протока располагается впереди воротной вены и ее ветвей. Диаметр левого печеночного протока больше диаметра правого. После слияния получается общий печеночный проток, лежащий в рыхлой забрюшинной клетчатке и имеющий диаметр 4 мм, длину от 2,5 до 5 см с колебаниями от 1 до 10 см. Он лежит впереди правого края воротной вены. Нередко спереди его перекрещивает пузырная артерия. Вот с этого места, где в общий печеночный проток впадает проток желчного пузыря, начинается общий желчный проток – холедох. Для хирурга очень важно помнить о взаимоотношениях между пузырной артерией, пузырным протоком и печеночным протоком – треугольник Калло. Желчный пузырь имеет грушевидную форму, лежит в переднем отделе правой сагиттальной борозды печени и делится на тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. Верхний полюс пузыря называется дном. Тело пузыря, связанное с печенью рыхлой соединительнотканной клетчаткой, мелкими сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами, лежит в неглубокой ямке. Размеры пузыря, его форма, топографическое отношение к печени очень вариабельны. Емкость – от 30 до 70 мл, длина 7-10 см, наибольшая ширина 3-4 см. Только в месте, где тело пузыря переходит в шейку, имеется различной степени выраженности выпячивание – карман Гартмана.
Холедох делится на два отдела – супрадуоденальный и ретродуоденальный, который через заднюю стенку дуоденум открывается в ее просвет, чаще общей ампулой (85% случаев) с вирсунговым протоком поджелудочной железы, через большой дуоденальный сосок (БДС).
Пузырный проток может иметь различную длину (от 1 до 10 см) и впадает в общий печеночный проток под разными углами и на разных уровнях от ворот печени, чуть ниже бифуркации долевых печеночных протоков, так и в ретродуоденальной части, как по боковой, так и по задней стенке, иногда обвиваясь вокруг протока, о чем должен помнить хирург.
Желчный пузырь (ЖП) играет резервную функцию и находится в динамической связи со сфинктерным аппаратом. При поступлении пищи с высоким содержанием жиров, когда требуется больше желчи, сфинктер Одди расслабляется, а ЖП сокращается, выбрасывая дополнительное количество желчи. При нарушении этих взаимосвязей (дискинезия), при попадании инфекции создаются условия для застоя желчи в желчном пузыре, изменения ее свойств и образования камней в ЖП.
Холелитиаз связан с нарушениями состава желчи (дисхолия) и ее свойств (изменения в липидном составе, буферности, рН, вязкости и пр.) Развитию холелитиаза способствуют 3 фактора:
1)	воспалительные изменения в стенке желчного пузыря;
2)	застой желчи;
3)	метаболические нарушения липидного обмена.
Особенно их различные сочетания.
Дисхолия может быть: 
а) первичной – в гепатоцитах образуется желчь с высоко литогенными свойствами;
б) вторичной – нарушение всасывания и концентрации желчи в измененном желчном пузыре.
Причины первичной дисхолии:
а) чрезмерное употребление жирной пищи – повышение липидов в крови, высокая концентрация холестерина (ХС);
б) гемолитическая желтуха (усиленный распад эритроцитов – высокое содержание билирубина в желчи с нарушением равновесия в ней);
в) высокое содержание кальция в крови, а следовательно и в желчи с повышением литогенности;
г) недостаток желчных кислот (в норме на 1 молекулу ХС приходится 6 молекул желчных кислот и 2 – фосфолипидов);
д) эндокринное влияние; 
При повышенном содержании эстрогенов в крови отмечается высокая концентрация ХС в желчи, вследствие влияния их на образование желчных кислот (ЖК) из ХС.
е) изменение рН желчи (в норме в протоках – 8,2, в ЖП – до 7,0; снижение – ниже 4,0).
Вторичная дисхолия – изменение свойств желчи в ЖП. Имеет важнейшее значение, т.к. камни образуются в желчном пузыре.
Холестероз – вкрапления белесовато-желтого цвета в слизистую ЖП (ксантоматозный холецистит) – появление в слизистой ксантомных клеток содержащих ХС. Выявляется в удаленных по поводу хронического калькулезного холецистита ЖП в 43,7% случаев, при холестеринсодержащих камнях в 77,4%. Холестероз может быть предстадией калькулеза, а может исчезнуть.
В 1968 году W.H.Admirand, D.M.Small опубликовали первый график в триангулярной системе, определяющей предел растворимости холестерина по отношению к концентрационным пределам других поверхностно-активных липидов желчи, каковыми являются желчные кислоты и фосфолипиды.
Мицеллы желчи не являются стабильными, неизменными структурными образованиями, в желчи постоянно происходит обмен молекулами между мицеллами и межмицеллярной фазой. Холестерин в желчи может находиться в трех фазах: жидкой – в мицеллах, жидкокристаллической, твердокристаллической.
Физиологическое значение мицеллообразования в желчи заключается, прежде всего, в обеспечении низкого (на уровне плазмы крови) осмотического давления желчи, что играет важную роль в механизме желчеобразования, содействуя выведению печенью весьма большого количества солей (в том числе и солей желчных кислот) в относительно небольшом объеме воды. Мицеллярные образования желчи в основном обеспечивают солюбилизацию нерастворимых в воде компонентов желчи, таких как холестерин, билирубин.
Оптимальное соотношение, при котором весь холестерин находится в мицеллярном состоянии составляет для холестерина и фосфолипидов 1:3; для желчных кислот – 1:11. Теоретически причины перенасыщения желчи холестерином могут быть следующие:
1)	избыточная секреция холестерина в желчь;
2)	уменьшенная секреция желчных кислот в желчь;
3)	пониженная секреция и поступление фосфолипидов в желчь;
4)	комбинация этих факторов.

Современные представления о механизме образования желчных камней складываются из трех моментов:
1)	перенасыщение желчи холестерином в результате увеличения его синтеза, изменения его превращения в желчные кислоты, снижения синтеза желчных кислот, снижения секреции липидов;
2)	изменение слизистой желчевыводящих путей в результате их травмы, инфицирования, аллергического воздействия. Происходит выделение слизи, богатой гликопротеидами, что ускоряет нуклеацию холестерина;
3)	в желчи, видимо, имеются ингибиторы, подавляющие процесс камнеобразования;
4)	все авторы признают, что различные этиопатогенетические механизмы формирования холелитиаза имеют конечным звеном изменение состояния коллоидальной устойчивости желчи, что определяется устойчивостью надмолекулярных структур желчи (мицелл). В качестве стабилизирующего фактора здесь выступает постоянство рН среды, низкое поверхностное натяжение и вязкость желчи.
Практической реализацией мицеллярной теории транспорта холестерина в желчи явилось определение литогенных индексов. Индекс литогенности представляет собой соотношение количества холестерина, растворенного в исследуемой жидкости к максимальному его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и лецитина. Существует корреляция между индексом литогенности и частотой образования холестериновых камней. 
В норме индекс литогенности (ИЛ) равен 1, ниже – ненасыщенность, выше перенасыщенность.
При различных патологических состояниях в желчевыводящих путях нарушается соотношение составных частей желчи, претерпевают изменения ее биофизические и биохимические свойства.
Потенциальная возможность кристаллизации возникает при соотношении концентрации холестерина к концентрации общих липидов желчи (в %), превышающих 10%.
Потенциальная способность холестерина к кристаллизации (ПСХК) рассчитывается по формуле:
Сх
ПСХК= ––––––––– х 100, где
Сфп+Сжк
Сх – концентрация холестерина в желчи; 
Сфл – концентрация фосфолипидов в желчи; 
Сжк – концентрация желчных кислот в желчи.

Избыток холестерина эстерифицируется, образуя капли жидкокристаллической фазы, или кристаллы холестерина. Показателем растворимости холестерина является холатохолестериновый коэффициент (ХХК), основанный на том, что для растворения 1 молекулы холестерина требуется 10-12 молекул желчных кислот.
Сжк
ХХК=  –––, где
Сх
Сх – концентрация холестерина в желчи; 
Сжк – концентрация желчных кислот в желчи.
В среднем ХХК составляет по данным различных авторов от 8,5 до 12,0.

Виды желчных камней.
Они могут быть одиночными и множественными (более ста), форма и размеры, окраска различные. По химическому составу они подразделяются на:
- холестериновые. Образуются в ЖП без воспаления в нем. Механизм (по Мараховской Ю.Х., 1995): перенасыщение желчи ХС – изменение соотношения концентрации ХС и других липидов в мицелле желчи – кристаллизация (моногидратный ХС) – агломерация жидких кристаллов – насыщение кристаллов ХС (ИЛ>1,0) – кристаллизация ХС – камни. Цвет их бледно-желтый,  плавают в воде, могут быть гладкими или типа тутовой ягоды.  Могут быть крупные одиночные и множественные, не рентгеноконтрастны; на разрезе – лучистое строение;
- пигментные – из билирубина в асептичной среде.  Темнокоричневые, реже черные. В основном образуются при повышенном распаде эритроцитов (гемолитическая желтуха)  с высоким содержанием в крови непрямого билирубина. Заполняют весь пузырь,  размеры от песчинки до горошины, структура – аморфная;
- известковые – из углекислой извести. Серо-белого цвета, бесформенные, с  неровной шероховатой поверхностью.  Образуются при воспалительном процессе в ЖП;
- смешанные – наиболее часто встречаются, в различных комбинациях,  в зависимости от преобладающего вещества делят на 3 вышесказанные группы. ЖКБ может быть при любой структуре камня.
Наличие камней в желчном пузыре еще не ЖКБ, так как у многих камненосителей это не сопровождается никакой симптоматикой. В 10-20% случаев камни в желчном пузыре (ЖП) случайные находки во время операции или на аутопсии.
Холестаз встречается в любом возрасте, но чаще в среднем и пожилом, у женщин в 5-6 раз чаще, чем у мужчин.

Классификация.
-	бессимптомный холецистолитиаз («камненосители»);
-	ЖКБ:
а) хроническая (хронический калькулезный холецистит – ХКХ): первичный ХКХ; резидуальный; рецидивирующий; не осложненный, осложненный (холедохолитиаз, холецистопанкреатит, вторичный (билиарный) гепатит, водянка или хроническая эмпиема ЖП);
б) острая ЖКБ (острый калькулезный холецистит – ОКХ): неосложненный; осложненный (деструктивный – флегмонозный, гангренозный, перфоративный). ОКХ без, или с местным, разлитым или общим  перитонитом; с гнойным холангитом, холангиогенными абсцессами; стриктуры желчных протоков, обтурации их с развитием механической желтухи; пролежни с образованием пузырно-кишечных свищей; обтурационная желчнокаменная кишечная непроходимость, пролежень и перфорация кишки.

Клиника ЖКБ.
Разнообразна. Может быть латентной,  без жалоб.  Может постепенно нарастать с  нерезких болей в правом подреберье и диспепсических расстройств, иногда сразу с клиникой острого холецистита,  холангита, желтухи в случае острого воспаления, обтурации пузырного протока, холедохолитиаза с обтурацией холедоха.
Клиника и механизм развития болевого приступа при ЖКБ зависит от миграции камней и нарушения гидродинамики в желчных протоках.
Боли нередко  в  эпигастрии,  а  не только в правом подреберье. У молодых в 50%  случаев нетипичная иррадиация болей (левая рука, левая подлопаточная область, область сердца, поясницу), что затрудняет диагноз.

Диагностика. УЗИ и при ХКХ и ОКХ (экстренное исследование). При ХКХ  без  нарушения проходимости пузырного протока и холедоха показаны холецистография и внутривенная холеграфия.
При осложнении холедохолитиаза гнойном холангитом, желтухой эффективны эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ), лапароскопическая холангиография (ЛХГ), которые одновременно могут явиться лечебными мероприятиями.
Лечение. 
История ЭХ. Лапароскопия (ЛС) – в 1901 Оттом. Углекислый газ для создания пневмоперитонеума (ПП) впервые предложил использовать в 1924 г. швейцарский хирург Золликофер.
Раддок (США) в середине 30-х разработал основные принципы диагностической ЛС.
Первая лечебная ЛС произведена Феверсом (1933) – он рассек спайки. Изобретение стрежневых линз (Хопкинс, 1966). ЛС аппендэктомия впервые в 1983, Курт. Лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) – на животном в 1985г.
Переворот произошел в 1986 г. когда была разработана цветная видеокамера.
ЛХЭ у человека впервые выполнена Филиппом Муре в июне 1987 г. в Лионе. В настоящее время повреждение внепеченочные желчные протоки (ВЖП) - 0,2-0,3%.
Оборудование и инструменты.
Оптическая система (лапаро-торакоскоп) – миниатюрных линз.
Видеокамера – полупроводниковая фоточувствительная кремниевая пластинка-кристал, предназначенная для преобразования оптического изображения.
Источник света – галогеновая лампа, ксеноновая,
Инсуффлятор – прибор, обеспечивающий подачу газа в брюшную полость для создания необходимого пространства и поддерживающий заданное давление при проведении операции (от 0 до 30 мм рт ст.).
Система аспирации и ирригации -  канал для подачи промывной жидкости и отсоса.
Электрохирургический аппарат – электрическая энергия – идеальный источник для рассечения тканей и обеспечения гемостаза (электрохирургический генератор-ЭХГ).
Видеомонитор – устройство для восприятия видеоинформации.
Инструменты: А. Доступа (троакары, торакопорты, расширители ран и переходники, гильзы, иглы Вереша. 
Б. Для манипуляций (зажимы, захваты, ножницы, электроды, клипаторы – аппликаторы, эндоклиперы, степлер, инструменты для наложения узлов, инструменты для наложения швов, сшивающие аппараты.
Пневмоперитонеум – один из наиболее ответственных этапов. Последствия напряженного перитонеума включает следующие изменения:
1.сдавление нижней полой вены с нарушением венозного кровотока в ее бассейне. 
2. Нарушение крвотока  в артериях органов брюшной полости. 
3 нарушение сердечной деятельности: снижение сердечного выброса и сердечного индекса. 
4. Сдавление легких при поднятии диафрагмы с уменьшением остаточной емкости.

Осложнения и их профилактика.
Газовая эмболия, тромботические осложнения, ишемические осложнения (связаны с карбоксиперитонеумом)
Специфические осложнения ЛС: 
1.	Экстраперитонеальная инсуффляция, 
а) подкожная эмфизема,
б) пневмооментум, 
в) пневмомедиастинум, 
г) пневмоторакс. 
2.	Повреждение сосудов передней брюшной стенки.
3.	Повреждение внутренних органов. 
4.	Повреждение крупных забрюшинных сосудов.
5.	Образование грыж.

Диагностическая лапароскопия.
Показания. 
А. Плановая:
1.	Подозрение на злокачественные и доброкачественные опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства, которые невозможно исключить другими, менее инвазивными методами исследований, 
2.	Стадирование злокачественной опухоли для определения распространенности процесса, 
3.	Дифференциальная диагностика заболеваний печени, 
4.	Асцит неясной этиологии. 

Б. Экстренная ЛС: 
1.	Острая или тупая травма живота для диагностики характера и распространенности повреждений, 
2.	Подозрение на острую хирургическую патологию при неясной клинической картине.

Противопоказания. 
А Общие. 
1.Шок любой этиологии. 
2.Острый инфаркт миокарда, 
3. Острое нарушение мозгового кровообращения, 
4.Нарушение свертываемости крови, 
5.Сердечно-сосудистая и легочная недостаточность в стадии декомпенсации.

Б. Местные. 
1.Разлитой перитонит,
2.Резкое вздутие живота, 
3.Множественные свищи передней брюшной стенки.

ЛХЭ. Показания.
1.Хронический калькулезный холецистит, 
2.Холестероз желчного пузыря,
3.Полипоз ЖП,
4.Острый холецистит.

Противопоказания. 
1.Общие противопоказания к проведению ЛО,
2.Рак ЖП, 
3.Плотный инфильтрат в зоне шейки ЖП,
4.Поздние сроки беременности.

Относительные противопоказания.
1. Холедолитиаз, механическая желтуха, холангит. 
2. Острый панкреатит, 
3. Синдром Мириззи.,
4. Склероатрофич6ский желчный пузырь, 
5. Цирроз печени, 
6. Острый холецистит на сроках более 72 ч от начала заболевания. 
7. Перенесенные операции на органах верхнего этажа брюшной полости. 
8. Псевдотуморозный панкреатит. 
9. Язвенная болезнь. 
10. Ожирение 3-4 степени.

Дооперационное исследование. 
1.УЗИ, 
2. Биохимичесике анализы, 
3. Внутривенная и пероральная холеграфия, 
4. Ретроградная холангиопанкреатикография, 
5. Обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Переход к лапаротомии.
1.Неясная анатомия в зоне треугольника Кало., 
2. Невозможность идентифицировать элементы ворот печени из-за выраженных инфильтративных или рубцово-склеротических изменений, 
3. Интраоперационные осложнения: ранение ВЖП и кровотечение, которое невозможно остановить без риска повреждения элементов гепатодуоденальной связки.
4. Выявление по ходу лапароскопии заболевания, не диагностированных до операции.
Частота холедохолитиаза при ЖКБ составляет около 10%. Нераспознанный и неизлеченный холедохолитиаз – одна из основных причин неудач в хирургии ЖКБ.
Осложнения внепеченочных желчных протоков (ВЖП).
«Большие повреждения» – полное или на 50% пересечение. «Малые повреждения» – краевые ранения ВЖП (не более 50% окружности), несостоятельность культи пузырного протока, повреждения мелких желчных протоков.

Возможные источники кровотечения: 
1. Пузырная артерия.
2. Правая печеночная артерия.
3.Общая печеночная артерия.
4. Воротная вена.
5. Сосуды ложа ЖП.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. ОШИБКИ И ОПАСНОСТИ ХИРУРГИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫЕ И ВНЕПЕЧЁНОЧНЫЕ ХОЛЕСТАЗЫ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Строение билиарного тракта.
2. Механизмы желчеобразования.

Внутрипротоковая гипертензия вследствие нарушения оттока желчи приводит к распространению желчи за пределы желчных капилляров в пространства Диссе, лимфатическую систему, а затем и в кровеносную. При давлении свыше 300 мм вод ст. желчь может попадать в синусоиды. При гипертензии может произойти разрыв желчных канальцев и желчь диффундирует в гепатоциты, вызывая их некроз; снижается потребление кислорода гепатоцитами и разобщается процесс окислительного фосфорелирования [Starling E. et al., 1984].
На основании морфологических исследований выделяют четыре стадии заболевания [Витлин В.И., 1965]:
Первая стадия внепеченочного холестаза характеризуется очаговыми некрозами паренхимы и удовлетворительной функцией печени;
Вторая стадия – имеются выраженные угнетения функций печени и диффузные дистрофические изменения ее паренхимы;
Третья стадия (относительной адаптации печеночной паренхимы к холестазу) определяется улучшением морфологического и функционального состояния печени;
Четвертая стадия характеризуется рецидивом очаговых некрозов паренхимы печени.
По данным З.Ф. Гете (1968), окислительно-восстановительные процессы в печени нарушаются пропорционально продолжительности холестаза. При длительном подпеченочном холестазе в связи с высоким давлением внутри желчевыводящей системы появляются структурные изменения во внутрипеченочных желчных ходах (их расширение, уплощение эпителия), нарушается экскреция желчи из гепатоцитов, появляются признаки изменения полярности гепатоцитов, то есть включаются патогенетические механизмы, свойственные внутрипеченочному холестазу [Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984]. Начиная с третьей недели наступает пролиферация желчных протоков [Blumgart F., 1978], которые проникают через пограничную пластику и распространяются по направлению к соседним портальным трактам с развитием фиброзных изменений в них, со сдавлением сосудистых элементов, сопровождающихся сужением портальных и расширением артериальных сосудов, пространств Диссе и лимфатических коллекторов, что характерно для портальной гипертензии [Курдюкова Е.В., 1992].
Уже через 10 дней после внепеченочной обструкции развивается выраженный холестатический гепатит [Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987], а через 70 дней макроскопически и микроскопически – цирроз печени [Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф., 1990].
Холестаз, обусловленный механическим препятствием, быстро приводит к холестатической интоксикации, холангиту, прогрессирующей печеночной недостаточности, выражающейся сложными симптомокомплексами нарушений, ведущей причиной которых является угнетение детоксикационной и синтетической функций печени [Земсков В.С. и соавт., 1992; Chazouilleres O. et al., 1996].
Степень и скорость изменений в печени зависят от темпа нарастания желчной гипертензии, нарушения микроциркуляции, гипоксии тканей, наличия воспаления в протоках и продолжительности патологического воздействия [Доценко Г.Д., Губский К.А. и др., 1988].
Итак, в основе патогенеза внепеченочного холестаза лежат нарушения выделения билирубина в желчные пути с развитием желчной гипертензии, что оказывает токсическое действие на гепатоциты с нарушением их функции и ведет к изменению свойств и структуры клеточных мембран, обусловленных изменением состава мембранных липидов, холестерина и жирных кислот, нарушением активности мембраносвязанных ферментов, принимающих участие в процессах транспорта через мембрану. Чем длительнее желтуха тем более выражены не только сброс желчи в лимфатическую и кровеносную системы, но и развитие порто-лимфатической гипертензии, морфоструктурных изменений в печени. В крови накапливаются все элементы желчи – билирубин, холестерин, желчные кислоты. При окклюзии желчных протоков возникает компенсаторная связь между желчной и лимфатической системами печени.
Главной функцией лимфатической системы печени является дренирование интерстициального пространства и возвращение нереабсорбированных белков в кровеносное русло [Dumont, Mulholland, 1960]. Белки плазмы, проникающие через печеночные капилляры в пространства Диссе вызывают перепад коллоидно-осмотического равновесия и обусловливают в норме переход плазмы из синусоидов в эти пространства с последующим ее отведением по лимфатическому руслу [Русньяк И. и соавт., 1957, 1969; Эппингер Г. и соавт., 1938]. Почти вся циркулирующая плазма проходит за стуки через лимфатическую систему печени [Bolman I., 1948; Русньяк И. и соавт., 1957].
В норме существует равновесие между образованием лимфы и ее оттоком из печени. Нарушение лимфооттока зависит от формы и степени поражения печеночного кровообращения. Нарушение оттока крови из печени сопровождается увеличением лимфооттока и повышением давления в лимфатической системе печени и дебита лимфы из грудного лимфатического протока [Mallet-Guy et al., 1967; Жангалов Б.Б., 1995].
При обтурации желчных протоков и холестазе увеличивается продукция лимфы печенью, расширяются пресинусоидальные пространства Диссе, через которые осуществляется «сброс» желчи и продуктов метаболизма в расширенные лимфатические сосуды перипортальных полей. Благодаря этому «сбросу» лимфатическая система печени выполняет функцию «декомпенсированного дренажа», что приводит к уменьшению отека органа, улучшению гемодинамики и обменных процессов в ней. В связи с ограниченными транспортными возможностями лимфатической системы нарушается равновесие между образованием лимфы и ее оттоком, развивается лимфатическая гипертензия [Вахидов А.В. и соавт., 1995; Ковальская К.С., 1978].
У больных с механической желтухой печеночный кровоток уменьшается более чем на 50% [Краковский А.И., 1982]. Причем снижение общего печеночного кровотока находится в прямой зависимости от длительности блокады желчных путей. При механической желтухе нередко развивается портальная гипертензия [Напалков П.Н., 1979; Алексеев А.А., 1977; Островерхов П.Е. и соавт., 1973], что приводит к портолимфатической гипертензии, перегрузке и перерастяжению ГП и увеличению его диаметра [Панченков Р.Т. и соавт., 1976, 1977; Буянов В.М. 1990; Пациора М.Д., 1974, 1977].

Классификация механических желтух:
- по этиологии: доброкачественные (холедохолитиаз, рубцовые стриктуры и пр.) и злокачественные (рак головки поджелудочной железы, рак БДС, желчных протоков);
-	по клиническому течению: острая и хроническая;
-	по степени оттока желчи: полная и неполная, в том числе перемежающаяся (при винтельном характере желтухи).

Клиника – желтушные окрашивания кожи и слизистых, кожный зуд и расчесы. Стул неокрашен. В крови – билирубинемия, гипокоагуляция.
Тяжесть состояния в значительной степени обусловлена полнотой окклюзии, длительностью ее, глубиной морфо-функциональных нарушений в печени.
Острый холестаз при механических препятствиях приводит к глубоким нарушениям гепатоцитов, а длительная механическая желтуха определяет развитие резких нарушений всех функций печени, что проявляется печеночной недостаточностью, которая может стать причиной летальных исходов [Гальперин Э.И., 1995; Краковский А.И. и соавт., 1982; Астапенко В.Г. и соавт., 1984].
По мнению Виноградова В.В. (1983) механическая желтуха повышает риск любых вмешательств на желчных путях в пять раз.

Диагностика: характер клинического течения, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ), лапароскопическая чрескожная чреспеченочная цистохолангиография.

Дифференциальная диагностика:
- между доброкачественной и злокачественной желтухами: при калькулезной причине обтурационной желтухи боли предшествуют желтухе, при злокачественной – вначале желтуха, затем боль, положительный симптом Курвуазье:
-	с другими видами желтух – гемолитической и печеночной.

Гемолитические желтухи развиваются на фоне гемолитической анемии, превалирует непрямой билирубин.
Хирургам нередко приходится прибегать к проведению дифференциального диагноза между постгепатоцеллюлярными печеночными желтухами и подпеченочными, так как последние при затянувшемся процессе приводят к таким же нарушениям функции гепатоцитов, что и печеночные.

Хронические поражения печени, возникшие при длительном холестазе, сохранятся и после его устранения. Хотя своевременно выполненная операция с коррекцией обнаруженных нарушений способствует ликвидации функциональных расстройств гепатоцитов, полного их восстановления не происходит [Бондарь З.А. и соавт., 1975; Кузнецов В.А. и соавт., 1983; Соколов Л.К. и соавт., 1995]. При этом отмечается склонность к нарастанию структурных изменений в печени, желчных путях, поджелудочной железе с постепенной утратой способности к обратному развитию [Huang V. et al., 1993], дистрофические изменения в печени выявляются и после устранения желтухи [Финн Г.Р. и соавт., 1975].
По данным литературы отмечается увеличение числа больных с ПХЭС, значительное место среди которых занимает резидуальная патология печени с развитием хронических заболеваний (гепатит, цирроз), составляющих 2,1-27,4% случаев.
По нашим данным (анализ результатов 109 больных, находившихся в клинике по поводу механической желтухи неопухолевой этиологии, леченных традиционными хирургическими методами – различные декомпрессивные вмешательства на желчных путях) основными причинами механической желтухи явились желчнокаменная болезнь и ее осложнения.
По данным клинического, лабораторного, ультразвукового исследования, операционным данным, результатам гистологического исследования биопсийных препаратов, хронический холестатический гепатит выявлен у 48 больных (44,0%), а у 8 (7,4%) – цирроз печени, т.е. хронические поражения печени обнаружены у 51,4% оперированных. У 24 из них, или в 22% случаев было первичное поражение печени: у 19 – хронический гепатит, у 5 – цирроз печени. Вторичные билиарные поражения печени имелись у 28 больных, из них у 25 – вторичный билиарный гепатит, у 3 – цирроз печени.
Среди наших больных холестаз длительностью до 10 дней был в 11,9% случаев, до 2 недель у 57,8%, от 2 до 4 недель – у 19,3%, свыше 4 недель – 11,0% пациентов.
Анализ результатов биохимического исследования крови свидетельствовал о выраженных нарушениях функций печени. При поступлении, у всех больных был повышен билирубин крови, в основном, за счет прямой его фракции, что подтверждало подпеченочный характер желтухи. Щелочная фосфотаза была повышена во все сроки, особенно выражена она была в сроки более 2 недель. Гипопротеинемия выявилась у больных с желтухой длительностью до двух недель в 4,8% случаев, тогда как в более поздние сроки она встречалась в 21,2% случаев (табл. 1).
Обращает внимание отсутствие трансаминаземии у больных 1-ой группы (с желтухой до 10 дней), в то время как во 2-ой она выявлена в 17,5% случаев. При холестазе длительностью более 2-4 недель повышение АЛТ было в 42,9%, а при желтухах более 4 недель в 100% случаев (табл. 1). Это свидетельствует об усугублении функциональных нарушений, развитии цитолитических процессов в печении и нарастании печеночной недостаточности в зависимости от длительности желтухи, что не могло не сказаться на прогрессировании морфофункциональных нарушений и в послеоперационном периоде, развитии острой печеночной недостаточности, с последующей хронизацией патологического процесса в печени в отдаленные сроки после операции. Ухудшение функциональных показателей сказались и на длительности пребывания больных в стационаре от 10 до 70, в среднем – 19,8 койко-дней. 
Хирургическая коррекция холестаза практически у всех больных привела к ликвидации желтухи, но при этом динамика показателей билирубинемии, АЛТ и АСТ в исследуемых группах была неодинаковой. Анализ показателей исходных данных и данных, полученных перед выпиской из стационара, показал, что у больных со сроками холестаза до 10 дней показатели билирубина и трансаминаз полностью нормализовались; до 2-х недель умеренная билирубинемия сохранилась у 9,5%, повышенное АЛТ – у 7,9%, тогда как в группе с холемией свыше 2-х недель эти показатели остались выше нормы в 42,9% случаев, у больных же с длительностью желтухи более 4-х недель билирубинемия сохранялась в 72,7% случаев, а трансаминаземия – в 81,8%. Следовательно, несмотря на хирургическую коррекцию холестаза у больных с длительной холемией не происходило нормализации гомеостатических показателей, манифестирующих наличие морфо-функциональных изменений в печени, что и является причиной развития или прогрессирования в последующем хронических заболеваний печени – вторичных (билиарных) холестатических гепатитов и циррозов печени.
Очевидно, не последнюю роль в этом играет нарушение лимфодинамики, сохраняющееся и после билиарной декомпрессии при длительном печеночном холестазе, что подтверждено проведенными экспериментальными исследованиями, показавшими зависимость лимфодинамики от длительности билиарной окклюзии. Поэтому морфо-функциональные изменения печени на фоне тяжелой и длительной билиарной патологии требуют целенаправленных коррекций в до-, интра- и послеоперационном периодах, включая лимфодренирующие операции, что будет способствовать снижению числа больных с хронической патологией печени и улучшению исходов лечения механических желтух.

Лечение механических желтух.
Консервативная терапия является предоперационной подготовкой и должна быть направлена на коррекицю гомеостатических нарушений. Объем ее как и при внутрипеченочных холестазах включает инфузионную детоксикацию, дезагрегантную, гепатотропную, иммунокорригирующую, местную и общую антибиотикотерапию, при осложнении гнойным холангитом местно – озонотерапию.

Хирургическое лечение.
Объем вмешательств обусловлен наличием полной и неполной окклюзии, длительностью ее, глубиной морфо-функциональных нарушений.
При полной билиарной окклюзии эффективна предварительная эндоскопическая билиарная декомпрессия (эндоскопическая папиллосфинктеротомия – ЭПСТ с удалением или без удаления конкремента, при сочетании с гнойным холангитом – с назобилиарным дренированием с введением антисептиков, озона местно; лапароскопическая микрохолецистостомия; ЧЧХГ с дренированием желчных ходов, введением стентов в дуоденум, особенно при опухолевой обтурации). При ОПН – с  последующим или предварительным наружным дренированием грудного протока (НДГП).
При эффективности консервативной терапии, но с сохранением умеренной активации в печени после ЭПСТ – предварительно или последовательно эффективно наложение ЛВА, после чего показаны радикальные вмешательства, в том числе лапаровидеоскопические.
При морфоструктурных поражениях печени показаны дополнительные вмешательства, направленные на стимуляцию регенераторных процессов в печени.
Такая тактика способствует снижению летальности и хронизации патологических процессов в печени после билиарной окклюзии с поражением печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Особенности кровоснабжения печени, внутрипеченочные сосудистые структуры.
2. Портальное кровообращение.
3. Топография печени.
4. Основные функции печени.
Цирроз печени. Полисиндромность заболевания.

В современной гепатологии одной из актуальных проблем остается проблема лечения больных циррозом печени (ЦП). Это обусловлено сложностью определения причинного фактора ЦП у конкретного больного, трудностью устранения его действия, неясностью многих сторон патогенеза. Избирательность поражения структур гепатоцитов и в связи с этим вариабельность в степени нарушения отдельных функций печени вовлечение в патологический процесс смежных органов и систем  обусловливает полисиндромность течения, позднее проявление  характерных признаков заболевания. Это приводит к тому, что у 60% больных диагноз ЦП устанавливается при появлении его осложнений, когда энергичное лечение не всегда дает удовлетворительные результаты. 
Такие особенности течения заболевания, непосредственные и отдаленные результаты лечения и породили представление у врачей о ЦП как о прогрессирующем и необратимом процессе своего рода опухолевом поражении печени.
ЦП как особая форма поражения органа впервые описана R. Laenek в 1819 г. ЦП - заболевание, характеризующееся диффузным поражением печени с нарушением ее дольковой и сосудистой архитектоники, образованием псевдодолек и разрастанием соединительной ткани. 
Клинически ЦП протекает с различной степенью выраженности функциональной недостаточности печени, паренхиматозно-воспалительными нарушениями и полисиндромностью проявлений. Хотя и до сегодняшнего дня многие считают, что фиброзный процесс – явление необратимое, экспериментальные данные, клинические наблюдения свидетельствуют об обратном развитии фиброзной ткани в цирротически измененной печени Подымова С.Д., 1993.
Экспериментальными данными ряда ученых [Mann и соавт.; Cameron J.L. и соавт.; Саркисов Д. И соавт.; Солопаев Б.П. и соавт.] доказано, что экспериментально воспроизведенный ЦП после прекращения введения повреждающего агента (ССL4) подвергается обратному развитию – наступают процессы регенерации цирротически измененной печени, исчезает избыточно разросшаяся соединительная ткань, печень утрачивает признаки цирроза с нормализацией ее строения и функции.
В клинике возможность обратного развития фиброзного процесса доказана после перенесенного гепатита, что послужило основанием тому, что постепенное исчезновение соединительной ткани происходит из-за регенераторной гипертрофии ткани печени.
Возможность регресса цирротических изменений в печени позволила изменить тактику лечения больных ЦП, стимулировала поиск препаратов способствующих регенерации ткани печени.
Этиология. Цирроз печени – полиэтиологичсеское заболевание, известно более 50 возможных причин.
Этиологическая классификация ЦП:
1. Врожденный цирроз печени, развившийся на почве врожденной геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рендю-Ослер-Вебера) и вследствие врожденных нарушений метаболизма.
2. Неполный билиарный цирроз, обусловленный кистозным фиброзом.
3. Цирроз, спровоцированный применением медикаментов, химических веществ, гепатотропных ядов (гелиатрин, грибы, агро- и бытовые химикаты, гербециды).
4. Алкогольный цирроз.
5. Цирроз, возникший после инфекционных заболеваний – вирусный гепатит, врожденный сифилис.
6. Алиментарный цирроз.
7. Вторичный билиарный цирроз.
8. Вторичный или застойный, цирроз при массивном венозном застое (цирроз Пика).
9. Криптогенный цирроз, этиологические факторы не установлены.
10. Первичный билиарный цирроз.
Основными причинами развития цирроза являются вирусный гепатит, (ВГ), особенно В1, С1, Д1, алкоголь, контакт с гепатотропными ядами. В странах, где население умеренно употребляет алкоголь, чаще выявляется постгепатитный цирроз, а в странах с высоким потреблением алкоголя – алкогольный. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что ЦП развивается сразу после перенесенного вирусного гепатита у 0,5-0,8% больных Блюгер А.Ф., 1975].
Исходу вирусного гепатита (ВГ) в ЦП способствует позднее обращение, соответственно и госпитализация, недостаточно эффективное и неполное лечение, возраст, сочетанные заболевания, нарушения питания. Этот процесс может быть обусловлен повторным инфицированием, вирулентностью вируса, снижением иммунитета, злоупотребление алкоголем.
Опасны бессимптомная и безжелтушная формы вирусного гепатита чаще при ВГС, невыявленные своевременно они могут быть причиной цирроза.
Связь развития ЦП со злоупотреблением алкоголем известна давно. Если частота ЦП составляет 1% на общее число вскрытий [Бондарь З.А.], то среди алкоголиков это составляет 10-75% [Блюгер А.Ф.]. 
По нашим данным этиологическими факторами чаще являлись вирусный гепатит – 34,8 %, гепатотропные яды – 24,7, хронический алкоголизм – 25,6%; причем, у 14,3 % перенесших ВГ, что стимулировало у них развитие ЦП в ранние сроки (до 1 года после ОВГ).
В тоже время развитие ЦП можно не только приостановить и стабилизировать, но даже добиться восстановления функций печени, особенно в раннем периоде и даже при сформированном ЦП. Этому способствуют современные методы диагностики, позволяющие обнаружить заболевание на ранних стадиях и лечение путем сочетания консервативных и хирургических патогенетически обоснованных, предпочтительно малоинавзивных способов, направленных на поэтапное устранение патологических синдромов, исключая дистрофические (терминальные) стадии ЦП, где единственным методом лечения является трансплантация печени.
Патологическая анатомия. Морфологическими критериями ЦП являются: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов; 2) нарушение архитектоники печеночной дольки; 3) образование узлов – регенератов; 4) разрастание соединительной ткани, распространяющееся на все структуры органа. Некроз гепатоцитов стимулирует регенераторные процессы в печени с образованием ложных долек с облитерацией портальных триад, слепым окончанием желчных ходов и усилением артериального притока крови. В зависимости от выраженности размеров узлов-регенератов различают микро-, макронодулярную и смешанную формы ЦП.
При микронодулярном циррозе (мелкоузловая форма) узлы-регенераты имеют диаметр до 3 мм, септы (перегородки) одинаковой длины. Печень нормальных размеров или увеличена.
При макронодулярном циррозе (крупноузловая форма) диаметр регенератов превышает 3 мм и достигает нескольких см, септы неправильной формы, широкие, выглядят как рубцы. Печень может быть нормальных размеров, увеличена или уменьшена.
При микро-макронодулярном ЦП (смешанная форма) узлы-регенераты разных размеров. Для постнекротического ЦП характерно образование крупных узлов. Алкогольный цирроз чаще сопровождается формированием мелких узлов с последующей трансформацией в смешанную форму.
При ЦП развивается целый ряд синдромокомплексов, одним из которых является портальная гипертензия, давшая название всей нозологической форме различного генеза.
Портальная гипертензия. При ЦП возникает сопротивление внутриорганному кровотоку достигающее 120-350%. Это обусловлено стенозированием, облитерацией синусоидов, мелких портальных, печеночных вен, при замещении погибшей паренхимы соединительной тканью, сдавления ею, а также узлами-регенератами, воспалительными инфильтратами, увеличенными гепатоцитами, и в результате аутоэмболии синусоидов органеллами гепатоцитов. Это основная причина развития внутрипеченочной формы ПГ. При ЦП происходит перестройка и артериального кровообращения за счет сужения, деформации и облитерации сосудов, что сопровождается уменьшением артериального кровотока в самой печени при одновременном увеличении притока в портальное русло по другим артериям спланхнической зоны (особенно по селезеночной) и возникающим артерио-венозным шунтам.
Вариабельность локализации блокады по отношению к синусоиду служит основанием для выделения пре-, пара- и постсинусоидальной внутрипеченочных форм ПГ. 
Снижение портального кровотока приводит к усилению кровотока в системе чревного артериального ствола, направленное как на восстановление объемного кровотока печени за счет повышения притока, крови по ПА, так и преодоление имеющегося сопротивления портальному кровотоку, путем артерио-венозного трансселезеночного сброса с повышением ПД.
Превалирование притока артериальной крови с повышением внутри-печеночного давления и развитием пре- и постсинусоидального "гидравлического затвора", создает еще большие затруднения портальному кровотоку через печень из-за присоединения этого гидродинамического фактора, к имеющимся механическим. Это ведет к включению трансселезеночного артерио-венозного шунта (ТСШ), что, снижая артериальный приток в печень, повышает давление крови в спленопортальном венозном стволе, направленное на преодоление препятствий портальному кровотоку и усиления притока в печень крови по воротной вене. Левая желудочная вена становится коллектором-регулятором, направляющим дополнительное количество крови в ту или иную систему.
Если гидравлический "затвор" усиливает застой и повышает портальное давление во всем бассейне, то трансселезеночный ТСШ ведет к артериализации портальной крови и вытеснению ее из спленопортального ствола во внепеченочные сосуды, стимулирует развитие коллатерального порто-кавального оттока, а это приводит к повышению давления в кавальных системах, в том числе в нижней полой вене (НПВ), усиливая постсинусоидальныи блок, тем самым затрудняет отток крови из печени, способствует поступлению в общий кровоток не обезвреженных печенью продуктов жизнедеятельности организма из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развитию хронической эндогенной интоксикации со снижением активности гепатоцитов из-за дефицита портальной крови, которая содержит необходимые для их функционирования метаболиты. Усиленный артериальный кровоток, направленный на восполнение общего объема печеночного кровотока не может восполнить дефицит портальной крови, обеспечивающей функционирование печеночных, клеток.
Одним из основных путей коллатерального оттока портальной крови является гастроэзофагеальный, приводящий к развитию варикоза вен пищевода и кардии желудка – одной из областей функционально напряженных анастомозов. Соответственно анатомической локализации естественных ПКА, кроме этого пути имеется мезентерикогеморроидальный и менее уязвимый портодиафрагмальный, порторетроперитонеальный, портоумбиликальный.
Проведенные исследования (костоазигометрия и графия, измерение ЦВД, патоморфологические исследования непарной вены, ЭГДФС)) позволили нам придти к выводу, что степень выраженности и распространенность ВРВ в значительной мере зависят от дренажной функции непарной вены Турмаханов С.Т., Ахметкалиев М.А.. При развитии гастроэзофагеального пути коллатерального портокавального оттока происходят постепенное расширение непарной вены, из-за невозможности обеспечить кровоток в связи с возрастающим его объемом. Это сопровождается гипертензией во всей системе непарной вены ведет к расширению и варикозу в корневых венах, в том числе к усугублению изменений в венах пищевода, желудка с депонированием крови в них, развитию окольного кровообращения через вены грудной клетки, околопозвоночного сплетения в обход непарной вены. Это приводит к повышению давления в ВПВ и правом сердце, что в свою очередь, способствующие большей степени нарушает ее дренажную функцию [Андреев Г.Н.]. Усугубляются имеющиеся морфологические изменения в стенке как вены, так и паравазальной клетчатки, нарастает гипертензия, венозный застой, что ведет к декомпенсации порто-кавального кровотока, ухудшению реологии крови, к трофическим нарушениям в слизистой П. и Ж.
Кавальная гипертензия. Изменения развиваются и в системе нижней полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ. Коллатеральный порто-кавальный сброс в НПВ при ПГ осуществляется через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные сплетения, вены брюшной стенки. Наши экспериментальные данные показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами и задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по мере развития коллатерального оттока этот градиент снижался.. Так давление в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%, прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения получены и в клинике.
При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари. Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод. ст. Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный – около 30-40 мм вод. Ст.
Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ, ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную систему.
Лимфатическая гипертензия. Морфологические изменения в печени, нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный отек как в самом органе, так и во всей висцеральной системе, что усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток (ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья ориентированы на определенный объем и скорость лимфотока, то увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.
Таким образом, при циррозе печени развивается ряд симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления пиводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто-лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов, к гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная, лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко холестазы.
Поэтому лечение цирроза печени должно быть направлено на поэтапное устранение отдельных синдромов как консервативным, так и главным образом, хирургическими, преимущественно, малоинвазивными методами. Единой операции не существует кроме трансплантации печени, которая требует значительных затрат, организации службы, а также нерешенности проблемы совместимости трансплантата без подавления иммунитета больного.
Лечение больных ЦП с полисиндромным течением.
Прогрессирование цирротического процесса в печени связано с гибелью гепатоцитов и замещением их соединительной тканью. Разработка, применение мероприятий, направленных на борьбу с обострением процесса, его стабилизацию, является одной из основных задач, так как от степени активности воспалительно-деструктивного процесса зависит прогноз заболевания, продолжительность жизни больных. Глубина имеющихся гомеостатических нарушений при осложненном ЦП зависит от тяжести возникших морфо-функциональных нарушений печени. В связи с нарушением ассимилиляции кислорода клетками печени, даже в условиях достаточного содержания кислорода в регионарном сосудистом бассейне при ЦП развивается тканевая гипоксия. Это обусловлено нарушением структуры и свойств клеточных мембран. Для устранения этого показана мембранотропная терапия, включающая -токоферол внутримышечно по 200-300 мг, эссенциале по 5-10 мл внутривенно, потенцирующего действие токоферола, витамины С, В и плазма в качестве транспортирующего токоферол комплекса. Использование гипербарической оксигенации в обычном режиме оказалось эффективным при компенсированной функции печени, при субкомпенсации время компрессии, продолжительность должны быть индивидуальными, при декомпенсированной стадии ГБО противопоказана.
Радикальным методом лечения ЦП является ортотопическая аллотрансплантация печени. Однако, сложную проблему представляет вопрос о донорстве. Прежде всего – недостаток донорских органов, организация донорской службы (своевременный забор, доставка в клинику, создание банка органов), не решены ряд законодательных вопросов, в то время как технические вопросы, иммунологическая совместимость, предупреждение отторжения отработаны в эксперименте и в значительной мере в клинике.
С целью стимуляции регенераторных процессов, стабилизации ЦП используют ряд оперативных вмешательств. Это частичная резекция печени, электрокоагуляция, криогенная и лазерная деструкция ее поверхности, периартериальная неврэктомия ОПА, перевязка или эндоваскулярная окклюзия СА и спленэктомия. Основанием дли частичной резекции печени ЦП стали экспериментальные данные, когда в послеоперационном периоде, после резекции одной или двух долей цирротически измененного органа, восстанавливалась масса органа, возобновлялась его структура, уменьшалось  количество фиброзной ткани. В связи с высокой степенью риска от обширных резекций печени, стали использовать небольшую краевую резекцию. Для усиления стимулирующего эффекта производили  имплантации  аллотрансплантата на место резецированного участка, множественное иссечение из диафрагмальной поверхности II-VI сегментов небольших кусочков ткани. В настоящее время разрабатываются способы использования внутриутробных печеночных клеток, стимулирующих регенерацию гепатоцитов циррогически измененной печени.
Д.В. Усов после частичной электрокоагуляции поверхности печени наблюдал ускорение репаративных процессов. Получены экспериментальные данные об эффективности криогенной и лазерной деструкции для стимуляции регенерации цирротически измененной печени. При этом не наблюдалось кровотечение, желчеистечение, склонности к абсцедированию. Негативным является нагрузка на печень продуктов всасывания некроза. В эксперименте, затем в клинике получен положительный эффект от воздействия низкоэнергетического гелий-неонового лазерного излучения непосредственно на ткань печени Береснев А.В. и соавт.. Предполагается, что в основе биологического действия лежат процессы энергетического взаимодействия когерентных квантов электромагнитного излучения с молекулярными структурами биологического вещества. Кроме того ЛИ  является своеобразным биостимулятором функций организма, обладающим анальгезирующим, противовоспалительным, сосудорасширяющим действиями, а также улучшает обменные процессы. А.В.Бересневым получен эффект у больных ЦП при воздействии на диафрагму справа и висцеральную поверхность печени когерентного монохроматического излучения в сочетании с экстраперитонизацией печени по Burlui.
Продолжает привлекать внимание гепатологов возможность использования для стимуляции регенерации печени вмешательств на вегетативной нервной системе (ВНС), так как ВНС обеспечивает не только нервно-рефлекторную регуляцию, но оказывает и определенное трофическое действие.  На основании этого Р. Ма11еt Guy (1947) внедрил операцию периартериальной неврэктомии общей печеночной артерии (ОПА) при паренхиматозной желтухе и ЦП. С накоплением опыта стало очевидным эта операция эффективна в начальных стадиях ЦП, при явлениях холестаза, в стадии сформировавшегося ЦП (при суб- или декомпенсированном течении) заметного положительного воздействия этой операции не выявлено, ПД не снижается.
Так как ПГ является основным синдромокомплексом ЦП и причиной тяжелых осложнений (кровотечения, асцит, холестазы, острая печеночная недостаточность) – основная причина смерти при этом заболевании, то основные методы хирургического лечения ПГ будут рассмотрены ниже в разделе «Хирургическая гепатология».
Таким образом для ЦП характерна полисиндромность проявления, обусловленная нарушением и извращением внутрипеченочной портальной гемодинамики, что ведет к нарушению артериального кровообращения, стимулированию портокавального оттока, кавальной и лимфатической гипертензии.
Хирургическое лечение больных ЦП должно быть этапным, патогенетически направленным на последовательное устранение патологических синдромов.

Портальная гипертензия.

Определение термина “портальная гипертензия”, как гемодинамических расстройств в системе воротной вены, проявляющихся повышением портального давления, спленомегалией, развитием окольного кровообращения.
1. Классификация портальной гипертензии:
1) внутрипеченочная форма (ВНПГ);
2) внепеченочная (ВПГ):
а) первичная ВПГ (ПВПГ);
б) вторичная ВПГ (ВВПГ);
3) надпеченочная - синдром Бадд - Хиари;
4) смешанная:
а) сочетание внепеченочной с внутрипеченочной формами ПГ;
б) сочетание внутрипеченочной с надпеченочной. 

2. Этиология внутрипеченочной формы ПГ (хр. гепатит, цирроз печени):
•	вирусный гепатит (ВГ) с последующей хронизацией:  ВГВ – 20-40%,
•	ВГС – 40-60%, ВГД – до 70%, суперинфекция – до 90%;
•	экологическое неблагополучие (отравление гепатотропными  ядами) – 20-30%. Это фактор роста заболеваемости ВГ и его хронизации;
•	хронический алкоголизм – 20-25%.  Является фактором, отягощающим и стимулирующим хронизацию патологического процесса при ВГ и токсических воздействиях на печень;
•	у детей – фиброз печени, синдром Крювелье - Баумгартена;
•	билиарные холестазы с вторичной гепатопатией. 

3. Этиология внепеченочного блока:
а) первичная внепеченочная ПГ (ПВПГ) – тромбоэмболические  осложнения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости:
- пупочный сепсис новорожденных – тромбофлебит пупочной вены, проявляется (чаще кровотечением) в' возрасте 14-20 лет;
- кавернозная трансформация воротной вены ( врожденная или приобретенная);
- артериовенозные (чаще в воротах селезенки) свищи;
- беременность (особенно крупноплодная, многоводная, может быть также причиной стимуляции неактивных патологических процессов при хронических диффузных заболеваниях печени);
- другие причины (малярия, туберкулез, сифилис, травмы печени);
б) вторичная внепеченочная форма ПГ (ВВПГ):
- хронический панкреатит;
- билиарная патология;
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (пенетрация в поджелудочную железу, гепатодуоденальная связка);
- кисты  и  опухоли органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

4. Этиология надпеченочного блока (синдром Бадда-Киори):
- стеноз или сужение нижней полой вены на уровне диафрагмы, печеночного сегмента или в надпеченочном отделе,  печеночных вен. Основная причина тромбофлебит,  флеботромбоз,  периваскулярный отек и  склероз, чаще на фоне кавальной гипертензии.  В 22%  случаев синдром Бадда-Киари развивается при циррозе печени.

5. Окольное кровообращение:
а) порто-портальные анастомозы – естественные и вновь  образованные;
б) порто-кавальные анастомозы – естественные  и  приобретенные, вне- и внутрипеченочные;
в) основные коллекторы оттока портальной крови при ПГ:
1) гастроэзофагеальный (через систему непарных вен в верхнюю полую вену);
2) мезентерико-кавальный (через геморроидальные вены в нижнюю полую вену);
3) через пупочную и околопупочную вены (в обе кавальные системы);
4) через забрюшинную венозную сеть (в основном в НПВ).  

6. Патогенез ПГ. 
Особенности кровоснабжения печени, внутрипеченочный кровоток  в норме и при патологии.  В развитии ПГ можно выделить 3 периода:
- I период - начальный, характеризуется снижением притока в печень портальной крови, обусловленным морфологическими причинами, повышением портального давления,  артериальный кровоток тот же по объему, но возрастает его доля в сниженном общем печеночном кровотоке, в виду недостаточности перестройки  внутрипеченочной  сосудистой сети,  отсутствия коллатерального кровотока;
- II период - сформулированной ПГ.  В этот период развиваются все характерные синдромы: пре- и постсинусоидальный гидродинамический  блок за счет развития артериопортальных и артериовенопеченочных анастомозов с усилением артериального притока и портокавального оттока;  трансселезеночное шунтирование  крови (ТСШ) направленное на преодоление внутрипеченочных препятствий портальному притоку, поддержание  кислородного баланса печени,  приводящее  в  итоге к стимулированию портокавального оттока; спленомегалия вначале застойная, затем из-за ТСШ – фиброаденоматозная; прогрессирующий  порто-кавальный отток способствует развитию кавальной гипертензии,  ведет к  обеднению  внутрипеченочного  притока портальной крови и снижению функциональной способности печени;  усиление лимфообразования и нарушение лимфодинамики с развитием  портолимфатической гипертензии  при  циррозе  печени,  вторичном фиброзе,  как следствие запущенной ВПГ, в меньшей мере при ВПГ, где внутрипеченочное давление не повышено;
- III период – осложнений.  В этот период на фоне прогрессирующей портолимфатической, кавальной  гипертензии,  коллатерального портока-вального оттока,  снижения функции печени, почек развиваются такие осложнения как асцит, кровотечение, холестаз, энцефалопатия и острая ге-патоцеребральная недостаточность, гепаторенальная недостаточность.
Нарастающая декомпенсация висцерального кровообращения стимулируют нарушения общей венозной гемодинамики и приводит к правожелудочковой недостаточности.

7. Клиника:
- характерных симптомов, кроме наличия варикозного расширения вен пищевода и желудка, нет;
-синдром “гиперспленизма” (цитопения: панцитопения, лейкоцито-тромбоцитопения, анемия - лейкоцитопения, анемия -тромбоцитопения);
- нарушения гомеостаза (биохимические исследования).

8. Методы диагностики:
- раннее выявление  хронических  диффузных  заболеваний  печени (ХДЗП) и ПГ (УЗИ – структурные изменения в печени, особенно расширение воротной вены, ЭГДФС);
- подтверждение ХДЗП и ПГ: УЗИ с допплерографией; радионуклидное исследование печени; компьютерная томография,-лапароскопия с биопсией печени; пункционная биопсия печени, эзофагогастродуоденофиброскопия (ЭГДФС); рентгенангиографические исследования: контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка; костоазигография и -метрия; целиакоартериография и метрия с возвратной спленопортографией; ограниченное применение:  спленопортография и -метрия, главным образом, интраоперационно. 

9. Дифференциальный диагноз в зависимости от клиники и имеющихся осложнений:
а) заболевания системы крови (болезни Гоше, Шоффара - Миньковского, Верльгофа, хронический миелолейкоз, лимфоцитомы селезенки);
б) гастродуоденальные кровотечения, обусловленные язвенной болезнью и другими причинами;
в) злокачественные новообразования различной локализации,  сопровождающиеся асцитом;
г) декомпенсация сердечно-сосудистой системы. 

10. Лечение ПГ - хирургическое.

11.1 Показание к хирургическому лечению:
- внутрипеченочные формы: хронический активный гепатит, холестатические гепатиты ( первичный, вторичный – билиарный);цирроз печени; внепеченочные формы ПГ; синдром Бадда-Киари.
11.2 Консервативная предоперационная терапия: коррекция обменных (белковый, липидный, водно-солевой), ферментных нарушений, клеточного состава и реологических свойств крови, изменений в системе гемостаза, детоксикационные мероприятия. Использование аутотканей (аутогемотрансфузия, реинфузия аутоасцитической жидкости. Ее состав и механизм действия).

11.3 Хирургическое лечение. Существует более 200 методов операций. Их можно разделить на ряд групп:
1) Коррекция ПГ путем создания коллатерального оттока крови:
а) органные портокавальные анастомозы. Гастроренопексия.
б) сосудистые вено-венозные портокавальные анастомозы:
- прямой ПКА (Экк,1877);
- мезентерикокавальный - МКА (Богораз,1925);
- спленоренальный – СРА (Уиппл, Блейкмор, Лорл,1945), дистальный спленоренальный (Уоррен и соавт.,1974) – ДСРА;
2) Уменьшение притока крови в портальную систему:
а) спленэктомия;
б) лигирование артерий, эндоваскулярная окклюзия.
3) Операции, направленные на усиление регенераторных  процессов печени (учитывая, что  цирроз двуединый процесс:  дистрофия с развитием соединительной ткани и усиленная регенерация):
а) операции на вегетативной нервной системе: периартериальная симпатэктомия печеночной артерии (Малле-Ги) – при начальных циррозах печени, хронических активных гепатитах;
б) атипичная краевая резекция печени;
в) электрокоагуляция  печени (Д.В.  Усов);
г) лазерное облучение с экстраперитонизацией правой доли печени (А.В.Береснев и соавт.).
4) Операции  направленные на прекращение связи вен пищевода с венами портальной системы: а) операция Таннера и ее модификации; б) суб-кардиальная гастротомия с прошиванием и лигированием вен кардии желудка и нижней трети пищевода. Операция выбора на высоте кровотечения, в) Операция Крайля и ее модификации.
5) Операции при асците:
а) отведение асцитической жидкости в забрюшинную клетчатку;
б) отведение асцитической жидкости в вену (по Рюоту,  А.Е. Борисову, перитонеовенозное шунтирование с клапаном Левина);
в) наружное дренирование грудного протока лимфовенозные анастомозы;
г) операция Кальба-Оппеля-Шалимова.

12. Современные принципы этапного хирургического лечения ПГ и его осложнений. Учитывая полисиндромность проявлений  заболевания,  по одному из синдромокомплексов, которого названо заболевание, нет единого способа хирургического лечения.
Основным принципом лечения ПГ и его осложнений – поэтапное устранение синдромов заболевания посредством комплексного консервативного и хирургического лечения  путем последовательного применения патогенетически обоснованных, с взаимоусиливающим действием, малоинвазивных вмешательств: перитонеовенозное шунтирование (при асците); лимфо дренирующие операции (острая печеночная недостаточность, асцит, холестаз, кровотечение); эндоваскулярная хроническая эмболизация печеночных артерий – ЭПА (асцит, кровотечение, портальная декомпрессия, уменьшение лимфообразования в  печени);  эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии – ЭСА (гиперспленизм) – альтернатива опасной спленэктомии, сочетание ЭПА и ЭСА (усиление декомпрессивного и гомеостазокорригирующего эффекта);  баллонная окклюзия НПВ – БОНПВ по А.Е.Борисову (снижение кавальной гипертензии  и  устранение печеночного постсинусоидального блока - асцит, кровотечение); эндоваскулярная окклюзия ВРВ и эндоскопическая  склеротерапия –профилактика и лечение кровотечений из ВРВП и Ж; лапароскопические асцитокорригирующие и декомпрессивные вмешательства; эндоскопические билиодекомпрессивные вмешательства (микрохолецистостомия, чрескожное  чреспеченочное дренирование желчных ходов – при печеночных и внепеченочных окклюзионных желтухах); при высоком ПД, недостаточной декомпрессии  на предыдущих этапах – ЭПА или ЭСА и ДСРА, может и МРА; субкардиальная гастростомия; гастроренопексия; азиго-кавальный анастомоз.

13. Послеоперационные осложнения:
Острые: 
а) острая печеночная недостаточность:
б) тромбозы сосудистых соустий;
в) тромбогеморрагический синдром.
2) Подострые: а) послеоперационный асцит;
3) Хронические: энцефалопатия.
Клиника. Диагностика. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

14. Исходы. Летальность после лапаротомных вмешательств при асците снижена с 40% до 11,2%, при лапароскопических операциях – до 3,8%; при кровотечениях – с 48% до  10%, при холестазах – с 52% до 18,3%.
- Отдаленные результаты (2-20 лет) в среднем: хорошие – 64,4%, удовлетворительные – 23%, плохие – 12,6%.  Последние погибли в основном в течение 1-3 годов после операции от острой печеночной  недостаточности и рецидива кровотечений.

Острая печеночная недостаточность.
Для  характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978). 
А. Первичные синдромы.
I.	Синдром холестаза: первичный или вторичный. 
II.	Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночнокле-точная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез. 
III.	Субтотальная печеночная недостаточность.
Б. Вторичные синдромы.
I.	Портальная гипертензия. 
II.	Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
В. Острая и хроническая печеночная недостаточность 
(по характеру клинического течения).
Г. Осложненная печеночная недостаточность.
I.	Поражение почек. 
II.	Поражение поджелудочной железы. 
III.	Поражение мозга. 
IV.	Поражение других органов.
Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии [Шиманко Ш.И.,  Лужников Е.А., 1974]:
Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия – 30-45 мкмоль/л). При исследовании поглотительно-выделительной функции и печеночного кровотока с помощью красителя уевердина период полувыведения препарата составляет 5,2±4,0 мин (норма 2-4 мин); печеночный кровоток - 834±48 мл/мин (норма – 1200-1800 мл/мин). Токсичность крови по парамецийному тесту  – 14,0±2,0 мин  (норма – 22-25 мин), по уровню молекул средней массы (МСМ) – 0,350±0,05 у.е., (норма – 0,200-0,250 у. е.). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0. 
При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в отдельных  случаях  печеночная  колика,  желтушность  не  только склер, но и кожных покровов, явления  геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови – 50-90 мкмоль/л,  гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9,  имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов.  Период полувыведения уевердина удлиняется от 7,2 до 8,6 мин. (5,90±2,05 мин.), печеночный  кровоток составляет – от 526 до 1200 мл/мин. Токсичность крови по парамецийному тесту 14-13  мин, по уровню МСМ – 0,850±0,200 у.е. Дефицит ОЦК достигает – 20-25%. 
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При  наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин  крови  200-400  мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59;  АЛТ – 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот  в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно.  Определяются крайне высокий уровень токсичности крови по парамецийному тесту и уровню МСМ:  соответственно 8-11 мин. и от 0,800 до 1,200 у.е.  Период полувыведения  красителя  составляет  от 6,9-21 мин (12,4±6,3 мин). Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олиго-анурия, прекоматозное и коматозное состояния,  печеночный  кровоток снижается  от  353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).
Эта классификация приемлема и для печеночно-почечной недостаточности, при которой  имеет место содружественное поражение обоих органов.  Тем не менее, раздельное  изучение  функций печени и почек удобно для практической работы.
Приведенная классификация является в какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов  активной и консервативной терапии.
Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения;  развитие печеночно-клеточных изменений. 
Первая форма подразумевает  обструктивную  желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе.  Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого  печеночноклеточного поражения.
Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется  симптомами портальной гипертензии (спленомегалия,  расширение вен пищевода и желудка, асцит).
Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями.
 Э.И.Гальперин и соавт. считают целесообразным в характеристике печеночной недостаточности выделить два основных синдрома с возможной их дальнейшей дифференцировкой. Синдром холестаза и синдром печеночноклеточной недостаточности. Эти синдромы определяются не по морфологическим признакам, а по клинико-биохимическим показателям.
Клинический синдром холестаза. Морфологической основой его является холестаз с вторичным развитием дистрофических изменений гепатоцитов, а также фиброз с формированием у ряда больных портального и/или билиарного ЦП. Холестаз, по мнению А.Ф.Блюгера, обусловлен нарушением образования желчи в первую очередь в связи с изменением концентрации холестерина в гепатоците или нарушением оттока желчи из желчных капилляров. Эти оба вида нарушений при дальнейшем развитии заболевания приводят к различным повреждениям функций гепатоцитов. При этом возможно образование первичного внутрипеченочного холестаза, связанного с нарушением образования и выделения желчи из клетки и последующим затруднением ее оттока в желчные капилляры, вызванным механическими факторами (сочетание цирроза печени с желчнокаменной болезнью, узлы регенераты в воротах печени, лимфоузлы по ходу внепеченочных желчных путей).
Клинический синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Морфологическим проявлением этого синдрома являются дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией. Выраженность морфологических изменений может быть от незначительных до манифестирующих, когда развивается очаговый некроз гепатоцитов. По преимущественному поражению комплекса функций внутри этого синдрома выделяется несколько форм.
1. Печеночноклеточная желтуха с изменением самих гепатоцитов, в основе  которой лежит возвращение билирубина в кровь после его соединения  в  гепатоците  с  глюкуроновой  кислотой (связанный, прямой  билирубин)  и  нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой.
2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции в связи с расстройством образования альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих осуществление нормального обмена веществ.
3. Геморрагический диатез о нарушением синтеза свертывающих факторов   крови, развитием   внутрисосудистого   свертывания, уменьшением количества свертывающих  факторов  в  крови и тромбоцитопенией.
ПН может  сопровождаться  нарушением  большинства функций печени [Гальперин Э.И. и соавт., 1978], т.н. субтотальная печеночная недостаточность, т.е. разные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, а некоторые практически продолжают выполнять свои функции.
Некоторые авторы [Назаренко П.Н.] рекомендуют выделять следующие стадии ПН  при ЦП – стадия паренхиматозной декомпенсации, при которой имеется асцит, указывающий, прежде всего, на декомпенсацию функций печени,  на фоне выраженной портальной гипертензии, сопровождается  повышением билирубина, индикаторных ферментов, но без гастроээофагеального кровотечения и признаков энцефалопатии; стадия  паренхиматозно-сосудистой декомпенсации, при которой на фоне существующего асцита, развивается кровотечение из флебэктазий пищевода и желудка или после кровотечения, появляется трудно поддающийся лечению асцит. Клинически выявляется желтуха, а лабораторно определяется гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АСТ, ЩФ, гипо-, диспротеинемия, увеличение мочевины и креатинина; стадия гепато-церебральной декомпенсации является стадией ПН и характеризуется почти полным выпадением детоксикационной функции печени. Клинически проявляется, прежде всего, нервно-психическими расстройствами на фоне прогрессирующего асцита или кровотечения и желтухи.
Острая печеночно-почечная недостаточность – это содружественное поражение  филогенетически  и функционально  тесно связанных органов.  При этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение функций печени и почек, часто выявляется преимущественное поражение основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией  почек, т.е.  острая печеночно-почечная недостаточность   (ОППН).   Иногда, наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее  выраженным нарушением  отдельных функций печени – острая почечно-печеночная недостаточность, т.е.  может наблюдаться различное  по степени нарушение их многогранных функций
Синдром ОППН,  или гепаторенальный синдром, является  чаще всего следствием, а нередко терминальной стадией при самой различной патологии  (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные процессы, гнойно-септические осложнения, очаговые, диффузные поражения печени, почек, иммуно-конфликтные ситуации и т.д.).
От преимущественного поражения печени  или  почек  зависит выбор и очередность того или иного метода лечения.  Острая ПН и ОППН являются клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение  многочисленных  заболеваний  и  патологических процессов.
Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени [Гальперин Э.И. и соавт.], приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма.
Выделяется две  основные формы гепатоцеребральной недостаточности: эндогенная, или спонтанная, при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы и экзогенная (индуцированная), обусловленная, в основном, сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ. 
При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным лабораторно. Кома – это финал расстройств головного мозга.
Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.
I стадия – эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой   сменой  настроения, депрессией  или эйфорией, бессоницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти.  На ЭЭГ - неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны. 
Во II  стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью).  Появляются выраженный тремор рук,  губ,  век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и  мочеиспускание. На ЭЭГ – замедление альфа-ритма,   брадиаритмия  или  синхронные  дельта-волны.
Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ – исчезновение альфа- и бета-активности,  преобладание гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести состояния больного.
В основе классификации лежит степень  нарушения  функционального состояния  или выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим особое значение имеет выделение скрытой и легкой стадий  течения ПН,  превентивные лечебные мероприятия могут оказывать выраженный клинический эффект. Е.М.Тареев ввел понятие ПН, не сопровождающейся явными клиническими нарушениями, а А.Я. Пытель сформулировал понятие о  малой  недостаточности печени,  к которой  относятся латентные гепатопатии, вызванные хирургическим вмешательством на печени или билиарной системе. Б.Б.Петерсон считал , что  около  75%  онкологических больных страдает  скрытой  гепатопатией, трудно  выявляемой до операции.
При ПН, возникающей у больных хирургического профиля, существенное значение имеет степень ее тяжести, т.к. это существенным образом влияет на окончательный результат.  Р.Т.Панченков, А. А.Русанов выделили три стадии:  1) начальную – легкую, латентную; 2) прекому; 3) кому. По данным И.В.Яремы существуют четыре стадии: 1) латентная; 2) выраженных клинических проявлений; 3) прекомы;  4) комы. Т.П. Макаренко, Н.И. Изимбергенов предлагают посиндромную классификацию  послеоперационной ПН с выделением следующих форм; 1) гепаторенальный синдром; 2) сердечно-сосудистая форма,  или печеночный коллапс; 3) геморрагический диатез, или послеоперационное кровотечение; 4) перитонито-подобная форма и 5) смешанная форма.  Авторы различают скрытую, легкую, средней и тяжелой степени ПН.
Методы консервативной детоксикационной терапии.
При ПН, повышение сосудистой проницаемости приводит к поступлению через естественные мембраны в желудочно-кишечный тракт полипептидов, биологически активных аминов,  протеолитических ферментов и  токсичных метаболитов.  Для их удаления можно использовать усиление процессов элиминации низко- и среднемолекулярных веществ. С этой целью применяются детоксикационные препараты энтеросорб, энтеродез  и аминодез.  Действие препаратов заключается в способности связывать токсические вещества,  а также токсины и вместе с ними удаляться через кишечник. В кровеносное  русло препараты не поступают. Лечебный эффект проявляется через 15-30 минут после приема.  Оральный путь дает преимущество этим препаратам в применении у больных ЦП, когда имеет место снижение функции почек.
Показанием к применению препаратов является интоксикация на почве ПН, что подтверждается показателями токсичности крови, мочи и лимфы. Препарат назначается по 5г (растворить в 100 мл воды с добавлением сахара в 3-4 раза выше дозы препарата) в течение 5-8 дней в дозе от 75 до 120 г на курс лечения. У больных улучшается аппетит, нормализуется функция кишечника (усиливается перистальтика, восстанавливается дефекация) уменьшается головная боль. Нормализуются показатели центральной гемодинамики (ударный объем – УО, минутный объем сердца – МОС).
Наиболее эффективны для удаления токсических веществ из организма инфузионные препараты на основе низкомолекулярного поливинил-пирролидона (ПВП). ПВП – синтетический полимер, молекулярную массу которого можно варьировать в широких пределах, избирая необходимую для осуществления данного лечебного воздействия. Гемодез создан на основе ПВП с молекулярной массой 12600±2700;   с одной стороны, он способствует обезвреживанию, нейтрализации действия токсических веществ непосредственно в кровеносном русле, вступая в процесс взаимодействия с ними, с другой, образуя комплекс с этими агентами, повышает проницаемость почечного барьера для них. ПВП обладает выраженной способностью к образованию комплексов с веществами различной природы, в т.ч.   токсичными. В процессе образования комплекса некоторые токсические вещества могут потерять свое токсическое действие. В этих случаях токсичность плазмы снижается очень быстро, а связанный с полимером токсин в короткий срок выводится почками.
Скорость выведения токсических веществ определяется молекулярной массой ПВП; чем ниже молекулярная масса, тем скорее проявляется лечебный эффект. Неогемодез имеет молекулярную массу 8000±2000, в результате чего выводится из организма в несколько раз быстрее, чем гемодез, а дезинтоксикационный эффект значительно выше.
В результате нейтрализации и выведения токсинов из организма нормализуется функция печени, почек, восстанавливается проницаемость мембран клеток, обмен веществ, улучшается микроциркуляция.
Коррекция нарушений системы гемостаза. Одним из осложнений и проявлений ОПН является нарушение как в системе гемокоагуляции, обусловленное поступлением в кровоток тканевых, тромбопластических субстанций из поврежденных тканей, так и ухудшение многогранных функций печени. Коагуляционно-литический процесс или тромбогеморрагический синдром начинается с субклеточных структур и клеток в форме перехода золя в гель, свертывания и лизиса коагулогена – предшественника фибриногена. Этот симптомокомплекс, сопровождающий патологию и экстремальные воздействия на организм, обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и расслаиваться в результате ретракции на компоненты различного агрегатного состояния.
Сгущение и расслоение начинается в клетках тканей больного органа и переходит в реакцию "высвобождения" из них, так называемых коагуляционно-литических веществ, которые активируют межтканевую жидкость, сосудистые ткани, лимфу и кровь (I стадия ТГС) и вызывают неполное диссеминированное внутрисосудистое свертывание (переход в 111 стадию ТГС). Внутрисосудистое свертывание крови нарушает питание здоровых органов, вызывает гипоксию, нарушение обмена веществ и по принуждению вовлекает их в патологический процесс (IV  стадия ТГС).
Внесосудистые звенья ТГС М. С. Мачабели делит на три вида:
1) клеточное внесосудистое свертывание; 2) генерализованное внесосудистое свертывание; 3)  локализованное   внесосудистое свертывание.
Понимание того, что за геморрагическими явлениями (от  петехий  до  профузных кровотечений) скрываются тромботические процессы (от внутриклеточных сгущений в тканях  до  внутрисосудистых тромбозов),  позволяет, помимо специфического этиотропного лечения, правильно назначать  неспецифические  патогенетические  препараты (гепарин, свежезамороженная плазма, другие регуляторы тканевого обмена). Эти мероприятия способствуют остановке тромбогеморрагических реакций (переход в восстановительную стадию) и таким образом пресекают патологический процесс.
У больных с ОПН сдвиги в системе свертывания носят фазный характер: в ранние сроки  развивается  гиперкоагуляция, которая может быть  скрытой  и  обнаруживается низкоконтактными пробами, что позволяет своевременно предупредить ее. В более поздние сроки у нелеченных больных, усиливающаяся гиперкоагуляция свидетельствует о прогрессирующем ДВС и приводит вследствие потребления факторов  свертывания к вторичной трудно купируемой гипокоагуляции. Лишь динамический контроль за состоянием свертывающей системы  крови и фибринолиза может обеспечить своевремен-ное выявление возможных нарушений гемокоагуляции и их  предупреждение.
Учитывая нарушения в системе свертывания крови, протекающей по  типу  ТГС,  в  комплексное  лечение больных (коррекция КЩС, водно-электролитного баланса, гемодиализ, гемосорбция – ГС, дренирование грудного протока – ГП) необходимо включать специфическую корригирующую терапию. Наряду с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (реополиглюкин, дезагреганты, в частности курантил, трентал) необходимо применять гепарин (от 10 000 до 20 000 ЕД/сут) в зависимости от показателей коагулограммы. При угнетении фибринолиза эффективно внутривенное введение ферментактивированной плазмы.
ФАП – плазма крови внезапно умерших людей. Она содержит комплекс активированных ферментов фибринолитической системы крови, которые обусловливают ее фибринолитическое и тромболитическое действие. В ФАП обнаруживается выраженная гипокоагуляция, обусловленная дефицитом фибриногена, тромбопластин- и тромбинообразующих факторов на фоне активации ферментов фибринолиза и снижения антипротеиназного потенциала по сравнению с этими показателями в донорской плазме.
При незначительном угнетении фибринолиза время лизиса эуглобулинового сгустка удлиняется по сравнению с нормой в среднем на 20% после введения 150-200 мл ФАЛ в сутки с активностью 2,8 г фибрина (1,2 ФЕ/мл). Больным, у которых отмечается резкое угнетение фибринолиза ФАП вводится в дозе 150-200 мл с активностью 5-8 г фибрина (2-3 ФЕ/мл). При активированном фибринолизе фибринолитические препараты не назначаются, расценивая естественный фибринолиз как саногенную реакцию. Включение специфической корригирующей терапии (гепарин, ФАП, реологические препараты) в комплекс лечения больных с ПН в течение 3-5 суток приводит обычно к нормализации гемокоагуляционных свойств крови, предотвращению развития ТГС,  вызывает более быструю реканализацию сосудов на уровне микроциркуляции, что проявляется улучшением диуреза, стабилизацией   гемодинамики, разрешением ПН.
Гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация занимает одно  из ведущих мест консервативной терапии ряда заболеваний, в генезе которых существенное место занимает гипоксия [Ефуни С.Н.]. Есть данные свидетельствующие о положительном эффекте ГБО на морфо-функциональные  параметры  печени  и почек при их патологическом состоянии. Выявлено, что ГБО улучшает архитектонику поврежденных печеночных долек, способствует восстановлению радиального распределения гепатоцитов, уменьшению явлений печеночной белковой дистрофии, жирового некроза.
При ПН  одним  из повреждающих факторов печеночных клеток кроме гипоксии, является усиление перекисного окисления липидов эндоплазматического ретикулума. В условиях ГБО тормозится перекисное окисление липидов за счет нарастания уровня восстановления эквивалентов в виде НАДФ и усиления бета-окисления жирных кислот в митохондриях. Если ГБО действует на гипоксическую клетку, то интенсивность ПОЛ подавляется и в мозге. Гипербарический кислород нормализует печеночный кровоток,  интенсифицирует синтез макроэргических фосфатов, активируя   белковосинтетическую, нормализуя синтез отдельных ферментов, ГБО участвует в регуляции обменных процессов. Положительное влияние ГБО проявляется также в стимуляции метаболической системы обезвреживания аммиака, не оказывая токсического влияния на канальцевый  эпителий. Доказана его  способность активировать защитные силы макроорганизма. Активируя неспецифические  факторы  иммунитета (фагоцитоз, лейкоцитоз), Т-систему   иммунокомпетентных  клеток (бластобразование) и В-систему (антителообразование), ГБО способствует увеличению содержания иммуноглобулинов А, М в сыворотке крови вследствие окислительно- восстановительных процессов, активации функциональных структур головного мозга, ответственных за состоянием иммунитета.
К одним из центральных воздействии ГБО относятся нормализация реактивности и восстановление  лабильности  кортикальных нейронов при токсической энцефалопатии,  а также активация биоэлектрической активности в гипоталамусе и других  структурах головного мозга,   восстановление  содержания  макроэргических фосфатов, РНК, ДНК в субклеточных структурах мозга.
Кроме этого, ГБО способствует нормализации работы сердечно-сосудистой системы, оптимизации кровообращения в малом  круге при застойных явлениях в легких, что имеет место у больных с ПН.
Абсолютным противопоказанием к проведению ГБО  является наличие воздухосодержащих полостей в легких, для выявления которых проводится рентгенологическое обследование грудной клетки. К абсолютному противопоказанию относится эпилепсия, III стадия печеночно-клеточной недостаточности. 
Первый пробный сеанс ГБО проводится с целью  выявления  и индивидуальной переносимости процедуры. После пробного сеанса проводится курс ГБО,  состоящий из 6-10,  в ряде случаев 10-15 сеансов по 1-2 сеанса в сутки. 
Нами ГБО терапия применена у 118 больных ЦП с асцитом и явлениями печеночной недостаточности. Были разработаны принципы применения ГБО при ПН у больных с полисиндромным течением ЦП.
В стадии компенсации ГБО терапия начинается с АТИ 0,5 атм. При улучшении состояния после первых сеансов под избыточным давлением 0,6-0,7 атм, но не более 0,8 атм с экспозицией 45-60 мин. В стадии субкомпенсации ГБО проводится при АТИ 0,5-0,6 атм. с постепенно удлиняющейся экспозицией, но не более 45 мин. При декомпенсированной стадии ГБО противопоказано. У 100 из 118 больных достигнут положительный эффект, отмечено снижение билирубина, остаточного азота, мочевины, трансаминаз, улучшение показателей системы ПОЛ, функции почек.
Ультрафиолетовое облучение крови. С целью стимуляции различных функций организма с успехом стал использоваться метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), который является наиболее изученным методом квантовой терапии. Механизм действия УФО на кровь состоит в том, что молекулы организма адсорбируют лучевую энергию, в результате чего происходит их переход в активное состояние. Значительно меняются свойства облучаемой крови: протеины активно поглощают ультрафиолетовый свет в диапазоне волн от 254 до 280 мм, при этом образуются низко- и высоко-молекулярные продукты реакции. При низких дозах УФО образуются высокомолекулярные малорастворимые агрегаты фибриногена. С повышением дозы облучения агрегаты распадаются, а ферменты легко денатурируются.
При УФО эритроциты и тромбоциты подвергаются фотодеструкции. У  лейкоцитов  значительно повышается фагоцитарная активность. Уже через несколько секунд облучения в крови появляются свободные радикалы  и  перекисные соединения.  Поскольку объем самой облученной крови мал (до 1-2% общего объема), то очевидно, что биологические  эффекты  могут быть обусловлены лишь веществами, способными играть роль катализаторов. Такими катализаторами являются дипероксидаза и озонгипопероксидаза.
Сторонники другой теории считают,  что основное  значение имеет изменение антигенных свойств белков плазмы при фотодеструкции, вследствие чего меняется иммунологический статус организма [Тимофеев К.В.,  Хологоров В.Е.]. Высокой биологической активностью обладают также факторы,  высвобождающиеся при разрушении тромбоцитов, и полипептиды.
Как показало изучение иммунологических показателей (иммуноглобу-лины А и М;  Т и В-лимфоциты, активность комплемента, активированных фагоцитов),  после 3-4 сеансов улучшается иммунореактивность организма,  свидетельствует о выраженном стимулирующем действии УФО.
К непосредственным результатам действия УФО относится;
а) высокая  степень  насыщения   гемоглобина  кислородом (94-96%), сохраняющуюся в течение 4 недель после реинфузии; возбуждение эритропоэза и увеличение числа эритроцитов в крови и, как следствие этого, улучшение доставки кислорода к органам;
б) повышение способности ткани (в т.ч. ишемизированной) к утилизации кислорода и энергетических субстратов, т.е. нормализация энергетического баланса;
в) повышение протеолитической активности;  активация фибринолиза, снижение концентрации холестерина в крови, что улучшает состояние сосудистой стенки;
г) повышение  концентрации  свободного гепарина крови вследствие роста числа базофильных гранулоцитов;  подавление коагуляционной активности; снижение уровня фибриногена;
д) ускорение  кровотока в  результате  снижения вязкости крови и подавления  агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов [Савельев В.С.].
е) увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов на 50Х;
ж) детоксикация организма, повышение резистентности к инфекциям, бактерицидный эффект;
э) снижение концентрации пировиноградной кислоты, билирубина и глюкозы;
Таким образом, УФО вызывает положительные изменения показателей иммунитета, реологических свойств крови, способствует стимуляции биохимических процессов,  повышению насыщения крови кислородом, обладает выраженным противовоспалительным эффектом.
Установлено [Поцхверия М.М.],  что клинический эффект УФО крови зависит не от объема облученной крови, а от дозы облучения. Включение УФО крови в комплекс лечения ПН обеспечивало повышение эффективности  специфической и неспецифической терапии, предупреждало или способствовало разрешению имеющихся осложнений (пневмонии, лихорадки), что позволяет улучшить результаты лечения больных с ПН. Клиническое улучшение подтверждается лабораторными данными – уменьшается токсичность крови, что проявляется снижением содержания СМ и увеличением срока жизни парамеций, нормализацией  количества форменных элементов крови, снижением ЛИИ.
Используют несколько моделей аппаратов УФО, методика проведения УФО на аппарате МД - 73 М "Изольда" заключается в следующем. С  целью  профилактики  тромбозов  перед  манипуляцией внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина.  Кровь забирают роликовым насосом аппарата через катетер, введенный в периферическую или в одну из центральных вен, пропускают через плоскую  кювету из кварцевого стекла площадью 35 см2, расположенную над источником УФО- ртутной лампой ДРБ – 8. Из кюветы кровь  поступает во флакон с консервантом - 20 мл 0,9% NaCl с 5000 ЕД гепарина. По окончании забора крови переключением насоса кровь  возвращается в кровеносное русло и облучается при этом повторно (маятникообразный способ облучения).
Мы используем  методику забора крови из вены (150-200 мл) в стерильный флакон с консервантом с облучением крови в  течение 5 минут и последующим возвратом в вену. 
Методы активной детоксикации организма.
Введение лекарственных веществ через пупочную вену. 
При ОПН введение различных  лекарственных  средств  через пупочную вену относится к одному из активных способов трансфузионной терапии. V. umbilicalis облитерирована лишь в дистальном отрезке, на остальном протяжении проходима и впадает в левую ветвь  V.рогtа.  При осложненном течении цирроза печени, обычно, через  реканализированную пупочную вену осуществляется коллатеральный кровоток портальной крови в систему верхней полой вены.  Трансумбиликальная терапия должна подбираться индивидуально, с учетом клинического течения, степени  тяжести ПН, данных лабораторно-биохимического, изотопного  исследования. Этот метод позволяет создать высокую концентрацию лекарственных препаратов в печеночной ткани.
Кроме того, при этом лекарственные вещества подводятся  непосредственно к печеночным клеткам, минуя физиологические фильтры (кишечник, капилляры портальной системы, легких), которые преодолеваются при парентеральном или пероральном введении.
Под местной анастезией, выше пупка после рассечения кожи, апоневроза, внебрюшинно  выделяется,  берется  на держалке v. umbilicalis вскрывается ее просвет и вводится силиконированный полиэтиленовый или  рентгеноконтрастный катетер с одним концевым отверстием. Катетер фиксируется лигатурой к вене.
Дистальной лигатурой  вена перевязывается.  Накладывается провизорная лигатура,  выше фиксирующей катетер к вене лигатуры, для  лигирования  сосуда после удаления катетера, рана послойно зашивается. При помощи флеботонометра Вальдмана измеряется давление, оно  достигает 350-500 мм вод.ст.  (норма – 80-120 мм вод.ст) и подсоединяется система для инфузионных вливаний. Для контроля правильности  расположения  катетера можно ввести 3-5 мл водорастворимого контраста и сделать R-снимок.
Через пупочную вену вводится 400-800,0 5% или 10% раствора глюкозы с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г  глюкозы),  кокарбоксилаза (100-300  мг),  витамины  группы В, аскорбиновая кислота (500-1000), глутаминовая кислота (4-6 г),  гормоны, АТФ. По показаниям  применяют  реополиглюкин,  гемодез. цитохром С, гидрокарбонат натрия, растворы электролитов, антибиотики, свежестабилизированую и  свежезаготовленную  кровь.  Можно применять прямое переливание крови (200-300 мл)  от  родственников.  При тканевой гипоксии  переливаются  оксигенизированные  растворы, кровь.
Трансумбиликальная инфузнонная  терапия способствует нормализации печеночного кровообращения, устраняет циркуляторную гипоксию и стимулирует окислительные процессы в клетках печени.
Осложнения. К ранним осложнениям метода относятся неудачи, связанные с техническими погрешностями при выделении, бужировании и катетеризации пупочной вены. При ревизии предбрюшинной клетчатки и выделении V. umbilicalis, особенно при двигательном возбуждении больного и парезе кишечника, возможно повреждение париетальной брюшины с эвентрацией кишечника, сальника, что необходимо сразу же устранить, ушив дефект в брюшине.
При быстром  введении  или  инфузии охлажденных растворов возникают неприятные ощущения и боль в правом подреберье, иногда озноб,  повышается и без того повышенное давление ПД. В таких случаях введение растворов, подогретых до t тела (37 С), со скоростью 30 кал/мин,  хорошо переносится и не вызывает побочных реакций. Поздние осложнения возникают при длительном пребывании катетера в V. umbilicalis, возможно подтекание инфузионного раствора из раны при ослаблении лигатуры фиксирующей  катетер в вене, при смещении или частичном выпадение катетера из вены.  В таком случае необходимо извлечь катетер, а вену лигировать превентивной лигатурой, при необходимости повторно катетеризировать. Возможно тромбирование катетера, если  в  период между  инфузиями не вводится гепариновая заглушка из расчета 1000 ЕД гепарина/100 мл 0,9% Sо1.Nасе. Извлечение катетера без лигирования вены может  вызвать  образование гематомы круглой связки, из-за подтекания крови, с раcпространением под апоневрозии по подкожно жировому слою, c последующим нагноением раны. При негерметичности апоневроза может образоваться послеоперационная грыжа, требующая операции. 
Сорбционные методы. Сорбционные методы детоксикации в клинической практике нашли широкое распространение при различных патологических состояниях. 
Гемосорбция (ГС) – метод,  основанный на перфузии крови через угольные или синтетические сорбенты.  При ПН,  сорбционная детоксикация крови, плазмы, а по нашим данным и асцитической жидкости (АЖ) эффективно выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы,  гиброфобные, жирорастворимые  и  протеин-связанные  токсические комплексы.
Масса молекул, обусловливающих токсичность при ПН колеблется от 300 до 5000. По данным литературы, при ПН наиболее выраженный лечебный эффект с благоприятным исходом отмечен при проведении ранней ГС, и, наоборот, в поздние сроки проведения операции, при тяжелой  гепатоцеребральной  недостаточности наступает  лишь временное  улучшение  состояния больных, и большинство из них, в конечном итоге, погибают. Такие же  результаты  получены  и при лечении молниеносной формы ПН. Прогноз при этом зависит от степени остаточной функции печени (Horak W.).
Положительный эффект ГС при  печеночной  коме  связан  со значительным удалением  из крови связанных аминокислот, фенолов и жирных кислот; желчные кислоты сорбируются в слабой степени, а билирубин выводится из крови мало.  Для селективного выведения его показано применение ионообменных смол, так ионообменная смола анионит  НСО - адсорбирует билирубин на 95%.  Выведение лишь билирубина или аммиака не может решить  проблему  лечения ПН, только выведение  группы  веществ  с различной молекулярной массой (желчные кислоты, фенолы, индол, жирные  кислоты, меркаптаны) может обеспечить благоприятный исход заболевания.
Показания к ГС определяются строго индивидуально с  учетом селективности марки угля по отношению к метаболитам.
Показанием к проведению ГС при ПН служит  печеночная  недостаточность, проявляющаяся поражением ЦНС, желтухой, гипер-ферментемией. Гепатоцеребральная недостаточность в зависимости от стадии характеризовалась заторможенностью, возбуждением и глубоким сопором, коматозным состоянием. Билирубинемия, уровень ферментов в десятки раз превышал нормальные величины.
При отсутствии селективности выведения метаболитов внутрь сорбента через его транспортные поры проникают и фиксируются на его поверхности самые различные вещества: ферменты, витамины, гормоны (альдостерон, инсулин, тироксин, трийодтиронин). Поэтому, несмотря на создание оптимального варианта сорбента, детоксикация обычно сопровождается нарушением гомеостаза. Поиск мер предотвращающих удаление из крови жизненно важных веществ привел к необходимости обработки активированных углей различными веществами: целлюлозой, белковыми препаратами, синтетическими пленками. Такая обработка снижает сорбционную емкость углей от 5,8 до 36%.
В процессе ГС сорбируются и травмируются и форменные элементы крови, главным образом лейкоциты и тромбоциты, в меньшей степени эритроциты и лимфоциты, количество которых соответственно снижается на выходе из колонки с сорбентом  на 40-70% и 18-25%. Для   предупреждения   этого, лучшей совместимости с кровью, меньшей агрессивности по отношению к форменным элементам необходимо применять для ГС карбосорбенты с синтетическим покрытием. 
У больных ЦП с асцитом, желтухой, ПН в стадии декомпенсации, где кроме гипербилирубинемии, ферметемии, превалируют явления цитопении, в том числе тромбоцитопении и анемии, гипокоагуляции, ДВС-синдрома, применение ГС чрезвычайно опасно и не всегда оправдано .Она может быть применена у субкомпенсирозанных больных без выраженных нарушений в системе гемостаза и гиперспленизма. 
ГС при ПН на почве ЦП нами применена у 5 больных. В процессе проведения операции отмечено снижение в два раза содержания тромбоцитов с 205 тыс. до 100 тыс./мл, снижение числа эритроцитов, усиление гипокоагуляции, несмотря на введение дицинона и протаминсульфата у всех больных развились различной степени тяжести пищеводно-желудочные кровотечения, 2 из них погибли. У 3 кровотечение удалось остановить консервативными методами, включая мероприятия по купированию развившегося ДВС-синдрома. Ввиду чего нами разработана методика поэтапной внеорганной гемокарбосорбции. У больного производится забор 300,0-400,0 мл крови и проводится очищение ее через угольные сорбенты СКН-2 М, посредством аппарата "Изольда" двух-трехкратно, с одновременным УФ-облучением или лазерной активацией. Для восполнения временной кровопотери больному вводится альбумин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, поляризующие растворы, а затем реинфузируется   очищенная кровь. Гемокарбосорбция повторялась через день по 2-3 сеанса, одновременно проводится преднизолонотерапия, форсированный диурез. Подобная процедура проведена 8 больным. У всех удалось купировать ОПН, что позволило в последующем продолжить консервативные мероприятия по купированию асцита и коррекции гомеостаза.
При сочетании ПН с уремической интоксикацией и водно-электролитными расстройствами ГС проводится с гемодиализом. Кровь сначала поступает в колонку с сорбентом, а затем в диализатор АИП. При такой очередности обеспечивается выведение из крови средне- и крупномолекулярных токсических соединений в колонке с сорбентом и последующее удаление низкомолекулярных соединений в диализаторе АИП. Одновременно в диализаторе обеспечивается коррекция КЩС и электролитного состава крови после ее контакта с сорбентом. Применение двух взаимодополняющих детоксикационных методов лечения обеспечивает выведение  метаболитов, резко отличающихся по своим физико-химическим свойствам молекулярной массе,  водо- и жирорастворимости, электрическому ряду и т.д.
Плазмаферез. Метод заключается в  удалении  (аферезе)  из кровотока определенного  количества плазмы после предварительного разделения крови на жидкую часть и форменные элементы, с возвращением в сосудистое русло последних.
Разделение осуществляется с помощью  центрифуг (дискретный метод) или с помощью мембран (фильтрационный плазмаферез). Условием проведения плазмафереза является  коррекция  волемических нарушений, связанных с плазмопотерей, восполнением ОЦК.
При дискретном плазмаферезе забор крови в пластиковый стерильный контейнер  производится  из  периферической  вены. Центрифугирование в режиме 2000 об/мин в течение 15 минут с последующей экстракцией  плазмы,  ресуспендированием  концентрата эритроцитов в  100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия и реинфузией эритроцитарной массы больному. Процедура взятия  крови в контейнер с последующим центрифугированием проводится 5-7 раз,  что дает возможность  удалить  за весь  сеанс плазмафереза от 1000 до 1800-2000 мл плазмы. За время каждого этапного центрифугирования больному инфузируется  плазмозамещающий раствор,  что обеспечивая объемное восполнение массы крови, улучшает ее реологию, предупреждает возможные коллаптоидные реакции. Дискретный плазмаферез  обеспечивает  оптимальный  выход  плазмы в объеме 55-60%  без травмирования форменных элементов.  Время работы с удалением 1500-2000 мл плазмы составляет 2-2,5 часа.
Одним из наиболее эффективных  методов  разделения  крови является фильтрационный плазмаферез, при котором удается удалять большие объемы плазмы в короткий срок,1000-2000 мл плазмы в течение  30-60 мин. при средней скорости фильтрации плазмы от 30 до 50 мл/мин.
Реакции, осложнения, их профилактика и лечение.  Побочные реакции встречаются в 5% случаев, могут быть обусловлены гипокальциемией  вследствие  введения  в  кровь цитратного раствора, охлаждением крови и вводимых растворов в экстракорпоральной системе,  изменением баланса жидкости (гипо- и гиперволемия) и содержания электролитов. При "цитратной интоксикации" внутривенно вводится 5-10 мл 10% раствора глюконата кальция. Передозировка антикоагулянтов  может  вызвать  геморрагии,  а недостаточная доза тромбозы.
Инфузия растворов может быть причиной реакций и осложнений. Свежезамороженная плазма может быть причиной переноса вирусного гепатита. Протеин, содержащий активаторы прекалликреина, может  вызвать глубокую гипотоническую реакцию. Массивный плазмаферез с замещением плазмы раствором альбумина ведет к уменьшению содержания иммуноглобулинов, что может быть причиной снижения общего иммунитета.
Для предупреждения перегрузки правых отделов сердца, расстройств дыхания необходим постоянный контроль за состоянием больного, адекватностью заместительной терапии, не допуская дефицита.

Противопоказания к лечебному обменному плазмаферезу: декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, острое нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, нервно-психические расстройства. При грубых электролитных изменениях, геморрагических осложнениях, выраженной анемии, сгущении крови (гематокрит более 60%) следует корригировать нарушенный гомеостаз перед проведением плазмафереза.
В процессе проведения плазмафереза необходимо исследование в динамике сердечно-сосудистой системы ( ЭКГ, пульс, АД, ЦВД), печени (белки сыворотки, билирубин и его фракции, индикаторные ферменты), скорости печеночного кровотока, состояние почек (остаточный азот мочевины, электролиты плазмы, креатинин, анализ мочи), реологии крови.
При ОПН все более часто находит применение плазмосорбция (ПЛС). Авторы, имеющие опыт ПЛС считают, что детоксикационная ПЛС имеет преимущества перед ГС: более выраженный детоксикационный эффект, незначительное влияние на гемодинамические показатели, отсутствие отрицательного влияния на форменные элементы крови.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ. ГЕМОРРОЙ. ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ. АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ. ДИВЕРТИКУЛЁЗ, ДИВЕРТИКУЛИТ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Геморрой
Геморрой - самое распространенное заболевание, страдает 10% взрослого населения, 30-50 лет, мужчины в 3-4 раза чаще женщин.
Геморрой - болезнь кавернозных тел подслизистого слоя концевого отдела прямой кишки. Кавернозные тела есть и в норме, геморрой возникает при их болезни.
Приток артериальной крови по улитковым артериям, отток из венозных сплетений во внутреннюю подвздошную и нижнюю полую вену (из средних и нижних сплетений), в воротную вену (по верхнему).
Основные причины – нарушения пищевого режима, острая пища, алкоголь, сидячий образ жизни, гиподинамия, нарушения санитарии, способствует и беспорядочность половой жизни. У женщин может способствовать беременность, особенно крупноплодная, многоводная, сопровождающаяся к тому же гиподинамией. Портальная гипертензия, из-за нарушения оттока в воротную вену и обратного оттока (коллатерального) из воротной через нижнебрыжеечную вену.
В патогенезе – гиперпластические изменения кавернозной ткани вследствие усиленного притока артериальной крови, при затрудненном венозном оттоке.

Классификация:
- по клиническому течению: острый и хронический;
- по локализации: наружный, внутренний, смешанный (комбинированный);
- по тяжести течения:
- легкая степень - умеренное воспаление, явления тромбоза, иногда кровотечение; боли достаточно выражены; стул не нарушен, хотя и болезненный, выпавшие узлы самостоятельно вправляются, общесоматические проявления отсутствуют;
- средняя степень – выраженный отек и воспаление узлов, кожи перианальной области, выпавшие отечные узлы не вправляются самостоятельно. Признаки тромбоза и кровотечения из наружных или внутренних узлов. Запоры, резко болезненный акт дефекации. Повышенная температура, слабость, недомогание, плохой аппетит;
- тяжелая степень – острый аноректальный тромбоз с резким отеком ануса и кожи перианальной области, возможно выпадение и ущемление внутренних узлов с некрозом или гнойным их воспалением; высокая лихорадка, ознобы, боли как в анальной области, так и в прямой кишке, самостоятельный стул невозможен.
В течение хронического геморроя выделяют 3 стадии:
- первая стадия – узлы спавшиеся, при натуживании во время дефекации увеличиваются; кровотечения необильные, в виде прожилок алой крови; анальный зуд; воспаления редко (2-3 раза в году); замыкательная функция ануса хорошо сохранена;
- вторая стадия – во время стула набухшие узлы легко кровоточат, признаки перенесенного тромбоза (различной плотности и величины, чаще мелкие образования в узлах). Выпавшие узлы не вправляются, требуется ручное пособие; кровотечение из узлов регулярное, иногда обильное, но анемии нет. Частые обострения, нередко ежемесячные, выражен анальный зуд, часто перед кровотечением. Тонус анального сфинктера снижен, но удержание кишечного содержимого достаточное;
- третья стадия – выпадение узлов и участков слизистой при легком натуживании, физическом труде и даже в вертикальном положении. Узлы самостоятельно не вправляются, постоянные кровотечения; тяжелая анемия, длительность страдания, слабость сфинктера, снижение замыкательной функции с недостаточным удержанием газов и кишечного содержимого; угнетение эмоционально-психической сферы.
В зависимости от этиопатогенеза:
- первичный;
- вторичный, причины его портальная гипертензия, опухоли и флеботромбозы в области малого таза.

Осложнения геморроя:
1. Постгеморрагическая анемия
Это анемия (малокровие), которая развивается после кровопотери при геморрое и характеризуется большой потерей железа. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений. Признаки анемии: общая слабость, изменения состояния тканей. В итоге анемия может привести к заболеваниям сердца. Наладить уровень содержания железа при постреморрагической анемии можно с помощью продолжительной лекарственной терапии, которая тем не менее имеет побочные эффекты. Вылечиться от анемии можно только в том случае, если будет полностью остановлено кровотечение, т.е. проведена операция.
2. Тромбоз сосудов геморроидального узла
Тромбоз – это образование в просвете кровеносного сосуда сгустка крови. при геморрое тромбоз обычно наблюдается в наружных геморроидальных узлах, так как они больше подвержены нарушению кровообращения в них. Лечение тромбоза геморроидального узла заключается в тромбэктомии, то есть удалении тромба из просвета геморроидального узла. При тромбэктомии хирург делает на геморроидальном узле в области тромба небольшой надрез, через который и удаляется тромб. Процедура тромбэктомии проводится под местной анестезией. При частых тромбозах наружного геморроидального узла он обычно удаляется. В большинстве случаев удаление наружного геморроидального узла проводится в амбулаторных условиях, под местной анестезией и не требует госпитализации.
3. Трещина заднего прохода
Анальная трещина - это небольшая рана на слизистой оболочке анального канала. Особенно часто встречается при сочетании геморроя с запорами. Анальная трещина может проявляться выраженной болью и кровотечением. Более чем в 90% случаев такая трещина заживает сама, без какого-либо оперативного вмешательства. Консервативное лечение анальной трещины в виде применения специальных мазей или ректальных свечей часто дает положительный эффект. В случае неэффективности проводимого консервативного лечения анальная трещина может стать хронической и вызывать выраженный дискомфорт. При инфицировании трещины возможно развитие гнойного парапроктита. Оперативное лечение может проводиться в сочетании с удалением геморроидальных узлов.
Клиника
Клинически геморрой проявляется в виде двух основных синдромов: хроническое и острое течение. Следует иметь в виду, что эти состояния не изолированы друг от друга, а являются фазами одного и того же процесса. Типичные симптомы геморроя — выделение крови из заднего прохода и выпадение геморроидальных узлов. Следует помнить, что выделение крови из заднего прохода может быть проявлением другой патологии толстой кишки, в первую очередь злокачественных новообразований и неспецифических воспалительных заболеваний толстой кишки. При геморрое I-II стадии, когда геморроидальные узлы не выпадают или выпадают только во время дефекации, кровотечения обычно наблюдаются также во время дефекации. Выделяющаяся кровь алая. Если больной говорит, что он обнаруживает капли крови в унитазе, речь скорее всего идет о геморрое. Если же он отмечает, что кровь смешана с калом, следует думать о других заболеваниях толстой кишки. При геморрое III-IV стадии больные замечают капли крови на белье.
При выделении во время дефекации темной крови следует в первую очередь исключать опухоль толстой кишки!
Среди других проявлений геморроя необходимо отметить неприятные ощущения, зуд и боль в заднем проходе, выделения из заднего прохода, ощущение раздражения. Боль обычно наблюдается при тромбозе геморроидальных узлов или сопутствующей анальной трещине.
Диагностика:
1.	пальцевое исследование — основной метод обнаружения геморроя. Проводится при всех заболеваниях прямой кишки. Данное обследование позволяет составить довольно точное представление о состоянии прямой кишки;
2.	ректороманоскопия — обследование прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки, которое проводится с помощью ректороманоскопа. Данный прибор состоит из трубки диаметром 1 см и окуляра на конце. Им исследуется слизистая оболочка кишки на глубину 30-35 см от заднего прохода. Данный метод обследования очень точен и наиболее распространен;
3.	аноскопия — обследование анального канала и нижнего отдела прямой кишки с помощью аноскопа, или ректального зеркала. Прямая кишка при аноскопии обследуется на глубину 10-12 см;
4.	колоноскопия — визуальное обследование слизистой оболочки толстой кишки. Проводится с помощью эндоскопа — гибкого приспособления со множеством светодиодов, которые передают изображение на монитор;
5.	ирригоскопия — обследование толстой кишки с помощью рентгена;
6.	копрограмма — обследование кала на качественный состав. Анализируются посторонние включения, остатки непереваренной пищи и слизь;
7.	анализ кала на скрытую кровь. Это исследование проводится с целью выявления кровотечения в вышележащих отделах кишечника;
8.	анализ крови проводится с целью выявления анемии.

Дифференциальный диагноз: 
- с выпадением прямой кишки - циркулярный характер выпячивания кишки из ануса, при геморрое выпадает один или несколько участков слизистой;
- с анальными трещинами (воспаление только в области трещины, расположенной в пограничной области, локальная болезненность, чаще на 6 часах);
- с парапроктитом (острый гнойный инфильтрат подслизистой или параректальной клетчатки);
- раком прямой кишки (при раке не бывает кровотечений алой кровью);
- полипозом.
При длительно существующем геморрое возможно развитие таких заболеваний как проктит, полипоз, рак.

Профилактика
•	своевременное лечение запоров и диарей (поносов), нормализация деятельности пищеварительного тракта, регулярное и правильное питание.
•	ограничение или отказ от употребления спиртных напитков, сильно острой и соленой пищи;
•	привитие с детства гигиенических навыков. Тщательный туалет анальной области после каждой дефекации. При необходимости - отказ от использования туалетной бумаги и переход на обмывание прохладной водой с мылом после дефекации, в целях профилактики обострений заболевания нелишними будут прохладные марганцевые ванночки (бледно-розовый раствор) по 1,5-2 минуты после каждого стула.
•	лицам с начальными признаками геморроя необходимо заменить тяжёлый физический труд на более лёгкие виды работ;
•	беременным с целью уменьшения венозного застоя в органах малого таза рекомендуют ежедневную гимнастику, прогулки пешком, рациональную диету с большим количеством послабляющих продуктов, запрет на ношение тугих поясов;
•	лица, ведущие сидячий образ жизни, должны заниматься гимнастикой, плаванием, больше гулять пешком.
Лечение.
При остром геморрое, а также на ранних стадиях хронического целесообразно проведение консервативного (безоперационного) лечения, включающего в себя немедикаментозные и лекарственные способы. На данном этапе терапевтический курс преследует цель купировать болевой синдром, остановить воспалительный процесс, восстановить нормальное кровообращение и пищеварение.
Консервативная терапия складывается из общего и местного лечения.
Общее лечение
Основой общего лечения, помимо профилактических мер, является применение флеботропных препаратов (наиболее действенными в этой группе являются венорутон и детралекс), влияющих на повышение тонуса вен, улучшение микроциркуляции в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока.
Местное лечение
Местное лечение направлено на ликвидацию болевого синдрома, тромбоза или воспаления геморроидальных узлов, сопровождающегося жжением и зудом, а также их кровоточивости.
Болевой синдром при геморрое чаще связан с ущемлением тромбированного геморроидального узла или возникновением острой анальной трещины. Поэтому для устранения болевого синдрома показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов. Для местной терапии геморроя применяют такие препараты, как Гепатромбин Г, Постеризан, Прокто-гливенол, ауробин, ультрапрокт, нефлюан и др.
Тромбоз геморроидальных узлов является показанием к применению антикоагулянтов местного действия. К этой группе препаратов относятся Гепатромбин Г, нигепан, гепариновая и троксевазиновая мази.
В 70-80% случаев тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. При этом указанные препараты применяются в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием. К ним относятся левасин, левомеколь, мафинид.
Кровотечение является одним из основных симптомов геморроя. Непрекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком острого процесса. Для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого применяют такие местные гемостатические материалы, как адроксон, берипласт, тахикомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибриновую пленку.

Амбулаторные методы лечения. Инфракрасная фотокоагуляция
В настоящее время инфракрасная фотокоагуляция является самым используемым в развитых странах кабинетным инструментом для лечения внутреннего геморроя. Это действительно надежное средство, когда пациент ищет скорейшего избавления от боли или кровотечения, а операция не желательна или не показана.
При инфракрасной коагуляции некроз тканей возникает в результате воздействия высокой температуры. Это вмешательство - метод амбулаторного лечения больных с внутренним геморроем I-II стадии. При III стадии заболевания метод менее эффективен. При проведении вмешательства ассистент не нужен. Наконечник коагулятора прикладывается к основанию геморроидального узла в 3-4 точках. Время экспозиции 1-2 секунды, при этом возникает ожог диаметром 2-3 мм. За один сеанс обрабатывается от 1 до 3 узлов. Это быстрый, безболезненный и эффективный метод амбулаторного лечения геморроя. После вмешательства больные могут приступать к работе в тот же день или на следующие сутки.
Инфракрасная коагуляция имеет несколько преимуществ по сравнению с другими методами. Во-первых, этот метод позволяет полностью удалить узел с минимальным воздействием на слизистую, не повреждая стенку прямой кишки, и уменьшить боль после вмешательства, а во-вторых, позволяет лечить небольшие геморроидальные узлы, которые невозможно, например, лигировать.
Инфракрасная коагуляция фактически более эффективна, чем лазер, в достижении гомеостаза кровеносных сосудов, находящихся под поверхностью ткани. Механическое давление сокращает ток крови и перемещает кровеносные сосуды ближе к поверхности, где для достижения коагуляции достаточно дозы с минимальной энергией. Точная глубина некроза может быть задана с помощью таймера, который регулируется с точностью до десятой секунды. Процедура полностью не травмирующая и может быть использована во время беременности. После процедуры геморроидальный узел быстро усыхает и возвращается в слизистую оболочку. Единственным следом коагуляции являются неглубокие беловатые струпья, которые вскоре покрываются новым эпителием. Процедура фактически безболезненна. Самое большое, что пациент может почувствовать слабое, краткое прикосновение тепла. Хотя для наиболее чувствительных пациентов иногда используется местная анестезия, обычно она не требуется. После этой процедуры можно немедленно, без всякого специального лечения, заниматься своей обычной деятельностью.
Вены во внутреннем геморройном сплетении, которые развиваются в геморрое, находятся под слизистой оболочкой, как раз над мышечным слоем кишечника. Когда наконечник IRC прикладывается с небольшим механическим давлением к слизистой, он прижимает ее и вены к мышцам. Когда активизируется инфракрасное излучение, слизистая и вены коагулируют и привариваются к мышцам, тем самым, сокращая приток крови к узлу. Это заставляет геморроидальный узел сжиматься и отступать.
После процедуры в местах экспозиции останутся небольшие беловатые струпья, как свидетельство коагуляционного эффекта. Их диаметр приблизительно 2-3 мм, глубина около 1,25 мм. Вскоре они превращаются в розовые складки, которые через некоторое время (2-3 недели) реэпителизируются.

Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами.
Это простая и очень популярная методика лечения внутреннего геморроя 1-3 стадий. Лигирование латексными кольцами также изредка применяют при IV стадии заболевания после вправления геморроидальных узлов. Техника вмешательства состоит в следующем. На рабочую часть лигатора надевают латексное кольцо. Геморроидальный узел втягивается в рабочую часть, представляющую собой полый цилиндр, после чего кольцо накладывается на основание узла, что вызывает его ишемию. Через 7-10 суток геморроидальный узел отторгается. На его месте остается рана, при заживлении которой прямокишечное сплетение фиксируется рубцовой тканью к подлежащей мышце. Следует помнить, что латексное кольцо должно накладываться выше зубчатой линии, в противном случае возникает сильная боль. Иногда лечение приходится проводить в несколько сеансов. Это занимает 3-4 недели.Для снижения риска осложнений и устранения неприятных ощущений перед вмешательством больным рекомендуется выполнять небольшую очистительную клизму, а после лигирования в течение 2-3 суток принимать анальгетики.
Среди осложнений лигирования латексными кольцами следует отметить небольшие болевые ощущения. Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами позволяет избежать геморроидэктомии примерно у 80% больных. Результаты этого малоинвазивного вмешательства сравнимы с результатами инфракрасной коагуляции и геморроидэктомии
Склеротерапия
Склеротерапия проводится при I и II стадиях геморроя. В качестве склерозирующего средства чаще всего используется 1% раствор фибровейна, 0,5%раствор этоксисклерола. В количестве 1,5-2,0 мл он вводится под слизистую анального канала чуть проксимальнее каждого геморроидального узла. При проведении этой манипуляции следует помнить, что после введения иглы следует убедиться, что она не находится в сосуде, поскольку внутривенное введение склерозирующего препарата может вызвать очень тяжелые осложнения, вплоть до анафилактического шока. Введение большого объема раствора или неправильная глубина инъекции также могут приводить к серьезным осложнениям, например, к некрозу слизистой прямой кишки, тромбозу геморроидальных узлов, абсцессу и даже сепсису. Недавно были опубликованы данные о развитии импотенции у 3 больных, подвергшихся склеротерапии. В недавнем прошлом склеротерапия широко применялась в Великобритании. Однако вследствие того, что ее можно проводить только при маленьких геморроидальных узлах, а также в связи с плохими отдаленными результатами и серьезными осложнениями, сейчас этот метод лечения геморроя используется все реже.
И все же при соблюдении необходимых правил асептики, при хорошей подготовке прямой кишки больного и при достаточном навыке врача склерозирующие инъекции, выполняемые, как правило, в амбулаторных условиях, не должны давать никаких осложнений. Осложнения, такие как парапроктит, боли, долго не рассасывающиеся олеомы, связаны только с пренебрежением правилами проведения инъекций или с недостаточным опытом врача. 
Подбор больных для инъекций основан на трех главных принципах:
1.	инъекционному лечению не подлежат больные с выпадением внутренних геморроидальных углов и больные наружным геморроем;
2.	не следует выполнять инъекции при остром геморрое и при сочетании кровоточащего хронического геморроя с острыми поражениями заднепроходного канала, такими гак анальная трещина, криптит, проктит, а также колит с преобладанием поносов;
3.	инъекции нецелесообразны больным со стойкой артериальной гипертензией, сопровождающейся нарушениями сердечной деятельности.
Эти правила, конечно, не обязательны, но перечисленные относительные противопоказания к склеротерапии надо иметь в виду. К примеру, при выпадении узлов масляный раствор долго не рассасывается, накапливаясь в больших растянутых синусах кавернозной ткани, отчего могут образовываться олеомы, подверженные в связи с их локализацией и постоянным инфицированном нагноению. При поражениях кожи перианальной области, почти всегда сопровождающих острые заболевания заднего прохода, возникает опасность некротизирования участка кожи после инъекций.
Подготовка к инъекциям при геморрое элементарна: клизма накануне вечером и утром в день манипуляции. Техника склеротерапии также проста. Прежде всего, необходимо хорошее освещение заднепроходного канала с помощью аноскопа с подсветкой в ручке или пучком света от лобного рефлектора. Прямую кишку обрабатывают 1% спиртовым раствором йода. Толстую иглу с напайкой на дистальном конце (в 1,5 см от острого края для предотвращения более глубокого проникновения в ткани), надетую на 10-граммовый шприц, наполненный склерозирующим раствором, вводят в верхний полюс геморроидального узла до ощущения попадания в пустоту, примерно на глубину 1,2-1,5см. После этого вводят 1,5-2мл раствора, который должен идти свободно при слабом давлении на поршень шприца. Все это обязательно под контролем глаза. При правильном попадании в подслизистый слой прямой кишки слизистая оболочка над местом инъекции несколько набухает и заметно бледнеет; на этом бледном фоне четко выявляются мелкие капилляры. Правильное введение склерозирующего раствора абсолютно безболезненно. За один сеанс можно сделать инъекции в верхние полюса всех трех внутренних узлов. Инъекции можно проводить в положении тела на левом боку, или, лучше, на гинекологическом кресле, в положении больного как для операции по поводу геморроя. После инъекций стул специально задерживать не нужно. Обычно при хорошей подготовке кишки клизмами стула не будет в течение 1-2 дней, чего вполне достаточно. Никакой особой диеты не назначают. Если кровотечения не прекратились, можно через 5-6 дней провести повторный сеанс лечения. Если и после него нет эффекта, больному показана операция.
Проксимальное лигирование
Метод проксимального лигирования, или лигирования геморроидальных артерий под контролем ультразвуковой допплерографии, был разработан в Японии в 1995. С тех пор он получил широкое распространение в мировой практике лечения геморроя.
Для проксимального лигирования используется прибор, оснащенный специальным проктоскопом с встроенным в него ультразвуковым допплеровским датчиком.
Прибор позволяет врачу с помощью ультразвука точно локализовать геморроидальные артерии, приносящие кровь к патологически измененным геморроидальным узлам. После обнаружения артерии через специальное окошко в проктоскопе она перевязывается (т.е. лигируется). Прекращение притока крови к геморроидальному узлу вызывает его спадение прямо во время манипуляции.
Операция проводится под местной анестезией, занимает всего 20-30 минут и не требует госпитализации стационар. После лечения пациент остается под наблюдением до 1 часа, после чего может уйти домой без сопровождения.
Преимущества метода по сравнению с другими малоинвазивными методиками лечения геморроя (склеротерапией, лигированием, инфракрасной коагуляцией) значительны. Во-первых, перевязываются сразу все геморроидальные артерии, а другие малоинвазивные методы подразумевают 3-4 сеанса лечения, как правило за 1 сеанс обрабатывается 1 узел. Во-вторых, не происходит последующего некроза геморроидальной ткани и не остается раневой поверхности (ведь во время манипуляции только прошиваются артерии), что значительно снижает дискомфорт после лечения и сокращает сроки реабилитации: трудоспособность пациента не снижается и ограничений по образу жизни практически нет. И в третьих, результаты лечения значительно лучше, поскольку позволяют максимально эффективно уменьшить приток крови к патологически измененной геморроидальной ткани.
Оперативное лечение
Если проводимое в полном объеме консервативное лечение геморроя не приводит к успеху, если болезнь прогрессирует и резко снижает трудоспособность больного, если - это главное показание - появляется постоянное, при каждой дефекации выпадение внутренних узлов, то следует рекомендовать операцию. У молодых людей с обильными, неостанавливающимися кровотечениями, быстро приводящими к анемизации, операция показана безусловно (хотя можно попробовать перед операцией малоинвазивные методы лечения). У лиц среднего возраста, соматически сохранных, при постоянном выпадении внутренних узлов или при склонности геморроя к ежегодным сезонным воспалительным обострениям операция также показана. Именно у этих категорий больных геморроидэктомия, выполненная по современным методикам, дает хороший и стойкий результат. Но есть многочисленная группа больных геморроем (пожилые люди, страдающие запорами и сопутствующими нарушениями сердечно-легочной деятельности), которым операция не то чтобы не показана, но у которых время для операции упущено и у которых возможно и в .большинстве случаев действенно паллиативное консервативное лечение. Во-первых, оперировать таких больных только по поводу кровотечений, не вызывающих анемии, часто нецелесообразно. Во-вторых, борьба с запорами и выполнение необходимых требований по туалету заднего прохода после дефекации, применение свечей и разъяснение полезности щадящей диеты вкупе со специальной лечебной гимнастикой дают у таких больных настолько удовлетворительный эффект, что часто необходимость в операции отпадает сама собой.
При правильном поведении врача и при получении эффекта от консервативного лечения такие больные начинают «беречь» свой геморрой. Небольшие кровотечения им безопасны, а тщательное слежение за стулом и туалетом после дефекации еще никому не было бесполезным. Кроме того, сама операция по поводу геморроя у больных пожилого и старческого возраста представляет определенную опасность: положение больного на спине с приведенными к животу ногами, сниженная регенеративная способность к заживлению ран вблизи заднего прохода, возможность возникновения дизурии (нарушение мочеиспускания) после операции у мужчин, довольно частые гнойные осложнения геморроидэктомии (парапроктит) и развивающаяся иногда недостаточность анального жома после простой дивульсии сфинктера.
Геморроидэктомия
Геморроидэктомия (по Миллигану-Моргану в различных модификациях с пластикой анального канала и без таковой) — золотой стандарт лечения геморроя IV стадии, а также при тромбозе выпавших геморроидальных узлов. Геморроидэктомия также показана больным геморроем III стадии при больших геморроидальных узлах. При этом вмешательстве иссекается участок перианальной кожи, анодермы и слизистой прямой кишки, расположенный над геморроидальным узлом, который лигируется и пересекается. Впоследствии происходит фиксация слизистой оболочки прямой кишки к подлежащим тканям. Вмешательство выполняется в течение одного дня. Отдаленные результаты очень хорошие, рецидивы заболевания наблюдаются редко. Помимо традиционного скальпеля геморроидэктомия может выполняться с использованием электрокоагуляции и лазера. Для предупреждения стеноза анального канала и сохранения чувствительности между ранами, образующимися при удалении геморроидальных узлов, оставляют кожно-слизистые перемычки. Эти раны можно ушивать (закрытая геморроидэктомия) или оставлять открытыми (открытая геморроидэктомия). Выбор методики геморроидэктомии зависит от предпочтений хирурга.
Во избежание боли и задержки мочи (самых частых осложнений после геморроидэктомии) не следует тампонировать анальный канал. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости.
Для уменьшения боли в раннем послеоперационном периоде применяют 0,2% нитроглицериновый крем, устраняющий спазм сфинктера прямой кишки. Назначают также анальгетики и сидячие ванны. Если восстановилось мочеиспускание, рекомендуют обильное питье и слабительные, увеличивающие объем кишечного содержимого. Это нормализует стул и предупреждает запор. Контрольное пальцевое исследование прямой кишки проводят через 1 и 3 недели после операции для исключения стеноза анального канала.
Хирургическое лечение проводят также при тромбозе наружных геморроидальных узлов.
Отдаленные результаты лечения
Не отрицая всей важности борьбы за снижение ранних послеоперационных осложнений геморроидэктомии, за быстрейшую трудовую реабилитацию оперированных больных, все же наиболее важным является достижение хороших отдаленных результатов лечения. При геморрое, как, пожалуй, ни при каком другом заболевании, отдаленные результаты операции оставляют до сих пор желать лучшего. После геморроидэктомии через 3-5 лет кровотечения, неприятные ощущения после дефекации могут возобновиться, а затем почти у трети оперированных вновь наблюдается выпадение узлов. С точки зрения современной теории патогенеза геморроя это легко объяснить: большая часть анатомического субстрата геморроя, а именно, кавернозная ткань при удалении только самих внутренних узлов остается на месте, в их ложах в подслизистом слое анального канала, и потому при продолжении действия неблагоприятных факторов, таких как запоры, тяжелая физическая нагрузка и др., через определенное время узлы вновь увеличиваются, и клинически проявляются признаки рецидива геморроя.
Операция по методу Лонго
Данный метод лечения геморроя является альтернативой классическому хирургическому вмешательству по иссечению геморроидальных узлов.
В 1993 г. итальянец Антонио Лонго разработал принципиально новый подход оперативного вмешательства при геморрое.
Суть новой операции заключается в проведении циркулярной резекции и ушивании выпадания слизистой с геморроидальными узлами. Однако это не циркулярная резекция всей кишки, которую иногда делают при геморрое и после которой нередко развиваются стриктуры прямой кишки. Во время операции по Лонго удаляют только часть слизистой оболочки прямой кишки, которая находится выше так называемой зубчатой линии. Дефект слизистой оболочки сшивают с помощью титановых скобок по типу "конец в конец". В результате геморроидальные узлы не удаляются, а как бы подтягиваются вверх и резко уменьшаются в объеме за счет уменьшения притока крови в кавернозные вены. Вследствие иссечения циркулярной полоски слизистой создаются такие условия, при которых кровоснабжение узлов уменьшается, что приводит к их постепенному запустеванию и зарастанию соединительной тканью.
Новый метод лечения получил название «Prolapse Procedure for Hemorrhoids» (PPH). Для того чтобы все манипуляции проделывались надежно, легко и быстро, с минимальной зависимостью от мастерства врача, компания «Этикон Эндохирургия» разработала одноразовый набор «РРН01». Основу набора составляет циркулярный сшивающий аппарат, работающий по принципу степплера. Для введения сшивателя и его фиксации в прямой кишке в набор включен специальный анальный дилятатор. Сшивание концов слизистой оболочки производится титановыми скобками. В набор также входит специальный вдеватель нити и аноскоп для наложения кисетного шва.
Технология операции достаточно проста. С помощью сшивателя на слизистую прямой кишки накладывают кисетный шов. После этого слизистую оболочку кишечника как бы слегка стягивают и завязывают шов. Затем одним движением «степплера» отсекают зажатую часть слизистой и сшивают ее концы. Все - операция закончена. Обычно операция длится около 15 минут. Для сравнения - классическая операция по удалению узлов длится не менее 40 минут.
Метод PPH позволяет восстановить нормальное анатомическое строение анального канала без травмирования слизистой и кожи, а также без повреждения внутреннего аппарата кишки. Благодаря этому послеоперационный период проходит практически безболезненно: после выписки пациенты ведут нормальный образ жизни, и у них практически не бывает рецидивов. Щадящий режим и возможность проводить операцию под местным наркозом позволяют делать ее практически без ограничений. Таковы основные преимущества для пациента.
С экономической точки зрения метод PPH (устройство одноразовое и достаточно дорогое - аппарат стоит примерно $600), сопоставим с традиционной операцией. Экономия достигается за счет сокращения нахождения в стационаре: метод. Лонго позволяет выписывать пациента уже на второй-четвертый день и сокращения времени нахождения больного на больничном (пациент может приступать к работе на 4-5-й день). Кроме того, метод Лонго не требует анальгетиков, которые в больших количествах применяются для снятия болей, сопутствующих традиционной операции.

Выпадение прямой кишки
Выпадение прямой кишки - опущение через задний проход и выворачивание наружу ее стенки. Частота 5 на 10.000 населения. Среди проктологических заболеваний 0,3-5,2%.
Начинается в младшем детском и юношеском возрасте. До 30% дети до 15 лет, 60% - 20-50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.
Этиология и патогенез. Является следствием слабости мышц тазового дна. В норме при натуживании они выдерживают давление у мужчин - 280, у женщин - до 200 мм рт. ст.
Основные причины: слабость ануса и мышц промежности; слабость подвешивающего связочного аппарата прямой кишки; «грыжа» дугласова пространства малого таза; инвагиназия вышележащих отделов прямой кишки. Чаще все эти факторы не бывают изолированными, но может быть ведущая причина.
Н.И. Напалков в патогенезе выделяет предрасполагающие условия и производящие факторы.
Предрасполагающие условия – состояния и заболевания, снижающие способность тазового дна и запирательного аппарата прямой кишки противостоять повышенному внутрибрюшному давлению:
1) Анатомо-конституционные особенности строения таза, промежности, прямой кишки:
- уплощение крестцово-копчиковой кривизны;
- долихо-мезосигма с удлинением верхней геморроидальной артерии, что ухудшает подвешивающий аппарат тазовой части прямой кишки;
- мезоректум;
- чрезмерно глубокое дугласово пространство;
- врожденная слабость мышц тазового дна;
- наследственная неполноценность производных мезенхимы (нередко грыжи различных локализаций, варикозное расширение вен нижних конечностей, варикоцеле, плоскостопие и пр.).
2) Дегенеративные изменения мышечного слоя кишечной стенки, сфинктера, мышц тазового дна из-за хронических и воспалительных заболеваний прямой кишки (запоры, проктит, полипоз, геморрой, опухоли, парапроктиты, дизентерия); половые извращения (педерастия).
3) Гипотрофические изменения в прямой кишке, тазовом дне, фиксирующем аппарате ректум (авитаминоз, кахексия различного генеза).
4) Рубцовое перерождение мышц тазового дна, сфинктера, связочного аппарата (механические травмы, разрывы промежности при родах, обширные операции в параректальной области).
Производящие причины - повышение внутрибрюшного давления, превышающее функциональные возможности мышц тазового дна и запирательного аппарата прямой кишки.
Внезапное значительное повышение внутрибрюшного давления (тупая травма, поднятие тяжести, прыжок с парашютом) – острое выпадение прямой кишки.
При наличии предрасполагающих факторов:
а) небольшом повышении при наличие предрасполагающих факторов (физический труд, заболеваниях легких – коклюш, хр. бронхит, бронхиальная астма и пр.; дизурии – аденома простаты, стриктуры уретры, цистолитиаз), запоры, поносы;
б) при физиологическом повышении внутрибрюшного давления (смех, пение, дефекация).

2 теории механизма выпадения:
- грыжевая – промежностная грыжа – ворота-анус, содержимое – сложенная вдвое, вывернутая прямая кишка и между ее стенками петли тонкой кишки;
- инвагинационная – смещение сигмовидной кишки в прямую (внутренняя), а затем прямой с выпадением через анус (наружная).
Классификация:
- по степени выпадения:
1) выпадение слизистой заднего прохода (prolapsus mucosae ani);
2) выпадение заднего прохода (prolapsus ani);
3) выпадение прямой кишки (prolapsus recti);
4) сочетанное выпадение (prolapsus ani et recti);
5) внутренняя инвагинация прямой кишки (prolapsus recti intema);
6) выпадение инвагинированной толстой кишки (prolapsus coli invaqmati).
- по клиническому течению:
1) острое выпадение прямой кишки:
2) прогрессирующее или хроническое: I стадия – выпадение возникает при акте дефекации; II стадия – при дефекации, а также при физической нагрузке; III стадия - при вертикальном положении тела и ходьбе.

По степени слабости запирательного аппарата: I – недержание газов: II –недержание газов и жидкого кала; III – недержание твердого кала;
По степени нарушения функции мышц тазового дна: компенсированное состояние (выпавшая кишка вправляется самостоятельно); декомпенсированная (для вправления необходимо ручное пособие).

Клиника:
Возникновение заболевания протекает по двум основным вариантам. Первый — это внезапное начало, чаще всего после резкого повышения внутрибрюшного давления в результате тяжелой физической нагрузки, родов или, при ослаблении мышц тазового дна и анального сфинктера, после резкого кашля, чихания и т. п. Сразу после или во время подобного эпизода прямая кишка выпадает на значительном протяжении (8—10 см и более). При этом нередко возникает сильная боль в животе, что связано с натяжением брюшины и брыжейки толстой кишки. Боль может быть настолько сильной, что приводит больного в состояние шока или коллапса.
Второй вариант более частый — постепенное медленное нарастание затруднения дефекации, приобретающее хронический характер, когда слабительные препараты и очистительные клизмы становятся все менее эффективными. Каждая дефекация у подобных больных превращается в мучительный процесс, сопровождающийся значительным повышением внутрибрюшного давления. Постепенно, при очередном натуживании прямая кишка начинает все больше выпадать, но поначалу довольно легко почти самостоятельно вправляется за анальный канал. Через какое-то время кишку после стула уже приходится вправлять руками. При продолжении заболевания выпадение прямой кишки возникает не только во время дефекации, но и при кашле, чихании или даже при принятии вертикального положения тела. И при первом и при втором варианте возникновения заболевания основной жалобой больных является именно выпадение кишки из заднего прохода.
Вторым по частоте симптомом является недержание различных компонентов кишечного содержимого, отмечающееся почти у 80 % больных. Особенно часто недержание кишечного содержимого наблюдается при втором варианте развития заболевания у женщин.
Слабость сфинктеров прямой кишки и недостаточность мышц тазового дна являются составной частью патогенеза заболевания. Более чем у 50 % больных отмечаются различные нарушения функции толстой кишки, чаще в форме хронического запора, приводящего к постоянному применению слабительных средств или очистительных клизм. Реже заболевание развивается на фоне хронического поноса.
Болевой синдром у больных, как правило, не выражен, боль чаще возникает при внезапном выпадении прямой кишки. Все же около 50 % больных отмечают боль внизу живота, усиливающуюся при дефекации, значительной физической нагрузке и даже при ходьбе. При вправлении кишки боль в животе либо уменьшается, либо проходит вовсе.
Характерными жалобами являются патологические выделения из заднего прохода, чаще в виде слизи, но могут быть и кровянистые выделения, обусловленные травмированием измененных мелких сосудов в разрыхленной и отечной слизистой оболочке выпадающей части прямой кишки. 
Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела в прямой кишке и ложные позывы на дефекацию. При длительном существовании выпадения прямой кишки, особенно сочетающегося с выпадением матки, больные указывают на различные дизурические расстройства, например частые позывы к мочеиспусканию или прерывистое мочеиспускание.

Осложнения:
- эррозивно-язвенный и гиперпластический проктит (в основном, выпадающей части);
- прямокишечные кровотечения;
- ущемление выпавшей прямой кишки (при сохранной функции сфинктера), при этом могут ущемляться выпавшие петли тонкой кишки с некрозом "промежностных грыж" и перитонитом;
- малигнизация при хроническом воспалении и повторяющейся травматизации;
- разрыв выпавшей кишки (редко).

Диагностика:
Кажущаяся легкость выявления выпадения прямой кишки справедлива только отчасти, когда больные сами приходят к врачу с «готовым» диагнозом. Даже появление прямой кишки из заднего прохода при легком натуживании или в вертикальном положении — это не окончание диагностики, а лишь ее начало. В тех случаях, когда больной приходит с жалобами на ощущение инородного тела или тенезмы, необходимо применить специальные методы осмотра, прежде всего в положении на корточках. И в данном случае помогает натуживание больного. Затем больного нужно поместить на смотровое кресло и выполнить пальцевое исследование прямой кишки. Следует обратить внимание на состояние геморроидальных узлов, тонус и волевые сокращения сфинктера, наличие каких-либо патологических образований, например полипов.
Во время осмотра выпадающей части прямой кишки оцениваются ее форма и размер, состояние слизистой оболочки, наличие зубчатой (аноректальной) линии.
При выпадении только прямой кишки обнаруживается циркулярное пространство между стенкой прямой кишки и анальным каналом, это пространство исчезает, если имеется выпадение не только прямой кишки, но и анального канала. Большая длина выпавшей кишки (более 12—15 см) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сигмовидной кишки.
Шаровидная или яйцевидная форма выпадающей части отмечается при выраженной потере тонуса кишечной стенки, а также при наличии петель тонкой кишки между ее стенками.
Наличие петель тонкой кишки можно определить с помощью пальпации выпавшей части прямой кишки. При ее сжатии петли тонкой кишки с характерным урчанием выталкиваются в брюшную полость, а сама выпавшая часть значительно уменьшается в размере, появляется хорошая складчатость слизистой оболочки.
В случае внутреннего выпадения прямой кишки (инвагинации) большая роль в диагностике принадлежит пальцевому исследованию и ректороманоскопии. При пальцевом исследовании определяется патологическое образование гладкое, эластической консистенции, легко смещаемое по отношению к стенкам прямой кишки, которое может исчезать в коленно-локтевом положении, и наоборот, увеличиваться при натуживании и кашле. Ректороманоскопия в подобных случаях помогает определить характер обнаруженного образования и подтвердить наличие инвагината.
Кроме того, при этих методах определяется наличие так называемой солитарной язвы, располагающейся, как правило, на передней стенке нижнеампулярного отдела прямой кишки.
Дальнейшее обследование больных должно быть направлено на выявление причин и патогенеза выпадения прямой кишки.Эндоскопическое обследование толстой кишки необходимо для выявления опухолей, дивертикулеза и других патологических образований толстой кишки.
Важным элементом диагностики является рентгенологическое обследование (включая дефекографию), с помощью которого определяются не только анатомические {наличие инвагината, петель тонкой кишки в выпавшем брюшинном кармане), но и функциональные (выраженность и протяженность колостаза, состояние компенсации мышц тазового дна) изменения.
Необходимо также выполнение физиологических исследований, направленных на оценку функционального состояния замыкательного аппарата прямой кишки, моторно-эвакуаторной способности толстой кишки и активности мышц тазового дна.
Дифференциальная диагностика.
Выпадение прямой кишки прежде всего следует дифференцировать от выпадения геморроидальных узлов. Отличие состоит в дольчатости строения геморроидальных узлов, при этом складки слизистой оболочки располагаются вдоль, а не в поперечном направлении, как на слизистой оболочке прямой кишки.
За выпадение прямой кишки иногда принимается выпадение крупных полипов или ворсинчатых опухолей. Пальцевое исследование способно быстро опровергнуть ошибочный диагноз.
Большие сложности возникают при наличии внутреннего выпадения и солитарной язвы. В последнем случае необходимо дифференцировать от эндофитных опухолей с помощью морфологических методов (цитология, биопсия).
Иногда возникает необходимость дифференцировать внутреннюю инвагинацию от ректоцеле. Характерным дифференциальным признаком является способ ручного пособия, к которому вынуждены прибегать пациентки. При ректоцеле при ручном пособии они фиксируют промежность спереди или сбоку от заднего прохода и вводят палец во влагалище для фиксации передней стенки прямой кишки. Больные с внутренним выпадением вводят палец в прямую кишку, стараясь сместить инвагинат и освободить выход из прямой кишки.
Все же дифференциальная диагностика в подобных случаях должна основываться на данных рентгенологического обследования. Особенно ценным в таких ситуациях является видеодефекография.
Лечение
В настоящее время для лечения наружного выпадения прямой кишки используются только хирургические методы. В то же время лечение всех больных с внутренним выпадением (инвагинацией) следует начинать с обязательного проведения комплекса консервативной терапии. Более чем у трети больных консервативное лечение дает стойкий положительный эффект. Наилучшие результаты от консервативного лечения наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста, не имеющих запущенных форм заболевания, с анамнезом болезни не более 3 лет.
Хирургическое лечение выпадения прямой кишки имеет большую историю, уходящую в глубокую древность. Предложено более 200 различных вариантов операций, отличающихся друг от друга иногда принципиально, но нередко лишь незначительными деталями. Все способы хирургического лечения подразделяются по своим принципиальным признакам на пять основных вариантов:
1) воздействие на выпавшую часть прямой кишки;
2) пластика анального канала и тазового дна;
3) внутрибрюшные резекции толстой кишки;
4) фиксация дистальных отделов толстой кишки;
5) комбинированные способы.
Операции на выпавшей части прямой кишки. Прижигание выпавшей части прямой кишки различными способами, включая электрический, применялось вплоть до середины XX в. В настоящее время практически не используется.
Резекция выпавшей части прямой кишки по определенным показаниям применяется у ряда больных, особенно у пожилых при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.
Наибольшее распространение получили:
• операция Микулича (1889) — циркулярное отсечение выпавшей прямой кишки;
• операция Нелатона (1896) — так называемое лоскутное отсечение выпадающей части кишки;
• операция Делорма (1900—1901) — отсечение слизистой оболочки выпавшей части прямой кишки с наложением сборивающих швов на мышечную стенку в виде валика, который затем помещают над анальным каналом.
Последняя операция имеет в настоящее время наибольшее распространение, прежде всего потому, что она технически проста по выполнению, дает наименьшую частоту послеоперационных осложнений и небольшой процент рецидивов выпадения. Хотя, разумеется, к патогенетически обоснованному методу этот способ можно отнести лишь у очень ограниченного числа больных.
Пластика анального канала и тазового дна. Типичной операцией подобного рода является сужение заднего прохода медной (серебряной) проволокой по Тиршу (1891). Вместо проволоки были предложены и другие материалы (серебряная и стальная цепочки, шелковая и лавсановая нити, различные полоски из аутопластических и синтетических материалов и др.). Все эти предложения на практике оказались несостоятельными из-за большой частоты послеоперационных осложнений и высокого процента рецидивов выпадения прямой кишки. По сути, к этому типу хирургических пособий следует отнести и операцию Вредена (1895) - выделение и скручивание дистального отдела прямой кишки и анального канала, имеющую в настоящее время лишь исторический интерес.
Несмотря на большое количество предложенных вариантов сужения заднего прохода (более 40), все они страдают одним существенным недостатком — слишком механистически и примитивно пытаются устранить сложный патологический процесс. Поэтому они заранее обречены на неудачу, особенно у взрослых больных.
Пластика тазового дна путем сшивания краев леваторов с подшиванием или без подшивания к прямой кишке (Н. И. Напалков, 1900; В. Р. Брайцев, 1911; Н. И. Голубев и др.), напротив, дает хорошие результаты, но не в качестве самостоятельной операции, а только тогда, когда она дополняет другие оперативные вмешательства, направленные на устранение выпадения прямой кишки.
Внутрибрюшные резекции дистальных отделов толстой кишки, в том числе и прямой, — радикальное средство от ее выпадения. Но вряд ли этот метод лечения, т.е. удаление органа, является патогенетически и физиологически оправданным у большинства больных. Именно поэтому резекции сигмовидной и прямой кишок не нашли распространения среди отечественных хирургов как средство лечения выпадения прямой кишки.
В то же время полностью отказываться от выполнения подобных операций не следует, так как у ряда больных инертная прямая кишка или долихосигма может быть причиной выпадения. Применение в подобных случаях других, например фиксирующих, операций может лишь усугубить состояние больных, приводя не только к усилению запора, но и к полной потере самостоятельной дефекации. Возникший хронический толстокишечный стаз, сопровождаемый постоянным повышением внутрибрюшного давления, в свою очередь ведет к неизбежному рецидиву выпадения.
Резекции сигмовидной и прямой кишок при выпадении последней должны быть патогенетически обоснованы и выполняться не в качестве самостоятельной операции, а в сочетании с другими хирургическими пособиями (например, фиксациями), устраняющими патогенетические звенья патологического процесса.
Фиксирующие операции направлены на удержание прямой кишки в нормальных анатомическом и физиологическом положениях. Наиболее логичные, с точки зрения сути заболевания, методы устранения выпадения прямой кишки применяются уже более 100 лет. Среди многочисленных методов, предложенных за этот период, в настоящее время наибольшее распространение получили:
• способ Зеренина—Кюммеля (1901 — 1919) — фиксация прямой кишки к передней продольной связке позвоночника в области мыса отдельными узловыми швами;
• способ Рипштейна — фиксация прямой кишки к промонториуму с помощью тефлоновой сетки;
• модификация способа Рипштейна — заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью синтетической сетки.
Операция Зеренина—Кюммеля, как показал опыт, позволяет надежно фиксировать прямую кишку, однако у ряда больных способствует усилению запора. Поэтому данный способ фиксации целесообразно применять у больных в возрасте до 35 лет с анамнезом заболевания менее 3 лет.
В остальных случаях показана заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью тефлоновой сетки. Эта методика позволяет сохранить интактной переднюю стенку прямой кишки, не нарушая таким образом ее эвакуаторную функцию.
В последние годы все большее распространение получает лапароскопический метод хирургического лечения по типу заднепетлевой фиксации прямой кишки с помощью тефлоновой сетки. Этот метод, наряду с надежной фиксацией прямой кишки, обладает очень важным качеством — малой травматичностью вмешательства, что позволяет сократить стационарный послеоперационный период до 4—5 дней. Комбинированные методы. Сложность патогенеза выпадения прямой кишки нередко вынуждает прибегать к комбинированным методам хирургического лечения. При этом применяются комбинации (сочетания) различных способов фиксации, пластики и даже резекции дистальных отделов толстой кишки.
Примером таких операций может служить метод Р. И. Венгловского (1902), сочетающий отсечение выпавшей части прямой кишки с леваторопластикой, метод А. В. Вишневского (1922) — сужение анального канала, фиксация прямой кишки к нижнему краю крестцовых связок и внутрибрюшная фиксация прямой кишки к матке (мочевому пузырю).
У ряда больных, страдающих выпадением прямой кишки на фоне длительного запора, целесообразно применять комбинацию фиксации прямой кишки с резекцией нефункционирующих левых отделов ободочной кишки или долихоситмы. Показанием к такого рода оперативному вмешательству служит задержка пассажа по левым отделам ободочной кишки свыше 72 ч (по данным рентгенологического или сцинтиграфического исследования).
Заключая краткий обзор хирургических методов лечения выпадения прямой кишки, следует подчеркнуть важность изучения патогенеза заболевания у каждого конкретного больного. Современные методы обследования позволяют это у большинства пациентов.
При наличии у больных внутренней прямокишечной инвагинации (внутреннего выпадения), сопровождающегося образованием солитарной язвы, наиболее целесообразно выполнение резекции дистального отдела толстой кишки по типу передней или брюшно-анальной резекции. У больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, препятствующими выполнение внутрибрюшных операций, показана операция Делорма. Эту операцию рекомендуется выполнять при длине выпадающего отрезка кишки не более 7—8 см.
Прогноз.
При лечении выпадения прямой кишки необходим дифференцированный выбор способа хирургической коррекции заболевания в зависимости от возраста больного, длительности анамнеза, вида ректального пролапса, характера кишечного транзита и других факторов. При правильном выборе метода оперативного вмешательства прогноз хирургического лечения, как правило, благоприятный. У 72-0,75% оперированных удается ликвидировать ректальный пролапс и улучшить эвакуаторную функцию толстой кишки.
Для получения стойкого эффекта от хирургического метода необходимо не только соответствие его патогенезу заболевания, но и правильное поведение больных в послеоперационном периоде, как в ближайшем, так и отдаленном. Необходимы устранение факторов, способствующих заболеванию, нормализация работы желудочно-кишечного тракта и устранение тяжелых физических нагрузок.
Анальная трещина
Анальная трещина- дефект слизистой анального канала с острым или хроническим воспалительным процессом. Заболевание встречается довольно часто и в структуре болезней толстой кишки по обращаемости занимает третье место (11,7%) после колитов и геморроя. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте; чаще страдают женщины молодого и среднего возраста.
Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении заболевания (как правило более одного месяца) происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, они уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области ее внутреннего, а иногда и наружного края развиваются участки избыточной ткани — анальные бугорки ("сторожевые бугорки"), из которых в дальнейшем может образоваться фиброзный полип.
Причины возникновения
Причины возникновения анальной трещины многочисленны. Наиболее вероятными являются механические и сосудистые нарушения, изменения перианального эпителия, нейромышечные дефекты анального сфинктера.  В большинстве случаев анальная трещина возникает в результате травмирования слизистой оболочки при прохождении твердых каловых масс. Также возникновение трещины возможно вследствие травмы, нанесенной содержащимися в испражнениях или вводимыми в анальный канал инородными телами.
Предрасполагающими к возникновению анальной трещины заболеваниями являются колиты, проктосигмоидиты, энтероколиты, геморрой и др. Почти у 70% больных трещина сочетается с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной трещины и геморроя.
Классификация и типы
При постановке диагноза "анальная трещина" врач, как правило, определяет характер заболевания - "острая анальная трещина" или "хроническая анальная трещина".
Острая анальная трещина - дефект слизистой оболочки анального канала, возникший сравнительно недавно и еще не перешедший в хроническую фазу.
При острой анальной трещине боль, как правило, сильная, постоянная, но сравнительно кратковременная - только во время дефекации и в течение 15-20 минут после нее. Спазм сфинктера при острой анальной трещине обычно резко выражен, а кровотечение, как правило, минимально. При острой трещине обычно выявляют только болезненный участок на стенке заднепроходного канала.
С течением времени при отсутствии соответствующего лечения острая анальная трещина трансформируется в хроническую. При хроническом течении заболевания края анальной трещины уплотняются и утолщаются, в них происходят рубцовые изменения, у основания трещины формируется полиповидное, соединительнотканное утолщение - сторожевой бугорок. При хронической трещине боль носит более длительный характер, усиливается не только после стула, но и при длительном вынужденном положении. У пациентов появляется такой симптом, как стулобоязнь. Они все чаще начинают прибегать  к различным слабительным, клизмам, становятся раздражительными, у них появляется бессонница.
По месту расположения у подавляющего большинства больных анальная трещина локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина), у 8—9% больных, в основном у женщин,— на передней стенке заднепроходного канала (передняя анальная трещина) и исключительно редко (0,5%) встречаются трещины на его боковых стенках. Иногда отмечается сочетание двух трещин, располагающихся на передней и задней стенках заднепроходного канала. Наиболее часто встречающаяся локализация трещины в области задней стенки заднего прохода объясняется особенностями строения и функции его сфинктера. На 6 и 12 часах, особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации.
Симптомы, клиническое течение
Клиническая картина анальной трещины довольно характерна. Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм сфинктера заднего прохода. Тонический спазм этих мышц, наступающий после дефекации, может длиться по много часов, вплоть до следующей дефекации. В этих случаях создается порочный круг — анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который в свою очередь препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.
Для анальной трещины характерна триада симптомов:
•	боль в заднем проходе во время или после дефекации,
•	спазм анального сфинктера,
•	скудное кровотечение во время дефекации.
Боль во время дефекации более характерна для острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной трещины боли могут отсутствовать. Боль, усиливающаяся во время дефекации, вызывает спазм мышц анального сфинктера, а он в свою очередь лишь усиливает боль. В той или иной степени выраженный спазм сфинктера наблюдается почти у 60% больных.
Выделения крови из заднего прохода при анальной трещине сравнительно небольшие, возникают во время или сразу после дефекации и объясняются банальным травмированием стенок трещины. Более обильные кровотечения, как правило, свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д.
Осложнения
Осложнениями анальной трещины чаще всего являются выраженный болевой синдром, обусловленный спазмом анального сфинктера, кровотечение из стенок анальной трещины, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную клетчатку.
Диагностика
Диагностику анальной трещины начинают с осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При разведении стенок заднепроходного канала врач обычно и обнаруживает трещину. При глубокой «анальной воронке» и у тучных больных с развитым жировым слоем на ягодицах обнаружить трещину удается после длительного и постепенного разведения краев заднепроходного отверстия. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию. При этом исследовании выявляется спазм сфинктера. При лечении трещины в амбулаторных условиях во избежание излишней травматизации целесообразнее отложить эту процедуру до заживления трещины.
Инструментальные методы диагностики, такие как ано- или жесткая ректороманоскопия, у больных с анальной трещиной с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера без обезболивания не выполняются. Необходимая ректороманоскопия на высоту до 20—25 см может быть выполнена после заживления трещины, после операции или перед выпиской больного из стационара.
Дифференциальная диагностика анальной трещины относительно проста. Необходимо дифференцировать трещину прежде всего от неполного внутреннего свища прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазм сфинктера не наблюдается, боль значительно меньше, а на первый план выступают гнойные выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне малоболезненной язвы определяется четкое углубление — полость свища. При хроническом течении заболевания трещину часто сопровождают анальный зуд, проктит (сфинктерит) или проктосигмоидит.
При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это обычная, банальная трещина, а не проявление сифилиса (гумма), туберкулеза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или другого заболевания, например анальной трещины при болезни Крона. В этом случае помогает тщательный сбор анамнеза, так как по клинической картине обычная анальная трещина может протекать в различных вариантах и отличить ее от специфического поражения только с помощью пальцевого исследования или аноскопии (ректоскопии) бывает очень трудно. Необходимо также помнить о возможных анальных проявлениях синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Пока неизвестна в деталях картина четких локальных изменений при этом грозном заболевании. Поэтому у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты) выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны насторожить врача.
Методы лечения анальных трещин:
Лечение направлено в первую очередь на снятие болей и спазма сфинктера, а в дальнейшем на нормализацию стула и заживление самой трещины.
Важно своевременно обращаться к врачу-проктологу, поскольку при раннем обращении намного больше вероятность успешного малоинвазивного безоперационного лечения трещин.
Если трещина "свежая" - назначается консервативное лечение. Оно включает применение cпециальных мазей, свечей, обладающих обезболивающим, противовоспалительным и ранозаживляющим действием; масляных микроклизм; теплых сидячих ванн с раствором антисептика. 
Важной составляющей лечения является обязательное соблюдение диеты. На период лечения рекомендуется исключить острые, соленые, кислые, горькие блюда и раздражающие приправы, а также газированные и алкогольные напитки (в том числе и пиво).
Особое значение на этом этапе придается нормализации работы кишечника.
Существуют и другие методы лечения анальных трещин:
1) При отсутствии спазма и наличии выраженных рубцовых изменений в краях трещины, которые не дают возможности заживлению консервативными методами, хорошие результаты дает инфракрасная коагуляция.
2) Лекарственная блокада дефекта слизистой.
3) Лазерная и радиочастотная коагуляция поврежденного участка кишки. Позволяет при помощи лазера или радиоволны под местным обезболиванием удалить трещину.
4) Хирургическое лечение (операция по удалению анальной трещины) применяют при хронических трещинах, когда трещина превращается в незаживающую, окруженную рубцом язву, сопровождающуюся выраженным спазмом сфинктера, и когда консервативными мероприятиями вылечить заболевание не удается.
Сама операция длится обычно не более 30 минут. После операции пациенты в течение 24 часов часов находится в стационаре. Выраженное клиническое улучшение с отсутствием болей и спазма анального сфинктера отмечается через сутки после операции. Полное заживление раны происходит в сроки около 3-4х недель.
Довольно часто встречаются анальные трещины в сочетании с геморроем. В обычных случаях удаляются внутренние и наружные геморроидальные узлы по общепринятым правилам с последующим иссечением анальной трещины.
Наиболее эффективным и безопасным при лечении анальной трещины является метод радиоволновой хирургии с использованием прибора «Сургитрон», который обладает существенными преимуществами по сравнению с другими методами:
1.	Сокращение продолжительности оперативного вмешательства. 
2.	Значительное уменьшение кровопотери по ходу операции и травматичности разреза.
3.	Существенное уменьшение болевого синдрома и отека мягких тканей в послеоперационном периоде.
4.	Существенное сокращение периода эпителизации операционной раны.
5.	Снижение количества послеоперационных осложнений и рецидивов заболевания.
6.	Сокращение периода нетрудоспособности пациентов.
Выбор наиболее оптимального метода из всего спектра консервативного и оперативного лечения анальной трещины зависит от состояния больного и стадии заболевания,  и осуществляется врачом-проктологом индивидуально в каждом конкретном случае только после обследования.
Лечение необходимо начинать как можно раньше, поскольку самолечение и попустительское отношение к этой болезни доставляет массу неприятных ощущений, влечет развитие опасных осложнений и грозит операцией. 
Длительно существующие анальные трещины часто осложняются формированием свищей прямой кишки. В таком случае могут появиться гнойные выделения из прямой кишки, зуд и раздражение кожи вокруг анального отверстия.
Острый и хронический парапроктит
Истинный парапроктит - не обычное нагноение параректальной клетчатки, не банальное, как, к примеру, фурункул или абсцесс, возникающие при инфицировании перианальной области снаружи, а воспаление, при котором инфекция проникает в ткани околопрямокишечной области из просвета прямой кишки, именно, из устьев анальных желез, расположенных на дне заднепроходных (морганиевых) крипт. Первично воспаляется одна из наиболее глубоких морганиевых крипт, возникает т.н. криптогландулярный абсцесс, который часто самопроизвольно вскрывается наружу или в просвет кишки. В других случаях (чаще всего) такой абсцесс вскрывают хирургическим путем и после этой, казалось бы, радикальной операции остается свищ, либо абсцесс рецидивирует. Причин инфицирования и воспаления этих желез много; в частности это геморрой и хроническая анальная трещина, хотя у молодых и практически здоровых людей анальные железы могут воспаляться без всякой, на первый взгляд, причины. Но именно на первый взгляд.
При направленном опросе таких больных, как правило, в анамнезе выявляются небольшие дискомфортные явления, такие как периодический анальный зуд, увлажнение перианальной кожи, нерезкие боли во время и после стула, запоры или поносы.
В общем, воспаление анальных желез и соответственно, морганиевых крипт является первопричиной парапроктита, и поэтому простое вскрытие гнойника снаружи, без санации воспаленного участка анального канала (внутреннего отверстия абсцесса), не приводит к стойкому выздоровлению. В данном случае мы с самого начала имеем дело с внутренним отверстием этого абсцесса-свища, и его легко обнаружить. Пораженная анальная крипта (или несколько соседних крипт) всегда располагается на зубчатой линии анального канала, т.е. внутреннее отверстие абсцесса легко достигается пальцем и определяется в виде болезненной точки с выделением капель гноя или (если абсцесс еще не вскрылся) в виде припухлости со всеми классическими признаками воспаления (tumor, rubor, color, dolor, functia laesa). Если же внутреннее отверстие абсцесса или свища располагается выше зубчатой линии, то речь идет не о банальном, неспецифическом воспалении, а о травме кишки или о внутреннем свище при болезни Крона, при язвенном колите, или об очень редкой ныне патологии - свищевой форме кишечного туберкулеза. Если же внутреннее отверстие не определяется, то нагноение параректальной клетчатки вернее всего возникло в результате воспаления "снаружи" - фурункул, карбункул, флегмона, актиномикоз, венерическая лимфогранулома (болезнь Никола-Фавра) и т.п.

Острый парапроктит
Инфекция из прямой кишки по протокам анальных желез может быстро проникать в одно из параректальных клетчаточных пространств - подкожное (чаще всего), ишиоректальное, пельвиоректальное, ретроректальное (очень редко).
По названиям этих пространств именуется и форма острого парапроктита - подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный (тазовопрямокишеный), ретроректальный. Различают иногда интрасфинктерный абсцесс, но этот термин лучше применять при хроническом парапроктите, ибо точно локализовать полость гнойника при остром процессе трудно. Внутреннее отверстие гнойника почти всегда одно, а наружных гнойников может быть два и более, причем эти наружные абсцессы нередко располагаются по обе стороны от ануса - сзади или спереди от прямой кишки (подковообразный парапроктит). "Дуга" такого абсцесса проходит позади, между анусом и копчиком (чаще) или спереди от заднего прохода (у женщин между анусом и ректовагинальной перегородкой). При этом диагностируют соответственно, задний или передний подковообразный острый парапроктит, причем с одной стороны абсцесс может быть подкожным, а с другой ишиоректальным и т.п. Чаще всего, более чем у половины всех больных, гнойник располагается на границе кожи и слизистой - подкожно-подслизистый краевой острый парапроктит.

Клиника острого парапроктита
Клиника острого парапроктита характерна для любого параректального нагноения: припухлость, болезненность при пальпации, боли, нарастающие, а иногда внезапные, усиливающиеся при ходьбе и сидении, при кашле, при дефекации (не всегда), флюктуация в центре. Ухудшается общее состояние, появляется субфебрилитет. Более всего общее состояние страдает при глубоких (ишиоректальных, тазово-прямокишечных) гнойниках, в то время как местно при этих формах абсцесса изменения минимальны - почти нет покраснения кожи, нет флюктуации и только глубокий толчок верхушками пальцев вызывает боль с пораженной стороны.
При глубоком (высоком) ишиоректальном, пельвиоректальном или, тем более, позадипрямокишечном остром парапроктите общее состояние больного может быть тяжелым (высокая лихорадка, все признаки интоксикации, боли в глубине таза), а местные изменения подчас оказываются мало демонстративными: отсутствие флюктуации, нерезкая болезненность в глубине тканей с одной или с обеих сторон при толчке пальцами, неясная локальная болезненность стенок анального канала при пальцевом ректальном исследовании - и всё, так что диагностика высоких, экстрасфинктерных форм острого парапроктита сложна, и многие такие больные подолгу лечатся с самыми разными диагнозами, вплоть до гриппа. Главное - заподозрить парапроктит, помнить о нем.
Микрофлора
Микрофлора параректальных гнойников обычно вульгарная, кишечная (чаще всего сочетание стафилококка с кишечной палочкой). В редких случаях превалирует анаэробная флора и возникает очень тяжелый, обширный анаэробный или (особенно у пожилых сердечных больных) гнилостный процесс.

Диагностика острого парапроктита
Определить внутреннее отверстие гнойника на высоте воспаления бывает нелегко; при пальцевом исследовании определяется только болезненная ("заинтересованная") стенка анального канала, чаще всего задняя, т.к. на задней стенке анального канала располагаются наиболее глубокие и широкие заднепроходные крипты и именно здесь в большинстве случаев формируется первичный криптогландулярный абсцесс. Для точной идентификации внутреннего отверстия гнойника применяют его пункцию с введением в полость абсцесса витальной краски (лучше, с перекисью водорода), пятно которой определяется на маленьком марлевом тупфере, осторожно введенном на зажиме в прямую кишку по стенке, противоположной абсцессу. Вполне достаточно бывает осторожно пунктировать абсцесс, эвакуировать гной и, не извлекая иглы, ввести в полость гнойника краску (не форсируя, чтобы не имбибировать воспаленные ткани и не сформировать ложный ход). Определение внутреннего отверстия абсцесса необходимо, ибо в любом случае - будет или не будет оно санировано - нужно точно знать его расположение, чтобы впоследствии, если сформируется свищ, было легче выполнить радикальную плановую операцию.
Истинный острый парапроктит изначально связан с просветом прямой кишки: инфекция попадает в параректальную клетчатку из внутреннего отверстия абсцесса (или впоследствии, свища), располагающегося в одной из морганиевых крипт анального канала. Радикальное хирургическое лечение острого парапроктита состоит в широком вскрытии перианального абсцесса и ликвидации его внутреннего отверстия в анальном канале.

Лечение острого парапроктита
Больных с первичным острым парапроктитом в стадии абсцесса на прием попадает сравнительно немного; гнойник обычно вскрывают (прокалывают его переднюю стенку) в поликлинике, или абсцесс вскрывается самопроизвольно после традиционного домашнего лечения - теплые ванны, компрессы с ихтиолом или с мазью Вишневского. В таких случаях при наружном осмотре видна небольшая гнойная рана вблизи заднего прохода, а при пальцевом исследовании почти всегда удается установить локализацию внутреннего отверстия. При самопроизвольном или даже хирургическом вскрытии гнойника без обработки внутреннего отверстия абсцесса радикального излечения не наступает и потому при остром парапроктите (в том числе при самопроизвольном вскрытии гнойника) показано радикальное вмешательство под наркозом.
Решение вопроса о применении той или иной радикальной операции при остром парапроктите должно приниматься только специалистом-проктологом, а при поступлении таких больных в общехирургический стационар следует просто широко вскрыть и дренировать гнойник на промежности и предупредить больного о возможном рецидиве гнойника или образовании прямокишечного свища. Если это произойдет, следует направить больного для плановой операции в проктологическое отделение.
После вскрытия гнойника лучше впоследствии в плановом порядке, в проктологической клинике выполнить квалифицированно операцию по поводу сложного параректального свища, чем пытаться любым путем одномоментно радикально прооперировать острый парапроктит, не думая о будущей функции запирательного аппарата.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)
При самопроизвольном вскрытии острого парапроктита или при паллиативной операции простого, даже широкого, дренирования гнойника внутренние отверстие абсцесса в анальном канале остается. Оно, как правило, не заживает и остается упорно текущий свищ или, намного реже, заживает непрочным рубцом и при повторении каких-либо неблагоприятных обстоятельств - запор, травма при езде на мотоцикле, велосипеде и т.п. - вновь возникает воспаление в том же месте анального канала, и абсцесс повторяется, причем локализация его на промежности может быть иная, т.е. внутреннее отверстие при таком течении болезни (остро рецидивирующий парапроктит) почти всегда одно и то же, а нагноение мягких тканей на промежности может локализоваться как в зоне старого рубца, так и в другом месте, даже на противоположной стороне. При этом варианте течения парапроктита между обострениями практически наступает выздоровление. Тактика лечения таких рецидивирующих гнойников ничем не отличается от таковой при первичном остром парапроктите.
Намного чаще, почти у 2/3 больных, рана на промежности после простого вскрытия гнойника не заживает и остается прямокишечный свищ. Инфекция поддерживается постоянным инфицированием внутреннего отверстия свища высоковирулентной патогенной флорой прямой кишки.

Разновидности свищей прямой кишки
Так же как и при остром парапроктите, степень сложности параректального свища определяется в зависимости от прохождения его основного, идущего в кишку хода относительно мышцы анального сфинктера. Определяют соответственно подкожные, подкожно-подслизистые, чрессфинктерные свищи (наиболее простые) и сложные (высокие, экстрасфинктерные) свищи - ишиоректальные. пельвиоректальные, ретроректальные, подковообразные.
Какой бы сложности ни был свищ, главное - это его основной гнойный ход, идущий в просвет прямой кишки, а именно, в одну (чаще всего заднюю) из крипт Морганьи. Свищевые ходы, как видно из приведенной схемы, могут быть короткими, прямыми или длинными и извитыми, чаще всего Т-или Г-образной формы, причем проксимальные части свищевых ходов могут распространяться высоко - в ишиоректальное пространство или даже перфорировать мощные мышечные каркасы наружного сфинктера (на схеме наружный сфинктер представлен в виде высокой воронки вокруг прямой кишки) и уходить в тазово-прямокишечное клетчаточное пространство. Свищи, в связи с этим, делят на простые (низкого уровня, интрасфинктерные - подкожные и подкожно-подслизистые), чрессфинктерные и сложные (высокие, экстрасфинктерные). Такая градация отнюдь не искусственна: разная техника операций по поводу свищей прямой кишки основывается именно на этом.
Наружное отверстие (отверстия) банальных ("вульгарных") свищей прямой кишки располагается обычно над или под воображаемой горизонтальной линией, проведенной через середину ануса: при задней локализации внутреннего отверстия свища (наиболее частой) наружное отверстие будет под этой линией, а при переднем внутреннем отверстии - над ней (правило Гудзала).
Наружное отверстие свища обычно одно или (при подковообразном свище) их несколько Подковообразные свищи формируются после вскрытия перианальных абсцессов, как бы обтекавших прямую кишку сзади (задний подковообразный парапроктит) или спереди ("передняя подкова"). Наружные отверстия свищей относительно небольшие, 2-3 мм в диаметре, без выраженного окружающего воспаления тканей, со скудным выделением гноя. При каких-либо иных поражениях толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона) или промежности (актиномикоз, венерическая лимфогранулома, анальное поражение при СПИДе, малигнизация) свищи имеют совершенно другую форму и характеристику. При малейших сомнениях в отношении характера прямокишечного свища необходима биопсия кусочка ткани из края свища, с захватом участка здоровой на вид кожи. В большинстве случаев параректальныв свищи полные, т.е. имеют внутреннее и наружное отверстия. Если же острый парапроктит вскрылся самопроизвольно в просвет прямой кишки, то в анальном канале может остаться незаживающая небольшая гнойная полость, а снаружи, на перианальной коже изменений нет; это неполный внутренний свищ прямой кишки.

Клиника свищей прямой кишки
Клиническое течение свища прямой кишки как правило сопровождается периодическим анальным зудом, увлажнением перианальной кожи, выделениями крови и гноя, болевыми ощущениями при дефекации.

Диагностика свища прямой кишки
Диагностика параректального свища обычно проста, так же как определение локализации его внутреннего отверстия. При ректальном исследовании пальцем ощущается слегка болезненное, часто точечное, уплотнение тканей в зоне зубчатой линии анального канала, которое при аноскопии (ректоскопии) выглядит как небольшое рубцовое уплотнение, из которого часто выдавливаются капли гноя. Внутреннее отверстие банального неспецифического свища прямой кишки обязательно располагается на уровне зубчатой линии, на дне одной или двух соседних морганиевых крипт. Если отверстие свища расположено на более высоких уровнях, то следует думать о другом поражении - гранулематозном колите (болезнь Крона) и др. Уточнить форму (ветвистость), длину свища и точную локализацию его внутреннего отверстия помогают зондирование, окраска хода свища витальным красителем (метиленовый синий) и, в очень сложных случаях, фистулография. Определить внутреннее отверстие свища необходимо, от этого зависит хирургическая тактика. В последнее время для таких сложных случаев предложена ультразвуковая диагностика (Dong-Joon Choo, 1999): из 139 больных со сложными свищами прямой кишки только у 8 метод не дал точной локализации внутреннего отверстия свища в кишке. K.S. Chappie et al. (2000) применял с этой целью исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса и также получил хорошие результаты. Приветствуется каждый новый шаг в диагностике и лечении свищей прямой кишки, но в подавляющем большинстве случаев при любой форме и ветвистости свища опытный проктолог может пальцем, крючковатым зондом и пробой с витальной краской определить локализацию его внутреннего отверстия.
При простом вскрытии параректального гнойника при остром парапроктите, без ликвидации его внутреннем отверстия в прямой кишке, у большинства больных остается незаживающий свищ прямой кишки, требующий хирургического лечения, или абсцесс рецидивирует. Определение внутреннего отверстия параректального свища,, возникшего на почве острого парапроктита, необходимо, и у большинства больных это возможно с помощью пальцевого ректального исследования, зондирования свищевого хода, пробы с витальным красителем и фистулографии.

Лечение свищей прямой кишки
Свищ прямой кишки можно ликвидировать только оперативным путем. При очень сложных свищах, которые, тем не менее, нередко относительно мало беспокоят больных, возникает вопрос - нужно ли вообще их оперировать. Дело в том, что исход операции при сложных высоких многолетних свищах точно предсказать очень трудно, причем дело даже не в возможном рецидиве, а в травмировании анального сфинктера, что, как уже говорилось, может привести к недержанию, - патологии более сложной для коррекции, нежели сам свищ. Конечно, долгое существование гнойного очага в организме может привести к истощению, но практически банальный параректальный свищ очень редко приводит к таким серьезным осложнениям. Что касается возможной малигнизации параректальных свищей, то такая опасность существует. И все же в подавляющем большинстве случаев следует оперировать.
Простые (низкого уровня) подкожно-подслизистые и чрессфииктерные свищи, тик же как при остром парапроктите. рассекают или иссекают в просвет прямой кишки через внутреннее отверстие свища и ушивают дно перианальных ран, не захватывая их кожных краев.
При сложных (высокого уровня) ишиоректальныхили тазово-прямокишечных свищах применяют либо их иссечение с дозированной трансанальной сфинктеротомией, либо пересечение пораженной части сфинктера лигатурой, либо выполняют пластическую операцию с закрытием внутреннего отверстия лоскутом слизистой оболочки прямой кишки
Основные принципы хирургического лечения парапроктита при всех условиях одни и те же - широкое вскрытие абсцесса или иссечение свища, ликвидация (одномоментно или отсрочено) внутреннего отверстия гнойника (свища), бережное отношение к структурам запирательного аппарата прямой кишки, послеоперационная профилактика поносов и, главное, лечение только у специалистов-проктологов.
Дифференцировать парапроктит необходимо с банальными нагноениями параректальной клетчатки (фурункул, флегмона), а у женщин с воспалением бартолиниевой железы, залегающей в мягких тканях у основания большой половой губы. При бартолините прямая кишка интактна, пальцевое ректальное исследование безболезненно. При вскрытии абсцесса бартолиниевой железы гнойник, как правили, локальный и после его вскрытия и дренирования свища не остается.
В специальной литературе есть редкие наблюдения малигнизации длительно существующих параректальиых свищей. При этом обычные гнойные выделения из их наружных отверстий приобретают более жидкий, слизистый характер, наружные края свищевых отверстий как бы вдавливаются, легко кровоточат при дотрагивании, а при ректальном исследовании свищевой ход и окружающие ткани уплотнены. В таких случаях необходима биопсия, да и вообще все иссеченные ткани должны быть исследованы гистологически.

Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительное поражением ее слизистой оболочки.

Страна	Число случаев на 10.000 стационарных больных	
Швейцария	5.8	
Финляндия	7.0	
Чехословакия	7.0	
Дания	7.8	
Бельгия	10.8	
Англия	14.8	

Заболеваемость.
В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Начало заболевания в возрасте до 15 лет отмечено только у 15% больных, возникновение неспецифического язвенного колита после 40 лет не характерно. В США неспецифический язвенный колит более чем в два раза чаще наблюдается среди еврейского населения, чем у других белых, среди белого населения встречается на 50% чаще, чем у других групп населения. Существенно, что заболеваемость язвенным колитом на 10-15% выше, если есть близкие родственники страдавшие этим заболеванием.
Этиология.
На возникновение язвенного колита оказывают влияние инфекционные, иммунологические, генетические факторы, а также факторы внешней среды. Продолжаются исследовательские работы по изучению роли микрофлоры и вирусов в патогенезе этого заболевания. Убедительных доказательств, что инфекционные агенты являются причинным фактором возникновения неспецифического язвенного колита до настоящего времени не получено. Генетическим факторам придается большое значение во многих исследованиях. Эмоциональные факторы могут играть роль в появлении обострения заболевания, но их значение в возникновении неспецифического язвенного колита не доказана.
Выдвигались предположения, что неспецифический язвенный колит является аутоимунным заболеванием. Многими исследователями были найдены подтверждения этой теории. Значительный интерес в настоящее время проявляется к выяснению роли цитокинов и иммунорегуляторных молекул в регуляции иммунного ответа у больных с неспецифическим язвенным колитом. Некоторые исследователи предполагают, что основным звеном в развитии неспецифического язвенного колита является энергетическая недостаточность в кишечном эпителии. Подтверждением этой теории, возможно являются изменения в составе гликопротеидов у больных с неспецифическим язвенным колитом. В течение последнего десятилетия моделирование воспаления кишечника на животных в эксперименте способствовало более глубокому пониманию патогенеза неспецифического язвенного колита, особенно роли медиаторов воспаления и цитокинов, значения наследственных факторов, воздействия кишечной флоры.
Патоморфология.
Поражение начинается, как правило, от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. Если поражается только прямая кишка, то такое заболевание называется язвенным проктитом. Распространение патологического процесса происходит постоянно так, что не остаётся ни одного участка нормальной толстой кишки.
В отличие от болезни Крона при язвенном колите в патологический процесс преимущественно вовлекается только слизистая оболочка и подслизистый слой. Форма и размеры язв разнообразны, их края ровные, подрытые. Наиболее характерными являются узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент двумя - тремя параллельными рядами. Дно мелких язв чистое, у крупных покрыто сероватым налетом фибрина. Описаны редкие случаи перфорации язв. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.
Нередко в толстой кишке обнаруживаются псевдополипы.

КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации:
•	Неспецифический язвенный проктит и проктосигмоидит
•	Неспецифический язвенный левосторонний колит
•	Неспецифический язвенный тотальный колит
•	Неспецифический язвенный регионарный колит

По течению:
•	Острый неспецифический язвенный колит
•	Хронический неспецифический язвенный колит
•	Рецидивирующий неспецифический язвенный колит

По осложнениям:
Местные:
•	массивное кровотечение
•	токсическая дилатация
•	перфорация
•	перитонит
•	полипоз
•	рак

Общие:
•	анемия
•	дистрофия
•	сепсис
•	флебиты нижних конечностей
•	поражение кожи (узловатая эритема)

По тяжести:
Легкая форма	стул кашицеобразный <5 раз в сутки, незначительная примесь крови и слизи в стуле, отсутствие лихорадки, тахикардии, анемии, удовлетворительное общее состояние	
Средней тяжести	жидкий стул 5-8 раз в сутки примесь крови и слизи в стуле, умеренная лихорадка, тахикардия, анемия, удовлетворительное общее состояние	
Тяжелая форма	тяжелая диарея ( >8 раз в сутки); значительная примесь крови, слизи и гноя в каловых массах; лихорадка более 380С, тахикардия, анемия (гемоглобин<90 г/л), общее состояние тяжелое или очень тяжелое.	

Клинические проявления.
Начало заболевания может быть острым или постепенным. Симптоматика НЯК обусловлена характерным воспалительным процессом в кишечнике.
Симптомы:
•	понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи, иногда в сочетании с тенезмами (болезненные, ложные позывы к дефекации). Частота стула может увеличиваться и уменьшатся без видимых причин и вне зависимости от проводимой терапии.
•	боль в животе (чаще в левой половине)
•	лихорадка
•	снижение аппетита
•	потеря веса
•	водно-электролитные нарушения различной степени.
Внекишечные проявления язвенного колита включают: артриты (7-14% случаев), спондилиты, поражения органа зрения (ириты, коньюктевиты и блефариты), заболевания полости рта (стоматиты), печени и жёлчевыводящих путей (холангит, цирроз и холелитиаз), а также заболевания кожи и подкожной клетчатки (гангренозная пиодермия, узловая эритема, узелковый полиартериит), тромбофлебиты и тромбоэмболии, нефролитиаз.
Понос с кровью является наиболее ранним проявлением неспецифического язвенного колита. Манифестацией заболевания иногда могут быть артрит, ирит, дисфункция печени, кожные поражения или другие системные проявления. У большинства больных заболевание протекает хронически, с периодическими рецидивами, волнообразного характера. В редких случаях (15%), заболевание начинается молниеносно. У таких пациентов отмечается частый стул с кровью, лихорадка, абдоминальная боль.
Для больных характерно снижение массы тела и бледность кожных покровов. В период обострения имеется напряжение брюшной стенки в проекции ободочной кишки при пальпации. В период активного воспаления и при молниеносной форме заболевания могут быть перитонеальные симптомы, исчезновение перистальтических шумов, лихорадка. При токсическом мегаколон может наблюдаться вздутие живота.

Диагностика.
Осмотр. В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.
Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами).
Поскольку у 90-95% больных с неспецифическим язвенным колитом имеется поражение прямой кишки, ректороманоскопия является первым шагом в диагностике этого заболевания. Характерно наличие значительного количества слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую. При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки. Использование фиброколоноскопии значительно улучшило диагностику неспецифического язвенного колита. Колоноскопия позволяет достоверно оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие малигнизации.

Рентгенологическое исследование.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет диагностировать токсический мегаколон, который наблюдается у 3-5% больных с неспецифическим язвенным колитом. При исследовании часто выявляется пневматизация поперечной ободочной кишки. При перфорации толстой кишки под куполом диафрагмы можно выявить свободный газ. Диагностическая ценность ирригоскопии у большинства больных высокая, но ее опасно выполнять у пациентов с токсическим мегаколоном. При ирригоскопии характерными рентгенологическими признаками неспецифического язвенного колита является: потеря гаустрации, уменьшение просвета толстой кишки, неравномерность рисунка слизистой оболочки обусловленная мелкими изъязвлениями("пушистый вид"). Впоследствии, при исследовании толстой кишки могут обнаруживаться псевдополипы. При длительном течении неспецифического язвенного колита, возникает сужение просвета толстой кишки и ее ригидность, симптом "шланга". При обострениях толстая кишка "укорачивается" вследствие мышечного спазма, но не фиброза.

Лабораторные анализы. У пациентов с язвенным колитом выявляются анемия и лейкоцитоз в различной степени, гипо- и диспротеинемия.
Данные	НЯК	Болезнь Крона	
Клинические признаки			
Прямокишечные кровотечения	около 85% случаев	около 40% случаев	
Потеря веса	Непостоянно	Всегда при поражении тонкой кишки	
Анальные и перианальные проявления	Менее 20% случаев	В 20-80% случаев	
Внутренние свищи	Редко	В 20-40% случаев	
Риск малигнизации	Прогрессивно возрастает после 7-10 лет заболевания	Наблюдается при длительности заболевания более 25 лет, реже чем при НЯК	
Макроскопические признаки			
Протяженность поражения	Непрерывное поражение, нарастающее от дистальных отделов прямой кишки в проксимальном направлении	Сегментарное поражение	
Вид слизистой	Псевдополипы, глубокие подрытые язвы	Отдельные язвы, «булыжная мостовая», свищи	
Серозная оболочка	нормальная	Часто жировые подвески спаяны	
Длинна кишки	Укорачивается	Нормальная	
Доброкачественные рубцовые стриктуры	Очень редко	Часто	
Микроскопические признаки			
Глубина поражения	Слизистый и подслизистый слой	Трансмуральное	
Язвы	Широкие и глубокие	Поверхностные	
"Резанные" трещины	Редко	Часто	
Гранулемы	Нет	Всегда	
Подслизистый фиброз, лимфоидная гиперплазия, отек, расширение лимфатических сосудов, невроматозная гиперплазия	Редко	Всегда	
Микробиологическое исследование. Всем больным, у которых заболевание выявлено впервые, необходимо исключить инфекционную природу энтероколита. Выполняются мазки и посевы кала для исключения колита вирусной этиологии, хламидиоза, патогенной флоры и паразитарных поражений. Изменения облигатной микрофлоры, снижение положительных находок Lactobacillus bifidus до 61% (у здоровых до 98%), резкое возрастание молочнокислых, кишечных, палочек и энтерококков. Значительные изменения в составе микробов факультативной группы - рост патогенных стафилококков (превышает их содержание по сравнению с нормой в 60 и более раз) протея. Дислокация кишечной микрофлоры до желудка включительно.
Патоморфологическое исследование. В основном наблюдается поражение слизистой оболочки, язвы проникают до подслизистого слоя, реже до мышечного слоя. Их края ровные, подрытые. В части случаев в сохранившихся участках слизистой оболочки возникает избыточная регенерация железистого эпителия с образованием псевдополипов. Является характерным наличие "крипт-абсцессов".
Дифференциальный диагноз.
Необходимо различать неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. В отличие от неспецифического язвенного колита, при болезни Крона значительно чаще выявляют поражение тонкой кишки, прямая кишка при болезни Крона реже изменена, обычно отсутствуют массивные кровотечения, чаще наблюдаются перианальные изменения, поражение носит сегментарный характер (чередование зон поражения и неизмененных участков слизистой), наблюдаются свищи, при биопсии выявляют гранулемы или трансмуральное повреждение, при эндоскопии имеется характерная эндоскопическая картина.

ОСЛОЖНЕНИЯ.
Токсический мегаколон развивается в 3-5% случаев. Поперечная ободочная кишка расширяется до 6 см в диаметре. Это осложнение, которое сопровождается тяжёлым истощением организма, нередко является смертельным.
Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3-5% случаев и часто приводит к смерти (72-100%).
Стриктуры прямой или толстой кишки. (3-19 % случаев)
Проффузное кишечное кровотечение. (1-6% случаев)
Острая токсическая дилятация толстой кишки.(1-2% случаев)
Перианальные осложнения (4-30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
Рак толстой кишки. У пациентов с язвенным колитом, у которых поражена почти вся толстая кишка (патологический процесс распространяется до печёночного изгиба) в течение более 10 лет имеется повышенный риск возникновения рака толстой кишки. При этом после 10 лет существования заболевания каждый последующий год риск возникновения рака возрастает на 2-3%.
Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность. При впервые возникшем язвенном колите перфорации возникают менее чем в 4% случаев. Если язвенный колит тяжелый, перфорации наблюдаются в 10% случаев. При панколите частота перфораций достигает 15%, в тяжелых случаях с распространением воспаления на подвздошную кишку, частота перфораций возрастает до 20%. Перфорационное отверстие чаще локализуется в сигмовидной кишке или области селезеночного изгиба.
Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость, вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом. У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от рака и болезни Крона. Массивное кровотечение является редким осложнением неспецифического язвенного колита и наблюдается менее чем у 1 % больных. Операция по срочным показаниям выполняется если для стабилизации состояния больного требуется гемотрансфузия в объеме превышающем 3000 мл в течение 24 часов. Около 50% больных с массивным толстокишечным кровотечением имеют токсический мегаколон. Не поддающееся терапии толстокишечное кровотечение является прямым показанием к колпроктэктомии. В некоторых случаях прямую кишку можно сохранить, для последующей сфинктеросохраняющей операции, но имеется риск повторных кровотечений из нее.
Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки) встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом. Если у больного с тяжелым колитом, вне зависимости от того есть мегаколон или его нет, не удается достигнуть положительной динамики в течение 48-96 часов, показана срочная операция. Операцией выбора при этом является колэктомия с ушиванием культи прямой кишки по Гартману и формированием илеостомы по Бруку. Срочная операция по поводу токсической дилятация толстой кишки очень травматична и сопровождается высокой послеоперационной смертностью, частота летальных исходов наблюдается от 1 до 30%. Наиболее высокая смертность после колпроктэктомии, больше чем после субтотальной резекции ободочной кишки. Преимуществом субтотальной резекции ободочной кишки является сохранение прямой кишки и возможность выполнения в последующем мукозэктомии и формирования илеоректального анастомоза.
Рак на фоне неспецифического язвенного колита. В последних исследованиях было показано, что в предшествующих работах был преувеличен риск развития рака у больных с неспецифическим язвенным колитом. Возможность малигнизации имеется у 10-20% пациентов при длительности заболевания язвенным колитом более 20 лет. Аденокарцинома, возникшая на фоне язвенного колита, в 50% случаев носит мультицентричный характер. Кроме того, раковые опухоли более агрессивны и сложнее выявляются при колоноскопии. Частота локализации этих опухолей примерно равномерно распределяется по всем отделам толстой кишки, в 50% выявленных новообразований локализуются проксимальнее селезеночного изгиба ободочной кишки. Выявлена прямая зависимость между риском возникновения рака у больных с неспецифическим язвенным колитом, протяженностью поражения толстой кишки и длительностью заболевания. Хотя на большом числе исследований было показано, что рак на фоне неспецифического язвенного колита развивается более часто, чем в общей популяции, механизмы развития рака одинаковы в обеих группах. Вопрос о показаниях к хирургическому лечению, в зависимости от длительности заболевания, остается спорным. Через 10 лет после начала заболевания, колэктомия должна рассматриваться как способ профилактики развития рака в толстой кишке. Возможность использование биопсии прямой и ободочной кишок для определения сроков выполнения колэктомии оспаривается. Больным с длительностью анамнеза язвенного колита более 5-7 лет необходимо ежегодно выполнять колоноскопию и биопсию и разных отделов толстой кишки для выявления дисплазии эпителия. Однако на основе данных полученных при биопсии сложно делать выводы. При выявлении тяжелой дисплазии в нескольких биоптатах рак выявляется у 50% больных, поэтому такие данные являются прямым показанием к колэктомии. Даже дисплазия средней тяжести, если нет тяжелого воспаления кишки, служит показанием к колэктомии. Многие исследователи, изучавшие различные программы наблюдения за больными с неспецифическим язвенным колитом, демонстрируют значительный процент ложноположительных и ложноотрицательных данных. Кроме того, нет ни одного достоверно документированного исследования, в котором показано, что наблюдение за этой категорией больных улучшает исходы лечения рака на фоне неспецифического язвенного колита.

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение практически всех форм НЯК (за исключением осложненных перфорацией, токсической дилятацией, проффузным кровотечением) начинается с консервативных методов.
Консервативное лечение.
Больные с впервые диагностированным неспецифическим язвенным колитом или с клинической картиной обострения заболевания нуждаются в госпитализации для определения необходимой терапии сопутствующих метаболических и гематологических расстройств. Из-за массивных потерь жидкости и электролитов через прямую кишку у больных обычно имеется метаболический ацидоз, гиповолемия и преренальная азотемия. Как правило, больные нуждаются в инфузионной терапии и гемотрансфузиях. В комплекс лечения входит энтеральное питание, внутривенное введение кортикостероидов, антибиотикотерапии, парентеральное питание.
Эффективность кортикостероидов и иммуносупрессоров в лечении неспецифического язвенного колита доказана. Однако при лечении этими препаратами могут отмечаться серьезные побочные эффекты. Кортикостероиды являются основой в лечении острых форм неспецифических язвенных колитов. Суточная доза преднизолона 40-60 мг обычно достаточно эффективна для получения ремиссии язвенных колитов средней тяжести. Больные с тяжелой формой неспецифического язвенного колита нуждаются в парентеральном назначении гидрокортизона или метилпреднизолона. Кортикостероиды эффективны в лечении активной фазы неспецифического язвенного колита, лечение небольшими дозами кортикостероидов в период ремиссии не предупреждает возникновения рецидивов. Сульфаласазин не обладает достаточной эффективностью в лечении тяжелых форм язвенного колита, но, несомненно, его значение в терапии обострений заболевания. Для устранения побочных эффектов присущих сульфосалазину разработаны специальные лекарственные формы препарата, такие как 5-ASA, Salofalk и др. Для клинической практики имеются лекарственные формы для местного применения и per os. В лечении неспецифического язвенного колита было опробовано много иммуносупрессоров, включая азатиоприн и 6-меркаптопурин. Циклоспорин, который является наиболее быстродействующим, применяется для лечения тяжелого, плохо поддающегося лечению неспецифического язвенного колита в острой фазе. При лечении высокими дозами циклоспорин, теоретически имеется высокий риск развития необратимой " циклоспориновой " нефропатии и тяжелых инфекционных осложнений. До проведения лечения иммуносупрессорами необходимо определить предельную дозировку препарата, осуществлять мониторинг лечения, оценивать токсические проявления, помнить о возможности развития лимфом и других злокачественных новообразований. Хотя метронидазол и антибиотики широко используются в лечении неспецифического язвенного колита и болезни Крона, их терапевтическая эффективность не доказана.

Схема лечения сульфосалазином и Кортикостероидными гормонами в зависимости от тяжести клинических проявлений:

Средней тяжести течение	Сульфосалазин 3-4 г в сутки, при поражении прямой кишки микроклизмы с сульфосалазином или/и преднизолоном, свечи с сульфосалазином или/и преднизолоном.	
Средне-тяжелое течение	Преднизолон 60 mg/в сутки с еженедельным снижением до 10 mg, в дальнейшем поддерживающая терапия 5 mg/сутки до клинического выздоровления. Сульфосалазин 3-4 г в сутки, при поражении прямой кишки микроклизмы с сульфосалазином или/и преднизолоном, свечи с сульфосалазином или/и преднизолоном.	
Тяжелое течение	Преднизолон 100 mg/в сутки с еженедельным снижением до 10 mg, в дальнейшем поддерживающая терапия 5 mg/сутки до клинического выздоровления. Сульфосалазин 3-4 г в сутки, при поражении прямой кишки микроклизмы с сульфосалазином или/и преднизолоном, свечи с сульфосалазином или/и преднизолоном.	

Компоненты лечения:
6.	Диета механически щадящая, с повышенным содержанием легкоусвояемых белков (нежирное мясо, рыба, свежий творог). Овощи и фрукты не рекомендуются. Режим питания дробный, небольшими порциями. Избегать горячей и холодной пищи. При тяжелых формах дополнительно парентеральное питание.
7.	Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины.
8.	Антибиотикотерапия (с учетом чувствительности толстокишечной микрофлоры)
9.	Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен)
10.	Противодиарейная терапия: антихолинэргические препараты /противопоказаны при глаукоме/ (настойки и экстракты красавки, солутан, платифиллин), кодеин, вяжущие средства растительного происхождения (отвары из гранатовых корок, коры желудей, настои из плодов черемухи, ягод черники, корневищ змеевика, шишек серой ольхи).
11.	Сульфосалазин системно и местно (в виде свечей или клизмы). /Салофтальк- препарат сульфосалазина который начинает всасываться только в терминальном отделе подвздошной кишки/
12.	Кортикостероидные гормоны системно при тяжелых формах НЯК или местно (в виде клизмы).

Хирургическое лечение.
Хирургическое лечение показано при развитии осложнений (массивное кровотечение, перфорация кишки, кишечная непроходимость, молниеносный тяжелый неспецифический язвенный колит толерантный к проводимому лечению и возникновение рака толстой кишки) и отсутствии эффекта от консервативной терапии. При этом, как правило, применяются следующие операции:
6.	паллиативные операции - илеостомия (колостомия при НЯК практически не применяется.)
7.	радикальные операции- субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илео- и сигмостомы, колпроктэктомия с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock), колпроктэктомию с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock)
8.	восстановительно-реконструктивные операции
Активной хирургической тактики рекомендуется придерживаться и у детей с тяжелыми формами язвенного колита если нет быстрой положительной динамики на проводимое лечение. У большинства больных к хирургическому лечению прибегают вынуждено, при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии тяжелых форм язвенного колита. В тех случаях, когда заболевание принимает непрерывно рецидивирующую форму, операция приносит избавление от многочисленных страданий.
Самым частым показанием к хирургическому лечению неспецифического язвенного колита остается отсутствие положительного эффекта от проводимой консервативной терапии.
Так как излечения при хроническом неспецифическом язвенном колите можно достичь только при удалении всей толстой кишки, еще недавно единственным выбором при хирургическом лечении была колпроктэктомия. Колпроктэктомия удаляет основной источник заболевания - патологически измененную слизистую толстой кишки. Несмотря на то, что после этой операции нет риска развития колоректального рака, такой метод хирургического лечения не получил полного одобрения врачей и пациенты на такие операции соглашаются неохотно. Негативное отношение к этой операции вызвано тем, что стандартным завершением колпроктэктомии является постоянная илеостома. Хотя большинство больных адаптируется к постоянной илеостоме, пациенты трудоспособного возраста испытывают значительные постоянные психологические и социальные проблемы. В настоящее время разработаны операции, позволяющие в значительном числе случаев отказаться о колпроктэктомии.
В более 10 лет субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом используется в лечении больных с неспецифическим язвенным колитом. Эта операция позволяет отказаться от формирования илеостомы. При этом, нервные окончания иннервирующие тазовые органы не повреждаются, нет риска развития импотенции и дисфункции мочевого пузыря. Недостатком субтотальной колэктомии с илеоректальным анастомозом является оставление прямой кишки, рецидивирующий проктит может значительно утяжелять состояние оперированных больных и приводить к плохим послеоперационным функциональным результатам. Помимо этого, у 15 - 20 % больных в последующие годы возможно развитие рака прямой кишки. В 1969 году Кок (Kock) первым предложил идею удерживающей илеостомы. При формировании удерживающей илеостомы ободочная и прямая кишка удаляются так же как при стандартной колпроктэктомии. Различия имеются только в методике формирования илеостомы. При создании илеостомы по Коку создается резервуар из кишечной петли, сама стома на передней брюшной стенке формируется с клапаном. Оперированные по этой методике больные периодически опорожняют кишечный резервуар введением зонда через стому. Достоинствами этой методики является сохранение функции удержания кишечного содержимого, самостоятельный уход больных за собой. После этой операции часто наблюдаются неудовлетворительные исходы, у 15% оперированных больных имеется недержание вследствие недостаточности клапана стомы, повторным хирургическим вмешательствам по поводу различных осложнений подвергаются 40 - 50% пациентов. Хорошие функциональные исходы после формирования илеостомы по Куку наблюдаются значительно реже. Илеостомия по Коку показана преимущественно для пациентов перенесших ранее колпроктэктомию и настаивающих на восстановлении функции кишечного удержания или у больных после неудачной попытки формирования илеоанального анастомоза.
В конце 40 годов предложена сфинктеросохраняющая операция. Основными особенностями ее являются: колэктомия из абдоминального доступа; мукозэктомия прямой кишки; низведение подвздошной кишки в анальный канал с формированием илеоанального анастомоза. Первоначально предлагалось, как обычно выполнять колэктомию из абдоминального доступа. Затем, до удаления кишки, через анальное отверстие отделялась слизистая оболочка от мышечного слоя прямой кишки. Важным моментом операции является сохранение мышечной манжетки и анального сфинктера. Непрерывность кишечника восстанавливалась низведением терминального отдела подвздошной кишки через мышечную манжетку и формированием циркулярного илеоанального анастомоза. Потенциальными преимуществом этой операции является удаление всей пораженной слизистой оболочки, сохранение иннервации тазовых органов, отсутствие впоследствии импотенции, отказ от необходимости постоянной илеостомы, сохранение чувствительности анального сфинктера с функцией калового удержания. Эти теоретические предположения не вполне оправдались, до 1980 года было выполнено небольшое количество таких операций с высокой частотой послеоперационных осложнений и непредсказуемыми функциональными результатами. Результаты операции были улучшены после уточнения показаний к подобным операциям, накопления опыта дооперационной подготовки больных, но главным образом благодаря совершенствованию хирургических приемов при выполнении самой операции. Наиболее важным усовершенствованием операции стало создание тазового кишечного резервуара с илеоанальным анастомозом. Предложено несколько видов тазовых резервуаров типа "J", "S" и "W". Изучение функциональных результатов илеоанальных анастомозов с формированием тазового резервуара и без создания резервуара из подвздошной кишки показало, что частота стула у больных со сформированным тазовым резервуаром значительно меньше, чем у пациентов без него, особенно в ранний послеоперационный период.
Выполнение этого хирургического вмешательства по строгим показанием является главным условием получения хороших послеоперационных результатов. Болезнь Крона является противопоказанием для этого хирургического вмешательства. Для удержания полуоформленного стула больные должны иметь хорошую функцию анального сфинктера, которую необходимо до операции оценить при помощи аноректальной манометрии. Наличие гнойных осложнений в промежности является противопоказанием для этой операции. Относительным противопоказанием для хирургического вмешательства является ожирение. Хронологический возраст больного мало влияет на исходы операции, значительно более важным является физиологический возраст и сохранность больного. Удовлетворительные функциональные исходы после операций с илеоанальным анастомозом у значительного числа больных способствовали распространению этого вмешательства. При достаточном объеме кишечного резервуара и хорошо сохраненной функции анального сфинктера обеспечивается хорошее анальное держание с приемлемой частотой дефекации. Частота дефекации колеблется от четырех до девяти раз в сутки, средняя частота шесть раз в сутки. В ночное время стул бывает один или два раза, чаще один раз. Наиболее важным для больных является возможность задержать дефекацию, этот показатель очень вариабелен, и в значительной степени зависит от длительности послеоперационного периода. Недержание в дневное время редко отмечается больными, недержание ночью отмечается у 10 - 15% пациентов. Функциональные результаты операции улучшаются в течение 2 лет после операции. Для улучшения функциональных результатов, больные в послеоперационном периоде принимают синтетические опиоидные антидиарейные препараты, придерживаются диеты с высоким содержанием волокон, дополнительно употребляют пищевые волокна в виде метилцеллюлозы.
Хотя после операции мукозэктомии прямой кишки с низведением подвздошной кишки в анальный канал и формирования илеоанального анастомоза имеются хорошие послеоперационные результаты, имеются различия во взглядах хирургов:
•	на методику выполнения операции;
•	механизмы развития послеоперационных изменений в функционировании анального сфинктера;
•	качество жизни оперированных больных.
Ряд хирургов предпочитает выполнять одновременно резекцию прямой кишки и удаление пораженной слизистой, в отличие от традиционного трансанального удаления слизистой прямой кишки. Преимуществом такой методики операции является отсутствие травматизации оставленной части прямой кишки и анального канала. Резервуар из подвздошной кишки фиксируется к проксимальной части анального канала. Рациональным в этой методике является сохранение слизистой в анальном канале и отсутствие повреждения анатомической целостности анального сфинктера, после операции сохраняется функция анального держания. В некоторых исследованиях было показано, что при оставлении части слизистой анального канала сохраняется анальная чувствительность и функциональные исходы лучше, но проспективными исследованиями это не подтверждено. Очевидный недостаток этой операции в том, что оставленная часть слизистой прямой кишки является источником постоянного риска возникновения повторных рецидивов заболевания в анальном канале и малигнизации. После операции больные должны находится под наблюдением в течение всей жизни. Мукозэктомию не следует выполнять пациентам при обнаружении дисплазии слизистой в прямой кишке, наличие рака в дистальных отделах прямой кишки, распространенной дисплазии толстой кишки и семейном полипозе.
Послеоперационная смертность при хирургическом лечении неспецифического язвенного колита после плановых операций не превышает 2%, при хирургических вмешательствах по срочным показаниям 4-5%, в случаях токсического мегаколона летальные исходы наблюдаются в 17% наблюдений. Гнойные осложнения являются основными в лечении этой категории больных, часто развивается нагноение операционных ран и внутрибрюшные осложнения. Частым осложнением колпроктэктомии с илеостомой по Бруку, удерживающей илеостомой по Коку, илеоанальном анастомозе является кишечная непроходимость, которая наблюдается у 10% больных. У пациентов может наблюдаться замедленное заживление ран, половая дисфункция, мочекаменная болезнь. Поздним осложнением после операции с формированием илеоанального анастомоза с созданием тазового резервуара является его дисфункция, которая выявляется у 10-50% больных оперированных по поводу неспецифического язвенного колита. Это осложнение включает частый стул водянистого характера, императивные позывы, лихорадку и изучено еще недостаточно. Причина этого осложнения неизвестна, определенную роль может играть нераспознанная болезнь Крона, дислокация кишечной флоры и дисбактериоз, первичная и вторичная мальабсорбция, стаз, ишемия, гипопротеинемия и нарушение иммунитета. Короткий курс метронидазола эффективен у большинства больных. Все пациенты после хирургического лечения по поводу неспецифического язвенного колита нуждаются в реабилитации, которая может осуществляться через ассоциации илеостомированных больных и врачей стоматерапевтов, подготовленных в вопросах ухода за илеостомой.
Противорецидивное лечение.
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Прогноз.
Первично, около 25% пациентов имеют поражение по типу язвенного проктита, только у 15% больных имеется клиника правостороннего или тотального колита. При продолжительности заболевания более 10 лет более 30% пациентов имеют клинику тотального колита.
У 25% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии, развиваются тяжелые осложнения и они нуждаются в хирургическом лечении через 5-10 лет от начала заболевания. Около 5% больных погибают в течение 1 года заболевания.
Таким образом, неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся тяжелым поражением ее слизистой оболочки. Консервативный метод (диета, салицилаты, стероидные гормоны, иммунодепресанты) является основным при лечении впервые выявленного язвенного колита. Однако в дальнейшем, особенно при распространении воспаления по всей толстой кишке, многим больным приходится выполнять хирургические вмешательства. Достигнуть излечения при неспецифическом язвенном колите можно только после полного удаления толстой кишки. В прошлом в лечении этого заболевания широко применялась колпроктэктомия с постоянной илеостомой. В настоящее время применяются операции с сохранением функции анального сфинктера, сдержанность в их применении объясняется значительной сложностью этих хирургических вмешательств.

Дивертикулёз, дивертикулит толстой кишки.
Дивертикулы толстой кишки развиваются преимущественно у жителей экономически развитых стран, где заболеваемость доходит до 30% всей популяции. Главную роль в таком широком распространении этой болезни играет обеднение диеты грубой клетчаткой и растительными волокнами, что ведет к развитию запоров — важнейшего фактора риска дивертикулярной болезни. Второе обстоятельство — увеличение продолжительности жизни в развитых странах. Дивертикулез толстой кишки часто встречается у пожилых и старых людей. Чаще всего дивертикулы локализуются в сигмовидной и нисходящей кишке, значительно реже в правых отделах толстой кишки

Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) толстой кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, характерным отличительным признаком которого является наличие мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов).
Описание в литературе дивертикулов ободочной кишки относится к первой половине XIX в. D. Fleischmann (1815), G. Cruveilheir (1849), находя на трупах подобные дивертикулам изменения, считали это достаточно редким заболеванием, связанным с запором. Авторы отмечали у таких больных истончение кишечной стенки, разволокнение циркулярного мышечного слоя ободочной кишки. Клинические наблюдения W. Lane в 1885 г. показали наличие у пациентов спазма толстой кишки в зоне дивертикулов, что указывало на роль мышечного фактора и повышения внутрикишечного давления в развитии дивертикулов. Начало «эпидемии» дивертикулеза в индустриально развитых странах относится к середине XX в., когда изучению дивертикулярной болезни посвящаются исследования, основанные на большом клиническом и секционном материале. А. М. Аминев (1971), В. Д. Федоров, Г. И. Воробьев (1979) рассматривают дивертикулез как полиэтиологическое заболевание, требующее дифференцированного лечебного подхода к коррекции как системных причин заболевания, так и клинических проявлений осложнений.
Дивертикулы локализуются в разных отделах ободочной кишки с различной частотой. Изолированно в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 30 % больных, в нисходящей ободочной кишке — у 13%, наиболее часто дивертикулы занимают оба эти отдела — 38 % случаев. В проксимальных отделах ободочной кишки дивертикулез встречается реже: в поперечной ободочной — у 5 % больных, в восходящей — у 6 %, в слепой кишке — у 3 % пациентов. Тотальное поражение ободочной также встречается достаточно редко — в 5 % случаев.
Причины возникновения
Дивертикулы являются проявлением различных патологических состояний, среди которых ведущее значение имеют дистрофические изменения в мышечной стенке ободочной кишки, дискоординация ее моторики, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, сосудистые изменения в стенке кишки. Дистрофия мышечного аппарата кишки возникает, в частности, у лиц пожилого возраста как проявление общих дегенеративных процессов, развития атеросклероза с ишемическими нарушениями. Кроме того, часть больных имеют врожденную слабость соединительной ткани, связанную с нарушением синтеза коллагена, что проявляется в образовании грыжевых выпячиваний брюшной стенки, диафрагмы и т. д. В появлении дивертикулов у лиц средней возрастной группы важную роль играет дискоординация моторики ободочной кишки. На фоне спазма, особенно левых отделов ободочной кишки, избыточное внутрикишечное давление приводит к расхождению мышечных волокон и образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной дистрофии мышечного слоя.
Современные представления о развитии дивертикулярной болезни включают также сосудистый фактор: при спазме мышечного слоя происходит сдавление внутристеночных сосудов с нарушением микроциркуляции — ишемия и замедление венозного оттока. Все вышеуказанное приводит к дистрофическим изменениям и расширению околососудистых пространств, которые впоследствии становятся устьем дивертикулов. Таким образом, дивертикулы — это конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения циркулярного мышечного слоя, атрофии и расширения его в «слабых» местах (в зоне перфорантных сосудов).
Имеются определенные анатомические предпосылки к развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относятся:
• формирование наружного мышечного слоя в виде трех полос (тений), что, ослабляет кишку перед внутренним и внешним воздействиями;
• характер сосудистой архитектоники — наличие артерий и вен перфорантов мышечного каркаса, в результате чего в стенке кишки образуются места наименьшего сопротивления;
• наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное внутрикишечное давление.
В этиопатогенезе дивертикулярной болезни важная роль принадлежит изменению характера питания и образа жизни людей за последние 100 лет в индустриальных странах, что подтверждает факт отсутствия дивертикулеза у сельских жителей Африки и Юго-Восточной Азии. Моделью распространения дивертикулеза на фоне индустриализации могут служить жители Северной Америки, где доля растительной клетчатки в пищевом рационе с конца XIX в. уменьшилась в 10 раз; дивертикулез ободочной кишки здесь почти с одинаковой частотой наблюдается и у белых, и у темнокожих пациентов.
Таким образом, дивертикулез ободочной кишки является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как местные, так и системные факторы, в результате действия которых кишечная стенка приобретает характерные изменения.
Симптомы, клиническое течение
В зависимости от клинической формы дивертикулеза наблюдаются самые различные кишечные симптомы. В соответствии со стандартами Общества колоректальных хирургов США (2000), дивертикулярная болезнь считается комплексом клинических признаков и симптомов, ассоциированных с дивертикулезом, — от незначительной интенсивности боли в животе до осложнений дивертикулеза.
У значительной части лиц дивертикулез протекает без каких-либо проявлений и выявляется случайно при обследовании кишечника по различным другим поводам.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и нарушением стула.
Боль локализуется чаще в левой подвздошной области и в левом мезогастрии — в проекции сигмовидной кишки и носит спастический характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами. После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации живота можно не определить локализации болезненного очага, что свидетельствует об отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома варьирует от нескольких дней и недель до постоянной боли в течение длительного времени.

Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У части больных наблюдается чередование запора и появления жидкого стула.
Течение клинически выраженного дивертикулеза (дивертикулярной болезни) не всегда безобидно, как представляется большинству гастроэнтерологов. Частые приступы боли в животе, постоянные нарушения дефекации иногда приводят этих больных к постепенной потере трудоспособности. Они становятся постоянными пациентами гастроэнтерологических или колопроктологических кабинетов, где их пытаются безуспешно лечить с помощью самых разнообразных средств.

 Классификация
В нашей стране принята клиническая классификация дивертикулярной болезни, которая позволяет оценить состояние, прогноз, а главное — выбрать правильную индивидуальную лечебную тактику.
1. Бессимптомный дивертикулез.
2. Дивертикулез с клиническими проявлениями.
3. Осложненный дивертикулез:
а) дивертикулит;
б) околокишечный инфильтрат;
в) перфорация дивертикула;
г)  кишечный свищ;
д) кишечное кровотечение.
Первую группу составляют больные с отсутствием кишечной симптоматики, дивертикулы обнаруживают у них при поиске других заболеваний. Клинически выраженный дивертикулез часто сопровождается проявлениями спазма кишечной стенки, нарушением процессов пищеварения и баланса кишечной микрофлоры, что требует системной терапии. С осложнениями дивертикулеза приходится, в основном, сталкиваться практическим хирургам при оказании экстренной помощи.

Осложнения
Клиническая симптоматика значительно изменяется при развитии осложнений дивертикулярной болезни.
Дивертикулит (воспаление дивертикула) — наиболее часто встречающееся осложнение дивертикулярной болезни. Воспаление дивертикула развивается вследствие застоя каловых масс в дивертикулах на фоне дистрофии стенки кишки, потери барьерных свойств эпителия, действия патогенной кишечной микрофлоры. За счет гиперемии и отека дивертикул с участком прилегающей стенки увеличивается в размере, серозная оболочка кишки покрывается фибрином, причем воспалительные изменения могут быть выражены настолько, что уменьшается внутренний просвет пораженного сегмента толстой кишки, нарушается пассаж кишечного содержимого.
Дивертикулит сопровождается появлением постоянной боли в животе, повышением температуры тела вплоть до субфебрильных значений. Присоединение к очагу воспаления брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника, окружающих органов формирует околокишечный инфильтрат, который пальпируется в виде воспалительной опухоли левой половины живота.
Развитие воспаления в брюшной полости, нарушение целости стенки дивертикула ведут к образованию околокишечного инфильтрата или абсцесса. Воспалительная опухоль может располагаться в левой подвздошной области, над лобком, в проекции левого латерального канала и имитировать злокачественный процесс. Формирование абсцесса изменяет интенсивность и характер боли, отмечается усиление лихорадки, нередко приобретающей гектические размахи в вечерние часы. На фоне инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что приводит к задержке стула, появляются вздутие живота, тошнота, рвота, т.е. признаки кишечной непроходимости.
Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки — забрюшинной флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым пузырем, реже — тонкой кишкой или влагалищем. Свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют хирургического лечения.
Признаки выделения крови с калом присутствуют у 20-30% больных дивертикулезом, однако кишечное кровотечение при дивертикулезе редко носит профузный характер. При выраженной атрофии слизистой оболочки травматизация ее твердыми каловыми массами может привести к повреждению сосуда и потере значительного объема крови при дефекации и отдельно от каловых масс. Стул у таких больных принято характеризовать как «малиновое желе» — кровь свернулась, но процессы разложения еще не успели начаться.

Диагностика
Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию для определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе, спастическую боль и периодическую задержку стула, а также наличие в анамнезе эпизодов повышения температуры тела, связанных с интенсивным болевым синдромом в левой подвздошной области, свидетельствуют о возможности дивертикулярной болезни.
Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это левая подвздошная область и левая мезогастральная область. В случае развития дивертикулита можно найти болезненный инфильтрат с нечеткими контурами, также занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о более опасных осложнениях: перфорации дивертикула, прорыве паракишечного абсцесса в брюшную полость. При нарастании явлений нарушения кишечной проходимости можно обнаружить вздутие, асимметрию живота, перкуторно определяются увеличенные в объеме ободочная кишка и петли тонкой кишки, перистальтика усилена. Важным клиническим симптомом нарушения целостности полого органа является исчезновение при перкуссии печеночной тупости.
Наиболее информативным методом выявления дивертикулеза толстой кишки является исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы (ирригоскопия). При неосложненном дивертикулезе кишечная стенка имеет неровный контур и образует мешковидные выпячивания по ее контуру, имеющие суженное основание (устье). Размеры этих выпячиваний колеблются от 0,2-0,3 до 1-2см, чаще в сигмовидной и нисходящей ободочной кишках. Для выявления дивертикулов иногда необходимы снимки в боковой проекции. Обращают внимание на тонус кишки, глубину межгаустральных складок, а также растяжимость и эластичность кишечной стенки. Ирригоскопия позволяет выявить смещаемость отделов ободочной кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного воспалительного процесса.
Кроме того, рентгенологический метод позволяет выявить сужение просвета сигмовидной кишки в случае образования инфильтрата, а также заполнить контрастом свищевые ходы (фистулография).
Различают три типа морфофункциональных изменений, выявляемых рентгенологически при дивертикулярной болезни.
Первый тип — просвет кишки 3,5-4,0 см, гипертонус не выражен, межгаустральные складки сглажены, эластичность стенки сохранена.
Второй тип — просвет 2,5—3,5 см, гаустральный рисунок деформирован, высокие межгаустральные складки, эластичность сохранена.
Третий тип — просвет менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация хаотичная, пилообразный контур, эластичность снижена, кишка фиксирована.
Третий тип морфофункциональных изменений является наименее благоприятным в прогностическом отношении, при нем следует ожидать таких осложнений заболевания, как дивертикулит, паракишечный инфильтрат, абсцедирование или перфорация.
Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является колоноскопия, которая кроме определения наличия дивертикулов позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки. Необходимо помнить, что колоноскопия на фоне дивертикулита может привести к перфорации ободочной кишки и должна применяться с учетом клиники и данных ирригоскопии.
Дифференциальный диагноз.
Достоверно подтвердить наличие у больного именно дивертикулярной болезни — часто нелегкая задача, особенно, если первая манифестация заболевания сразу была обусловлена воспалительными осложнениями.
Изучение случаев осложнений дивертикулеза в отделении ургентной хирургии свидетельствует, что при поступлении в стационар клиническая картина у этих больных может быть принята за проявления самых разных заболеваниях. Точный диагноз дивертикулита при первичном осмотре устанавливается, как правило, у достаточно небольшого процента пациентов. У остальных больных под подозрение попадают другие заболевания, связанные не только с патологией толстой кишки (опухоль толстой кишки, перитонит неясной этиологии, острый аппендицит, аднексит, почечная колика.
Дивертикулит и рак дифференцируют по следующим критериям: при злокачественном процессе более длительный анамнез, постепенное развитие заболевания, нередко присутствуют малые симптомы рака, анемия. Бариевая клизма позволяет выявить наличие протяженной стриктуры в зоне дивертикулов с довольно четкими границами, для рака более характерно супрастенотическое расширение кишки, связанное с длительно развивающимся нарушением кишечной проходимости. Эндоскопическое исследование при подозрении на дивертикулит необходимо проводить с осторожностью ввиду опасности перфорации, однако визуальный осмотр позволяет установить воспалительные изменения слизистой оболочки дистальнее сужения, что более характерно для дивертикулеза. Решающим является обнаружение в биоптате кишки опухолевой ткани, хотя и ее отсутствие иногда не позволяет отвергнуть наличие злокачественного поражения. В некоторых случаях может быть использована ультразвуковая колоноскопия. Однако нередко окончательное установление диагноза возможно только после морфологического изучения удаленного во время операции пораженного участка ободочной кишки.
Болезнь Крона также может иметь сходную с дивертикулитом клиническую картину. Для постановки правильного диагноза помогает анамнез с характерной для болезни Крона диареей, примесью слизи и крови в кале, а также ректальный осмотр и ректороманоскопия. При исследовании прямой кишки обнаруживают воспалительные изменения, продольные язвы-трещины, а также следы перианальных поражений, часто встречающихся при болезни Крона толстой кишки.
Дифференцировать дивертикулез от ишемического колита помогают характер болевого синдрома — длительный анамнез боли и меньшая ее интенсивность, частые позывы на дефекацию, локализация процесса в левом изгибе ободочной кишки.
Во всех случаях какого-либо местного инфильтративного процесса на фоне дивертикулов в ободочной кишке следует обязательно выполнять морфологическое исследование. При невозможности такого исследования показано хирургическое лечение, так как ни один из дифференциальных критериев не является абсолютным для исключения злокачественного процесса. При этом необходимо помнить, что рак толстой кишки на фоне дивертикулярной болезни встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без дивертикулов в ободочной кишке.
Лечение
В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и стадии заболевания выбирают соответствующие подходы к лечению дивертикулярной болезни.
Бессимптомный дивертикулез, случайно обнаруженный при обследовании, не требует специальной терапии. Необходимо указать пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания. Профилактикой в этом случае можно считать регуляцию стула во избежание запора прежде всего с помощью диеты. При склонности к запору назначают слабительные препараты, лучше масляные.
В подборе лечения клинически выраженного и осложненного типов дивертикулеза необходимо установить этиологию состояния у конкретного больного, а именно: произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических изменений кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани либо дискоординации кишечной перистальтики.
При запоре, связанном с атонией и дистрофией кишечной стенки у пожилых больных, необходимо также применение масляных слабительных средств, сочетающихся с диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным питьем (не менее 1500 мл жидкости в сутки).
Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой кишки у пациентов среднего возраста, то назначается комплекс мероприятий, направленных на системное лечение этого состояния. В него входят средства, нормализующие перистальтику и препятствующие спастическим сокращениям кишечной стенки, прокинетики. Нарушение процессов пищеварения корригируется назначением ферментных препаратов. Важное значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляется анализом кишечной микрофлоры и исправляется назначением эубиотиков. Необходимо также обратить внимание пациента на необходимость сбалансированного питания: диета должна содержать достаточное количество балластных веществ, а прием пищи проходить в установленное время и в достаточном объеме.
При воспалительных осложнениях (дивертикулит, паракишечный инфильтрат) тактика лечения меняется. Больного госпитализируют. При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают масляные слабительные (вазелиновое масло) для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра, спазмолитики. Для исключения перфорации ободочной кишки проводят рентгенологическое исследование брюшной полости в положении больного стоя, динамический ультразвуковой контроль инфильтрата. Предпочтительно выполнять операцию при стихании воспалительных явлений. Осложнения в этом случае составляют 3—6% против 20% при вмешательствах на высоте воспаления. Если все же на фоне проводимой терапии состояние больного ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, появляются ультразвуковые признаки абсцедирования или клинические проявления перитонита, применяется более активная хирургическая тактика — вскрытие абсцесса с формированием проксимальной колостомы, резекция пораженного сегмента также с наложением временной стомы.
Кровотечение в 80% случаев удается остановить консервативными мероприятиями (гемостатики, инфузионная терапия, постельный режим, ирригоскопия, которая в ряде случаев имеет лечебный эффект). При неэффективности этих мероприятий проводится операция — удаление сегмента ободочной кишки с кровоточащим сосудом (обычно левосторонняя гемиколэктомия).
В целом, показания к операции можно разделить на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: перфорация, массивное кровотечение, неэффективность консервативной терапии дивертикулита (нарастание интоксикации, абсцедирование инфильтрата), кишечная непроходимость, невозможность исключить рак.
Относительные показания к операции: периодически возникающие кишечные кровотечения, хронически рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, инфильтрат, отсутствие эффекта при консервативном лечении клинически выраженной дивертикулярной болезни.
Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером заболевания и его осложнений. Чаще всего применяются резекции наиболее пораженного дивертикулами сегмента ободочной кишки или зоны осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). Возможны различные типы резекции ободочной кишки или серозомиотомия. На выбор конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы: распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений (хирургическое лечение в этом случае проводят в несколько этапов), возраст и общее состояние больного. Наличие воспалительных осложнений, а также высокий риск несостоятельности анастомоза вследствие трофических изменений в кишечной стенке формируют большую группу больных, у которых приходится отказаться от первичного анастомоза и разделить хирургическое лечение на несколько этапов. В частности, это необходимо при нарушении кишечной проходимости, дивертикулите, перифокальном воспалении, кишечных свищах, тяжелой соматической патологии.
В настоящее время наряду с резекцией ободочной кишки при клинически выраженном дивертикулезе применяют также операцию, которая была разработана с целью устранить патогенетические механизмы, играющие роль в развитии дивертикулярной болезни. Это операция получила название серозомиотомия и была предложена М. Reilly в 1964 г., а затем модифицирована и усовершенствована в работах ГНЦК МЗ РФ. Показанием к ней являются болевой синдром, стойкий гипертонус, пожилой возраст, сопутствующая патология, повышающие риск резекции. Суть операции заключается в рассечении или иссечении серозно-мышечного лоскута по тении сигмовидной кишки, что способствует уменьшению тонуса кишечной стенки и нормализации внутрипросветного давления. Интересно, что динамическое наблюдение за больными после подобных операций свидетельствует не только об исчезновении клинической симптоматики, но и об инволюции самих дивертикулов в течение нескольких лет.
Течение и прогноз.
Прогноз при дивертикулярной заболевания кишечника в основной массе случаев благоприятный, однако в некоторых ситуациях она может привести к развитию тяжёлых и угрожающих жизни осложнений. Это можно объяснить не только тяжестью самих осложнений, но и преимущественным поражением пожилых людей, часто имеющих сопутствующие заболевания, а также меньшей сопротивляемостью организма в этой возрастной группе.
У 33% больных появляются рецидивы воспалительного процесса.
В среднем у 20% больных с дивертикулёзом, осложнённым кровотечением, появляются повторные кровотечения через несколько месяцев или лет. Профилактика. Профилактика запоров: соблюдение режима питания и диеты, активный образ жизни, лечебная физкультура, массаж. Информация для пациента. Важное значение имеют строгое соблюдение диеты с повышенным содержанием растительной клетчатки, а также умение распознавать первые признаки осложнений по субъективным ощущениям

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Патогенез варикозной болезни и ее осложнений.
2. Принципы клинической, ультразвуковой и рентгенофлебографической диагностики варикозной болезни.
3. Классификацию и формы варикозной болезни.
4. Принципы консервативного, инъекционного и оперативного лечения варикозной болезни, а также показания и противопоказания к тому или иному методу.
5. Лечебную тактику при остром восходящем тромбофлебите большой подкожной вены бедра.

Хирургическая анатомия вен нижних конечностей.
Венозная система нижних конечностей состоит из глубоких вен, поверхностных вен, а также вен, формирующих промежуточную систему. К последним относят коммуникантные (перфорантные) вены, мышечные вены и мышечные венозные синусоиды.
Глубокие вены дублируют одноименные артерии нижних конечностей от уровня подколенной вены и проксимальнее. Дистальнее, на голени одному магистральному артериальному стволу соответствуют два венозных. Глубокие вены нижних конечностей тонкостенны, заключены в единое соединительнотканное влагалище с одноименными артериальными и соответствующими нервными стволами. Стенка глубоких вен, в отличие от поверхностных, не содержит гладкомышечных элементов. По глубоким венам  оттекает приблизительно 90% крови.
Поверхностные вены представлены двумя основными стволами – большой и малой подкожной веной с их многочисленными боковыми ветвями. Большая подкожная вена формируется из венозной подкожной сети в области медиальной лодыжки и тыла стопы, и, поднимаясь по медиальной поверхности бедра и голени, впадает в бедренную вену в области овальной ямки, принимая в области соустья до пяти коллатералей из паховой, подвздошной областей, внутренней поверхности бедра, а также передней брюшной стенки. Малая подкожная вена берёт начало из венозной подкожной сети на латеральной поверхности стопы. На голени располагается по задне-латеральной поверхности под кожей, принимая мелкие подкожные ветви. В верхней трети голени малая подкожная вена образует многочисленные анастомозы с системой большой подкожной вены (наиболее крупной из них является бедренно-подколенная вена). В подколенной ямке, прободая фасцию, малая подкожная вена соединяется с подколенной веной и ветвью глубокой бедренной вены. 
Коммуникантные (синоним – перфорантные) вены подразделяют на прямые и непрямые. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющий глубокую и поверхностную вены, их немного, они крупные и расположены в основном в дистальных отделах конечности (перфорантные вены Коккета), подколенной области (Бойда), нижней (Додда) и средней (Гунтера) трети бедра. Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая прямо или опосредованно, через мышечные синусоиды сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много (до 100), они обычно мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Мышечные синусоиды представляют собой тонкостенные венозные полости, расположенные в глубине икроножной и камбаловидной мышц, диаметром до 15 мм и длинной до 50-60 мм. Синусоиды ориентированы продольно оси конечности, и их объём полностью зависит от состояния окружающих мышц (сокращение или расслабление). 
Глубокие, поверхностные и коммуникантные вены голени (за исключением коммуникантных вен стопы) содержат клапаны. Венозный клапан обычно состоят из двух створок, образующих со стенкой вены два кармана – синусы клапана. Клапаны лишены активной функции в регуляции кровооттока и определяют лишь его направление – из дистальных отделов конечности в проксимальные, а из поверхностных вен в глубокие. Под воздействием ретроградного кровотока клапан закрывается, что способствует центростремительному продвижения крови и защищает венулы и капилляры от повышенного давления во время деятельности мышечного насоса. Створки полноценных клапанов прочны и выдерживают давление до 300 мм рт.ст.
Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене  могут быть обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. Наиболее значимым в устранении венозной гипертензии является остиальный клапан – клапан в зоне сафено-феморального соустья. В общей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени: в переднебольшеберцовой и малоберцовой венах определяется 10-11 клапанов, в заднебольшеберцовых венах – 19-20. В подкожных венах обнаруживается 8-10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2-3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет.

Нормальная физиология венозного оттока
Отток крови по венам нижних конечностей осуществляется под влиянием градиента давления между венами дистальных отделов конечности (стопа) и нижней полой веной и правым предсердием. Динамический градиент давления является результирующим от суммации гидростатического компонента, против которого и осуществляется отток крови, динамического и статического компонентов. Последний определяется тонусом венозной стенки, а также остаточным перфузионным давлением микроциркуляторного русла. Определяющим компонентом венозного давления является динамический. Динамический компонент – это, прежде всего, внутривенозное давление, определяемое кинетической энергией струи крови, поступающей из мышечных и мышечных вен при мышечном сокращении. К основным гемодинамическим факторам венозного возврата крови относятся: а) системное артериальное давление, определяющее остаточное перфузионное давление микроциркуляторного русла; б) передаточная пульсация соименных артерий; в) деятельность мышечно-венозной помпы голени и плантарного насоса; г) присасывающее действие правого предсердия при сердечных сокращениях и грудной полости при дыхании.
Ведущим механизмом венозного возврата является деятельность мышечно-венозной помпы. Она включает в себя сегмент глубокой и поверхностных венозных систем вместе со связывающими их коммуникантными венами через венозные синусоиды, а также окружающие их мышцы. При мышечном сокращении давление в венозном синусоиде повышается, и кровь из венозного синусоида устремляется в глубокие и поверхностные вены. Однако клапаны коммуникантных вен предотвращают дренаж синусоида в поверхностные вены, направляя венозный отток в глубокие вены. Поступая в глубокие вены, кровь из венозного синусоида генерирует по ним ретроградный кровоток, который закрывает дистально расположенные клапаны. При этом отток крови осуществляется лишь в проксимальном направлении. В мышечную диастолу давление в венозном синусоиде падает, создает градиенты давления, направленные из поверхностных и глубоких вен в синусоид. Однако клапаны коммуникантных вен пропускают кровь из поверхностных вен и блокируют ретроградный кровоток из глубоких вен. Таким образом, в мышечную диастолу венозные синусоиды икроножной и камбаловидной мышц голени заполняются кровью из поверхностных вен, а в мышечную систолу опорожняются в систему глубоких вен.

Хроническая венозная недостаточность
Под хронической венозной недостаточностью (ХВН) понимают патологический  симптомокомплекс, характеризующийся  той или иной степенью нарушения венозного оттока, объединяющий следующий нозологические формы: варикозную болезнь нижних конечностей, посттромботическую болезнь нижних конечностей, венозные формы ангиодисплазий, травматические повреждения вен нижних конечностей.
Синдром хронической венозной недостаточности характеризуется нарушением оттока крови в определенном бассейне. Наиболее частой его причиной служит патология механизмов, обеспечивающих венозный возврат в вертикальной позиции человека. Реже возникновение этого синдрома связано с уменьшением пропускной способности венозного русла при врожденных аномалиях (сосудистая дисплазия) или приобретенных изменениях (посттромботические стенозы и/или окклюзии).
Последнее время к причинам ХВН относят ряд всевозможных флебопатий. Под флебопатиями понимают обратимые (?) нарушения тонико-эластических свойств венозной стенки под воздействием эндогенных или экзогенных факторов, сопровождающихся развитием синдрома хронической венозной недостаточности. С учетом флебопатий ХВН в крупных городах выявляется более чем у 50-60% взрослого населения. В поликлиниках отёки на ногах являются четвёртой по частоте жалобой всех больных, что совсем не означает наличие венозной патологии, т.к. отеки ног –  симптом характерный для патологий многих органов и систем: пороков сердца; патологии печени; почек; лимфопатологии; ожирения; врожденных артерио-венозных свищей; послеоперационных отеков после тромбэктомии – реваскуляризационные отёки; патологии костно-мышечного аппарата (миозиты, артиты, киста Бейкера); синдрома Зудека (синдром симпатической рефлекторной дистрофии); медикаментозных и гормоноиндуцированных отеков и др., алиментарные  гипопротеинемические и ортостатические отеки.
Среди врожденных аномалий венозной системы нижних конечностей чаще всего встречаются: врожденная непроходимость глубоких вен с развитием симптомов хронической венозной недостаточности и варикозной трансформацией поверхностных вен – синдром Клиппеля-Треноне, а также наличие врожденных артериовенозных шунтов с локальной варикозной трансформацией подкожных вен за счёт сброса артериальной крови в венозную систему под высоким давлением – синдром Паркса-Вебера-Рубашова.
Варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей являются самой распространенной патологией периферической сосудистой системы.

Варикозная болезнь нижних конечностей
Варикозная болезнь нижних конечностей – генетически детерменированное заболевание, обусловленное клапанной венозной недостаточностью и дисбалансом эластина и коллагена венозной стенки, приводящим к необратимому снижению её прессорной резистентности, эктазии венозного просвета и венозной гипертензии.
Варикозная болезнь - полиэтиологическое заболевание. Вопрос о причинах варикозного расширения вен (ВРВ) далек от своего разрешения, но  к  настоящему времени уже достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней  среды,  играющих  существенную роль в происхождении этого заболевания. Среди них можно выделить факторы предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающими следует считать те факторы, которые приводят к морфологическим и функциональным изменениям стенок поверхностных вен и их клапанов, что в свою очередь создает предпосылки для последующего возникновения эктазии вен (слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата - могут быть врожденными и приобретенными).
Под производящими подразумевают факторы, которые приводят к повышению давления в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе и тем самым способствуют расширению просвета вен и образованию узлов.
Приведенное деление этиологических и патогенетических факторов является до некоторой степени условным,  поскольку в ряде случаев один и тот же фактор играет роль как предрасполагающего, так и производящего.
Сами по себе предрасполагающие  факторы  не  вызывают  расширения вен, а  лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей.
Расширение просвета вен происходит под влиянием повышенного внутрисосудистого давления. Нормальная вена, обладая значительными резервными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не  происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодическое или постоянное повышение внутрисосудистого давления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.
Среди многочисленных производящих факторов следует выделить 3 основных ведущих механизма, приводящих к возникновению венозной гипертензии нижних конечностей:
1) Затруднение оттока крови из венозной системы нижних конечностей  (высокий рост, статическая нагрузка, повышенное внутрибрюшное давление, кашель, запор, беременность).
2) Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную (эктазия глубоких вен приводит к относительной клапанной недостаточности перфорантных вен, ретроградному сбросу крови в поверхностную венозную систему и, следовательно, к повышению венозного давления в поверхностных венах и их варикозному расширению).
3) Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены, по артериовенозным коммуникациям (в норме эти анастомозы не функционируют, открываются при тяжелой мышечной работе, действии высокой температуры).
Заболевание развивается, как правило, после 20 лет, значительно чаще у женщин (соотношение мужчин и женщин 1: 5). Распространенность варикозной болезни в экономически развитых странах достигает 20% (и более).
Клиническая картина. Выделяют восходящую (приобретенную) и нисходящую (наследственную) формы заболевания.
Чрезвычайно важно разделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически значительно более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей (механизм расширения вен рассмотрен выше). 
По клиническим признакам варикозной болезни выделяют несколько стадий.
Стадия компенсации. На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные внутрикожные или подкожные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. Патология представляет собой лишь косметический недостаток. В этой стадии больные редко обращаются к врачу.
Стадия субкомпенсации. Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время. 
Стадия декомпенсации. К вышеописанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.

Диагностика. 
Традиционно обследование пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей помимо выявления признаков хронической венозной недостаточности предполагает оценку состояния клапанного аппарата вен, проходимости глубоких и состоятельности перфорантных вен. Исторически эти вопросы решались использованием функциональных проб на проходимость глубоких вен и локализацию несостоятельных коммуникантов.
- Проба Троянова-Тренделенбурга: позволяет диагностировать клапанную недостаточность большой подкожной вены бедра и перфорантов. При её проведении больного укладывают на спину, приподнимают ногу под углом 45-60 град. И дают возможность подкожным венам опорожниться от крови. В верхней трети бедра накладывают резиновый жгут. После чего пациента переводят в вертикальное положение. Оценку результатов пробы производят до и после снятии жгута. Выделяют 4 возможных варианта пробы:
а) заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит медленно, что свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;
б)   заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит в течение нескольких секунд током крови сверху вниз, что свидетельствует о недостаточности клапанов большой подкожной вены (остиального клапана);
в) заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфорантных вен;
г) подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает. В этом случае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкожной вены и коммуникантных вен. 
Несостоятельность остиального клапана можно выявить при проведении пробы Гаккенбуха-Сикара – в горизонтальном положении больного производится пальпаторная регистрация обратного кровотока по большой подкожной вене при кашле, или при перкуссии (проба Шварца).
Функциональные пробы на определение состояния перфорантных вен:
- Проба Пратта I: позволяет определить несостоятельность перфорантных вен и их локализацию. В положении лёжа на поднятую под углом 45-60 град. ногу больного  накладывают первый  эластичный бинт от пальцев до верхней трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгутом (накладывают венозный жгут на верхнюю треть бедра), предотвращая ретроградный сброс крови через несостоятельный остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и накладывают второй эластичный бинт тотчас ниже жгута. Первый эластичный бинт снимают  по витку, а второй бинт накладывают сверху вниз оставляя промежуток между бинтами шириной 5-10 см в котором отмечают появляющиеся напряженные варикозные вены – места несостоятельных перфорантов.
- Трехжгутовая проба Барроу-Купера-Шейниса: позволяет определить несостоятельность перфорантов и их локализацию. Больному в горизонтальном положении после опорожнения поверхностных вен конечности накладывают три жгута: в верхней трети бедра, над коленом и ниже коленного сустава. Больного переводят в вертикальное положение. Заполнение подкожных вен между жгутами указывает на наличие в этом участке патологического сброса крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты.
- Модификацией пробы Барроу-Купера-Шейниса является проба Тальмана – накладывают  жгут-спираль на нижнюю конечность с интервалом между витками в 5-6 см.
Функциональные пробы на определение проходимости глубоких вен:
- Маршевая проба Пратта II характеризует проходимость глубоких вен, что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттромботической. В горизонтальном положении поднимается нога для опорожнения варикозных вен. Для сдавливания подкожных вен накладывают эластический бинт от пальцев стопы до паха. Больному предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе свидетельствует о хорошей функции глубоких вен (положительный результат пробы). Если у больного появляются сильные распирающие боли в икроножных мышцах, значит проходимость глубоких вен нарушена отрицательный результат пробы). Объективизировать исследование можно измерением длины окружности ноги до и после пробы (нарастание отёка).
- Маршевая проба Дельбе-Пертеса проводится в вертикальном положении больного при максимально наполненных венах. На верхнюю треть бедра накладывают резиновый венозный жгут для пережатия большой подкожной вены. В этом случае венозный отток возможен только по глубоким венам. После чего больного просят ходить или маршировать на месте в течение 5-10 минут. Быстрое опорожнение поверхностных вен происходит при хорошей проходимости глубокой венозной системы за счет оттока крови по перфорантам, нарастание распирающих болевых ощущений свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Методы обследования.
Наиболее информативным неинвазивным методом исследования венозной системы нижних конечностей является ультразвуковое сканирование. Метод выполняется в серошкальном, дуплексном и триплексном режимах. Серошкальное сканирование позволяет получить двухмерный ультразвуковой срез вены и оценить её топографию, состояние стенки, локализацию и морфологию клапана. Методика позволяет оценить не только поверхностные вены, но и глубокие, перфорантные, а также мышечные синусоиды. Применение недопплеровского B-flow режима даёт возможность оценки кровотока через клапан. Дуплексное сканирование предполагает использование серошкального сканирования в комбинации с одним из допплеровских режимов – чаще всего цветного допплеровского картирования кровотока, позволяющего визуализировать наличие и направление кровотока по вене, прежде всего через клапан. Триплексное сканирование кроме того, включает применение импульсной допплерографии, позволяющей количественно оценить венозный кровоток.
Флеботонометрия – метод измерения венозного давления (выполняется путем пункции вены).

Рентгеноконтрастная флебография до недавнего времени являлась «золотым стандартом» в исследовании венозной системы нижних конечностей. Выполняется флебография в двух вариантах – проксимальном и дастальном. Проксимальная (она же нисходящая) флебография предполагает непосредственное введение водорастворимого контрастного вещества в бедренную или подколенную вену с верификацией ретроградного кровотока при выполнении пробы Вальсальвы. Проксимальная флебография призвана оценить состояние клапанов глубоких вен. Дистальная (восходящая) предполагает введение контраста в поверхностные вены стопы в сочетании с компрессией истоков большой и малой подкожных вен в нижней трети голени (возможен внутрикостный путь введения контраста). При этом отток контраста возможен лишь в глубокие вены голени и бедра. Если при рентгенографии выявляется сброс контраста в поверхностные вены – это верифицирует несостоятельные коммуникантные вены. Дистальная флебография призвана оценить проходимость глубоких вен, а также локализовать несостоятельные перфорантные вены.

Классификация заболеваний венозной системы
Вопрос о классификации заболеваний вен, учитывая большое многообразие форм, в настоящее время окончательно не решен.
Международно признанной классификацией варикозной болезни является классификация хронических заболеваний вен (СЕАР), принятой в 1995 году. Она предполагает учёт клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) факторов, а также характер патофизиологических изменений (Pathophysiological). Название СЕАР образовано по первым буквам основных разделов классификации. Однако эта классификация чрезвычайно громоздка. Для практической медицины и первичного анализа результатов при оценке выраженности ХВН допустимым является использование упрощённых «рабочих» вариантов стандартизации клинических данных (С):
С0 – отсутствие видимых признаков заболеваний вен (имеются симптомы – боль, тяжесть в ногах, чувство отёчности, зуд, судороги);
С1 – телеангиоэктазии и/или ретикулярный варикоз;
С2 – варикозное расширение подкожных вен;
С3 – отёк;
С4 – трофические расстройства (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз);
С5 – зажившая трофическая язва;
С6 – открытая трофическая язва.
На Всероссийском съезде хирургов (2000) были приняты «Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей» и предложено использовать классификацию варикозной болезни, учитывающую не только степень хронической венозной недостаточности, но и форму заболевания:

Формы варикозной болезни:
I.	Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
II.	Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
III.	Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
IV.	Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствует;
1 – синдром «тяжелых ног», преходящий отёк;
2 – стойкий отёк, гипер- и гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
3 – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Кроме того, в диагнозе необходимо учитывать осложнения варикозной болезни – кровотечения и тромбофлебит; при трофической язве указывают локализацию и стадию раневого процесса.
Лечебная тактика
Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация варикозного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.
Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путём.  Но имеется определенный контингент больных, которым активная хирургическая тактика однозначно не может быть применена (лица старческого возраста, с тяжелой сопутствующей патологией, категорически отказывающимся от оперативного лечения). Таким больным может быть применена консервативная и флебосклерозирующая терапия. Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены.
Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, эластическое бинтование стоп и голеней) пациентам рекомендуют соблюдение рационального режима труда и отдыха, ограничение тяжелой физической нагрузки, антиагреганты и флеботоники. Другие медикаментозные средства обычно применяют при  развитии осложнений (тромбозы, дерматиты, трофические язвы).
Склерозирующая терапия в настоящее время признается во всем мире, хотя и отношение к ней у хирургов остается неоднозначным. Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии  как  к  самостоятельному методу лечения, т.к. часто возникают ранние рецидивы заболевания.  Чаще склерозирующие препараты (фибровейн, этоксисклерол и др.) используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью. Флебосклерозирующая терапия может быть использована в начальной стадии заболевания.

Хирургическое лечение.
Показания к операции:
- Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение  из  трофических язв. Такие  кровотечения  обычно не фатальны,  но при возникновении во время сна опасны значительной кровопотерей.
- косметический дефект;
- первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикозного расширения  по её ходу;
- сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами.
Перед хирургическим вмешательством необходима обязательная оценка состояния глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбированными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности. Операция направлена на перевязку и удаление большой (а при необходимости и малой) подкожной вены, несостоятельные перфорантные вены лигируют. Таким образом, многообразие хирургических методов лечения варикозной болезни сводится к 3 группам:

Способы хирургического лечения.
1) Устранение сброса крови из глубокой в поверхностную венозную сеть.
2) Удаление варикозно расширенных вен.
3) Выключение из кровообращения и облитерация варикозно расширенных поверхностных вен. 
В 1888г. Троянов выполнил высокую перевязку большой подкожной вены, затем Тренделенбург дополнил эту методику лигированием и пересечением всех притоков большой подкожной вены (БПВ) у сафено-феморального соустья (В настоящее время операция Троянова-Тренделенбурга по-прежнему широко применяется и называется «кроссэктомия»).
В 1906 г. Дельбе предложил формировать новый сафено-бедренный анастомоз, Бебкокк разработал удаление БПВ зондом-флебэкстрактором (в настоящее время эта манипуляция именуется «стриппинг»), Нарат – иссечение варикозно измененных притоков через небольшие кожные разрезы над ВРВ. Кокетт для устранения патологического сброса крови из глубоких вен через несостоятельные перфорантные вены рекомендовал надапоневротическую перевязку перфорантных вен, Линтон же наоборот – подфасциальную перевязку перфорантных вен с пластикой (дупликатурой) фасциальных влагалищ мышц. 
С целью достижения непроходимости вен без разрезов кожи Klaрр предложил лигатурный метод – прошивание варикозно расширенных притоков с помощью множественных подкожных лигатур кетгутом (сам же в последующем и отказался), Соколов эту процедуру выполнял  шелком. 
Чрескожное лигирование притоков большой и малой подкожных вен по Щеде-Кохер: авторы  использовали для облитерации вен метод прошивания и лигирования их через кожу на марлевых прокладках (малоэффективная и болезненная процедура). Швы снимают на 2-3 день
"Биопластический" метод Топровера - нить кетгута помещают в просвет сосуда тем самым вызывая его тромбоз.
Электрохирургический метод – термокоагуляция и облитерация вены через её просвет. По такому же принципу применяется лазерная и радиочастотная облитерация (коагуляция) варикозных вен.
Эндовидеохирургия в лечении осложненных форм варикозной болезни при наличии трофических язв позволяет разобщить поверхностную и глубокую венозную системы через разрезы вдали от очага инфекции, создавая условия для заживления трофических язв. Флебэктомия может быть выполнена вторым этапом.
В настоящее время для достижения максимального косметического эффекта предлагается использовать минимум кожных разрезов и выполнять из них удаление подкожных магистралей, минифлебэктомия применяется и для ликвидации варикозных притоков, производится диссекция перфорантных вен (эндоскопическая при трофических осложнениях), послеоперационная флебосклерозирующая терапия (по показаниям).
В послеоперационном периоде обязательное применение лечебного компрессионного трикотажа, периодические или регулярные курсы флеботропной терапии, санаторно-курортное лечение, коррекция режима труда и отдыха.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Назовите последовательные стадии патогенеза облитерируюшего тромбангиита.
2.	Назовите сосуды, которые в первую очередь поражаются при:
а) облитерирующем атеросклерозе;
б) облитерирующем тромбангиите.
3.	Назовите причину перемежающейся хромоты. 
4.	Назовите оптимальный метод лечения синдрома Лериша. 

Хронические облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (обусловленные в большинстве случаев атеросклерозом) составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения [1]. Так, в эдинбургском исследовании (1990) [2] пациенты с перемежающейся хромотой составили 4,5% в возрастной группе от 55 до 74 лет, а асимптомные поражения отмечены в 8% случаев. Показательно, что лечащие врачи только 30–50% пациентов знали о наличии у последних перемежающейся хромоты [3]. 
Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение, характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в постоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15–20% больных [4]. Периоперационная летальность при ампутациях ниже колена составляет 5–10%, выше колена – 15–20%. Летальность в течение первых двух лет после ампутации колеблется в пределах 25–30%, а через 5 лет – 50–75%. При этом после ампутации голени на протезе через 2 года ходят лишь 69,4% больных, а бедра – всего 30,3%. 
Летальность после реконструктивных операций, ранее составлявшая 2–13% [5], в настоящее время в ведущих клиниках России не превышает 1,2% [6]. Оценивая необходимое количество операций больным с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей, можно как пример привести США, где в 1995 г. выполнено 400 000 госпитализаций по поводу заболеваний периферических артерий. Было выполнено 50 000 баллонных ангиопластик, 110 000 шунтирований, 69000 ампутаций. При этом расходы при первичной ампутации в развитых странах, таких как Великобритания, превышали вдвое расходы при успешной реваскуляризации [7]. 
По данным Л.А. Бокерия и соавт. [8], на 1998 г. потребность в реконструктивных операциях на артериальной системе в России составляет 930 на 1 млн населения, ежегодно выполняется не более 22% от необходимого количества. 
Патоморфология и патогенез 
Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы. 
Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов: 
1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза. 
2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля. 
3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс. 
4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция. 
Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии. 
По данным J.S.A. Fuchs [9], к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность. 

Современные методы диагностики 
Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона – одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие – для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови. 
Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса. 
Этот индекс составляет отношение максимального давления на одной из берцовых артерий к давлению на плечевой артерии. Снижение этого показателя менее 0,9 требует более пристального внимания к пациенту. В этой связи одним из наиболее перспективных в настоящее время представляется комбинированное использование ультразвуковой допплерометрии и стандартного тредмил-теста [10]. К неинвазивным методам исследования также относится ультразвуковое ангиосканирование, благодаря которому можно с большой долей достоверности определить степень стенотического поражения. В последнее время дуплексное ультразвуковое ангиосканирование в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие неинвазивности и безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности. По данным дуплексного сканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время остается основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С помощью этого метода возможно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей, оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирургического вмешательства. В арсенале ангиологов и сосудистых хирургов имеются также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транскутанное мониторирование О2, фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. 

Терминология и клиническая классификация.
В клинической практике для обозначения заболеваний брюшной аорты, приводящих к ее сужению или окклюзии, часто употребляют термин “синдром Лериша”, который обобщает картину поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий. 
Основными особенностями клинического течения этого поражения являются высокая перемежающаяся хромота (боль в конечности при ходьбе), двустороннее отсутствие пульса на артериях и импотенция. 
Примерно у 30% пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей атеросклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, у 70% больных – в артериях бедренно-подколенного сегмента. 
Тактические вопросы в выборе того или иного метода лечения при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечности основываются на выраженности хронического ишемического синдрома, который классифицируется по 4 стадиям заболевания. Преобладающей системой оценки являются классификация R. Fontaine и А.В. Покровского. 
При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с проходимой пациентом дистанцией. 
Для 2-й стадии характерно появление лимитирующей боли при ходьбе (лимитирующая перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м). 
Боль в конечности в состоянии покоя характеризует 3-ю стадию, появление язвенно-некротических изменений – 4-ю стадию заболевания. 
Хирургическая тактика и определение степени операционного риска 
Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения в соответствии с данной классификацией считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б. 
При решении вопроса об оперативном лечении необходимо учитывать мультифокальный характер атеросклеротического поражения и наличие сопутствующей патологии, отягощающей состояние больных. По нашим данным, около 70% пациентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь в сочетании с хроническими заболеваниями легких. У 35% - заболевания желудочно-кишечного тракта и у каждого 7-го - сахарный диабет. 
Исходя из всего вышеизложенного, лечение больных атеросклерозом должно быть комплексным, направленным как на восстановление кровообращения в аорте и магистральных артериях конечности, так и на коррекцию сопутствующей патологии. Основная цель – восстановление крообращения – должна достигаться с минимальной травмой для больного. 

Принципы консервативного лечения 
Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови. И это не случайно, так как у больных имеются выраженные отклонения реологических характеристик: повышение уровня фибриногена в плазме, увеличение времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы, уменьшение фибринолитической активности крови и изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции. 
Среди лекарственных средств, используемых для консервативной терапии, выделяется несколько групп. 
1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана). 
2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин. 
3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота). 
4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др. 
5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др. 
Особо хочется подчеркнуть, что важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения. 
Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2А, у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Благодаря возможностям современных технологий в последние годы появилось много работ по применению баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей. 
Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что неминуемо ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам. 

Виды реконструктивных хирургических вмешательств 
При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование. 
На современном этапе реконструктивные операции занимают ведущее место в лечении этих больных. Количество таких операций постоянно увеличивается, значительно расширяется их объем, что дает возможность сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности. Для рассасывания келлоидных рубцов, возникающих после операции, эффективен препарат Контрактубекс, обладающий фибринолитическим, антитромботическим и кератолитическим действием. 
Между тем выполнение полноценной реконструкции нередко вступает в противоречие с возможностями больного перенести оперативное вмешательство. Операции в этих случаях должны быть минимальными по травматичности и продолжительности, так как у подавляющего большинства этого контингента больных имеются тяжелые сопутствующие заболевания, резко ограничивающие функциональные резервные возможности организма. Использование метода комбинированных операций, включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1) Анатомия аорты, деление ее на магистральные артерии, особенности кровоснабжения мозга, конечностей.
2) Ишемия острая и хроническая, особенности.
3) Терминология.

Самая крупная артерия тела человека - аорта берет свое начало от левого желудочка: восходящая аорта, дуга аорты, нисходящая аорта. От дуги аорты в норме отходят три крупные артерии, кровоснабжающие голову и верхние конечности (в основном) - плечеголовной ствол, который делится на правою подключичною и правою общую сонную артерию, далее от дуг - левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия. Кровоснабжение головного мозга осуществляется за счет внутренних сонных артерий, позвоночных артерий и частично - через наружные сонные артерии. Грудной отдел аорты - межреберные артерии. Брюшной отдел аорты; чревный ствол (ветви: печеночная, правая желудочная, селезеночная); верхняя брыжеечная артерия, почечные артерии, нижняя брыжеечная артерия, общие подвздошные артерии (делятся на наружные и внутренние). Дистальнее пупартовых связок общая бедренная артерия каждой конечности делится на поверхностную и глубокую артерию бедра, поверхностная переходит в подколенною и далее артерии голени. Крупные артерии - аорта, ветви - артерии эластического типа, плечевые, подколенные - мышечно-эластического типа, предплечья, голени - мышечного типа.
3. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, вызывающие приобретенные окклюзирующие заболевания аорты и ее ветвей.
АТЕРОСКЛЕРОЗ - наиболее распространенное хроническое заболевание, поражающее аорту и ее ветви. В интиме артериальных сосудов эластического и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения артерии соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения органа, питаемого через пораженную артерию, определяют клиническую картину ишемической стадии атеросклероза, В других случаях атеросклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом какого-либо органа (тромбо-некротическая стадия атеросклероза), Наиболее подвержены атеросклерозу область бифуркации сонной артерии, проксимальная часть внутренней сонной артерии, коронарные артерии, а также отделы аорты, расположенные дистальнее места отхождения почечных артерий. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают в возрасте 50-60 лет, у женщин - 60-70 лет.
В зависимости от локализации атеросклеротического поражения сосудистой системы наблюдаются определенные клинические проявления, часть которых выделяют в отдельные синдромы и даже нозологические формы ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз сосудов головного мозга, брахиоцефальных, висцеральных артерий и т.д.
Факторы риска развития атеросклероза: курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена (чаще наследственные гиперхолестеринемии), инсульты и сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ (облитерирующий тромбангиит - более распространенное название в последнее время, болезнь Винивартера-Бюргера - в случае одновременного поражения венозной системы - мигрирующего тромбофлебита) - хроническое воспалительное заболевание сосудов, преиму-щественно периферических артерий, с выраженным гиперпластическим процессом, приводящим к их тромбозу и облитерации. Этиология и патогенез заболевания до конца не выяснены. В ряде случаев прослеживается связь с различными острыми инфекциями -(грипп, сепсис и др.), хроническими инфекциями и интоксикациями. Современные концепции указывают на определенное значение аутоиммунных процессов в патогенезе этого заболевания. Предрасполагающими факторами являются курение, длительное переохлаждение.
Патологическая анатомия: Изменения характеризуются клеточно-инфильтративными и пролиферативными процессами во всех трех слоях сосудистой стенки с преимущественным поражением интимы, гиперплазией эндотелия, образованием тромбов с последующей облитерацией сосуда. Поражение чаще локализуется в сосудах конечностей, однако, в той или иной степени захватывает всю артериальную систему, включая венечные и мозговые сосуды. Чаще заболевание начинается с поражения дистальных сосудов - стоп и голеней, реже магистральные артерии - проксимальный тип поражения. Болеют в основном мужчины (95%) в возрасте 30-45 лет. 
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТО-АРТЕРИИТ (НАА) - системное сосудистое заболевание, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалительным процессом иммунно-аллергического характера с преимущественным поражением аорты и магистральных артерий, приводящее к ишемии органа.
Заболевание описывалось в литературе под различными названиями: болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, болезнь или синдром Такаясу, синдром дуги аорты, панартериит и т.д. Впервые НАА наблюдал японский врач-офтальмолог М.Такаясу в 1908 году. Раньше считалось, что артериит Такаясу поражает только дугу аорты, однако в последующем стало ясно, что НАА может наблюдаться в любом сосудистом русле. Этиология заболевания неизвестна. Высказывается мнение, что в основе заболевания лежит инфекционно-аллергический процесс, т.к. часто заболеванию предшествует хроническая фокальная инфекция. По мнению А.В.Покровского заболевание носит аутоиммунный характер. Он выделяет 10 клинических синдромов, характерных для этого заболевания:
1) Общевоспалительная реакция;
2) Поражение ветвей дуги аорты;
3) Стенозирование нисходящей грудной аорты или коарктационный синдром 
4) Вазоренальная гипертензия;
5) Абдоминальная ишемия;
6) Поражение бифуркации аорты;
7) Коронарная недостаточность;
8) Поражение легочной артерии;
9) Развитие аневризм аорты;
10)Аортальная недостаточность.
Синдромы могут сочетаться, но иногда проявления заболевания ограничиваются одним синдромом.
Патологическая анатомия: Воспалительный процесс захватывает все слои сосудистой стенки, что нашло отражение в одном из названий болезни = панартериит. Наблюдаются два основных анатомических варианта поражения сосуда - стенозирующий и деструктивно-аневризматический. Последний вариант наблюдается гораздо реже первого. Морфологически различают острую, подострую и склеротическую стадию заболевания. Острая фаза характеризуется продуктивной воспалительной инфильтрацией, начинающейся с наружных слоев сосуда (адвентиции) с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией и гипертрофией интимы с последующим тромбозом и облитерацией сосуда. В дальнейшем развивается склероз с гиалинозом и даже кальциноз пораженного сегмента аорты и артерии. Важно подчеркнуть, что поражение чаще носит сегментарный характер и границы поражения аорты могут быть четкими. Поражение ветвей, отходящих от аорты, как правило, ограничивается проксимальными ее сегментами, но нередко процесс может распространяться по ходу сосуда от проксимальных к дистальным отделам. Практически не поражаются внутриорганные сосуды и мелкие артерии дистального русла.
НАА имеет типичные локализации. По данным А.В.Покровского на первом месте стоит поражение ветвей дуги аорты, а затем проксимального сегмента брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями. Нисходящая грудная аорта и дистальная часть брюшной аорты захватываются в процесс реже.
Клинически в течение заболевания выделяют две стадии: острое воспаление, характеризующееся различными неспецифическими воспалительными реакциями и повреждение стенки артерии с типичной клинической симптоматикой, обусловленной ишемией органа. Клиническая картина острого воспаления НАА часто характеризуется как полиартрит, полиарталгия, пневмония, плеврит, миокардит ревматического или ревматоидного характера. Острая фаза заболевания чаще начинается в возрасте от 6 до 20 лет и длится 3-7 недель. Однако, полной стабилизации процесса после этого не наступает. От момента острой стадии до появления симптомов поражения отдельных артериальных сегментов обычно проходит несколько (5-7) лет. При естественном течении заболевания 1/3 больных погибают не дожив до 30-35 лет (церебральные осложнения, сердечная недостаточность, аортальная недостаточность, инфаркт миокарда, недостаточность функции почек). Соотношение женщин и мужчин 3:1.
СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ: облитерирующих поражений артерий конечностей. Далеко не всегда нозологические формы облитерирующих заболеваний артерий конечностей четко ограничены и могут быть точно определены. Так при длительном течении облитерирующего эндартериита или НАА происходит отложение липидов в стенке артерии, в связи с чем появляется много сходных признаков с атеросклерозом. В то же время при атероскле-ротических поражениях у больных среднего возраста могут наблюдаться изменения артерий среднего и малого калибра, васкулиты, тромбофлебиты, которые клинически сходны с эндартериитом.
ОККЛЮЗИИ АРТЕРИЙ ВСЛЕДСТВИЕ МЕСТНОЙ ПАТОЛОГИИ: последствия эмболий, тромбозов и повреждений артерий, экстравазальных факторов компрессии и аномалий развития сосудов.

4. Основные проявления заболеваний артерий и методы диагностики
Анамнез и объективное обследование могут подтвердить заболевание сосудов и предположить анатомическою локализацию окклюзии артерии. При осмотре обратить внимание на цвет кожных покровов (бледность, синюшность и т.д.), отсутствие роста волос, изменения ногтевых пластинок, гиперкератоз. Особое значение на самом раннем этапе диагностики придается методам пальпации (пульс, дрожание, опухолевидное образование, кожная температура) и аускультации (шумовая симптоматика при стенозах и наличии артерио-венозных свищей).
Перемежающая хромота - один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в пораженной конечности (особенно в икроножных мышцах) при ходьбе. Отдых быстро (за несколько минут) приносит облегчение. Симптомы возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда. Пульс дистальнее места поражения обычно отсутствует (или ослаблен) . Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности пока незначительна и, наоборот, - ишемия покоя говорит о далеко зашедшем поражении сосудистого русла - декомпенсации артериального кровообращения, Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги. Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей.

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Реовазография - метод, основанный на регистрации изменения электропроводности тканей, связанных с колебаниями степени их кровенаполнения - отражает объемное изменение сосудов при прохождении пульсовой волны.
Плетизмография - позволяет выявить динамика кровенаполнения, судить о скорости объемного кровотока.
Посегментное измерение артериального давления (проводится в разных отделах руки или ноги). Лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) - отношение АД в области голеностопного состава к АД в плечевой артерии в норме равен 1.0 или несколько выше:
Флоуметрия - позволяет получить информацию о линейной и объемной скорости кровотока. Принцип работы ультразвукового флоуметра основан на эффекте Допплера (отсюда - допплерография) и заключается в улавливании пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущейся в сосуде крови. С помощью флоуметра можно регистрировать не только линейную скорость кровотока, но и точно установить локализацию закупорки артерии, определить проходимость сосуда дистальнее окклюзии, диаметр сосуда при сочетании со сканированием. Метод используют для оценки состояния сонных артерий и крупных сосудов ног, а также для наблюдения за больными после шунтирования сосудов нижних конечностей.
Термография - основана на улавливании естественного инфракрасного излучения и позволяет определить степень ишемии.

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Радионуклидные: определение мышечного кровотока по скорости рассасывания радиофармпрепарата в мышечной ткани и рад ионуклидная артери-ография - регистрация излучения при прохождении радиофармпрепарата по сосудистому руслу.
Артериография (аортография): внутривенная ангиография с цифровой обработкой проводится путем введения контрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пункции артерии, но его разрешающая способность невысока.
Артериальная ангиография с цифровой обработкой - контрастное вещество вводят в пораженную артерию, получают прекрасное изображение, но область исследования относительно невелика.
Обычная артериография - стандартный метод оценки сосудистых заболеваний - контрастное вещество вводят в артериальное русло, серию снимков выполняют последовательно - по мере продвижения контрастного вещества. Достоинство - большие снимки с четко видимой исследуемой зоной. Недостатки - возможны серьезные осложнения.
Исследования сосудов методом магнитно-ядерного резонанса - метод с компьютерной обработкой, позволяющий исследовать кровенаполнение практически любого органа с предоставлением четкой картины сосудистого русла (недостаток - дороговизна).
Поэтому, назначение исследования должно себя оправдывать, объем исследования должен быть достаточно полным, но не чрезмерным.

5. ПАТОЛОГИЯ ДУГИ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ - представляют собой диффузное расширение ее сегмента или выбухание стенки на ограниченном участке, когда полость расширения сообщается с просветом аорты. Аневризмы грудной аорты развиваются обычно вследствие дегенеративных изменений ее стенки и относятся чаще к истинным аневризмам. Ложные аневризмы наблюдаются редко, обычно после травм аорты.
Различают врожденные, приобретенные и идеопатические (неясной этиологии) аневризмы. Развитие аневризмы аорты связано с поражением эластических и мышечных элементов ее стенки на почве сифилиса, атеросклероза, септического эндокардита, ревматизма, коарктации аорты (пост- и престенотические аневризмы), врожденного недоразвития эластических элементов соединительной ткани. На первом месте среди причин аневризм грудной аорты стоят сифилис (почти 90%), атеросклероз и травмы. Однако последнее время доля атеросклеротических аневризм растет. Наиболее частая локализация сифилитических аневризм - восходящий отдел и дуга аорты, атеросклеротических и травматических аневризм - нисходящая аорта. Встречаются и послеоперационные аневризмы, возникающие на месте сосудистого шва. Мужчины болеют в 3-5 раз чаще женщин.
По форме выделяют мешотчатые и веретенообразные аневризмы. Мешотчатые - выпячивание в виде шара из стенки аорты. Веретенообразные - диффузное расширение, встречаются чаще - 80%.
По локализации выделяют аневризмы восходящего отдела, дуги аорты, нисходящей аорты, а также торакоабдоминальные аневризмы. Аневризмы восходящей аорты встречаются чаще, чем других ее отделов.
Клиническая картина и диагностика.
Клиническая картина аневризм грудной аорты может быть выражена с самого начала заболевания или наблюдаться скудная симптоматика - в зависимости от локализации, величины и протяженности аневризмы. Ведущим симптомом аневризмы грудной аорты любой локализации является боль за грудиной, в шее, спине, между лопатками различной интенсивности и продолжительности, которая в зависимости от расположения аневризмы выражена больше справа или слева. Она объясняется растяжением и давлением на нервные сплетения, коронарной недостаточностью, с давлением и смещением соседних органов. У 1/3 больных ведущими симптомами являются одышка, сухой кашель, обусловленные смещением и сдавлением трахеи, бронхов, легочных сосудов, в связи с чем нередко больных направляют в клинику с диагнозом рака бронхов. Почти у половины больных отмечается артериальная гипертензия.
Аневризмы больших размеров характеризуются более яркой картиной. Под давлением увеличивающейся аневризмы грудная клетка может деформироваться - выпячиваться, рассасываются хрящи, ребра, рукоятка грудины, правая ключица и аневризма определяется пальпаторно или видима под кожей. Разнообразна неврологическая симптоматика, обусловленная сдавлением возвратного нерва (сухой кашель, осиплость голоса), блуждающего нерва (брадикардия, слюнотечение), симпатических узлов (синдром Горнеpa - птоз, миоз, энофтальм), ишемическими нарушениями со стороны головного мозга вплоть до ишемического инсульта головного и спинного мозга. Сосудистые шумы встречаются редко, т.к. у большинства больных (ок. 40%) аневризма тромбируется. Сдавление аневризмой верхней полой вены приводит к отеку и цианоза лица, шеи, расширению вен верхних конечностей, шеи, головным болям. Сдавление верхнего отдела пищевода, легочной артерии, бронхов проявляются часто при аневризме дуги аорты.
Диагностика аневризмы грудной аорты трудна - 40-50% больных госпитализируются с ошибочным диагнозом. Точный топический диагноз основывается на данных рентгенологического исследования (многоосевая рентгеноскопия и рентгенография, томография, ангиография, компьютерная томография). Аневризмы нисходящей аорты рентгенологически диагностируются легко. Аортография показана в трудных диагностических случаях и позволяет определить локализацию, форму, распространенность аневризмы, степень поражения ветвей аорты, отношение аневризмы к окружающим тканям.
Аневризмы необходимо дифференцировать с опухолями и кистами средостения, перикарда.
ПРОГНОЗ при нелеченных аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Причины смерти: 35-40% - разрыв аневризмы в различные органы (в перикард, верхнюю полую венд, трахею и бронхи, плевральною полость, средостение, пищевод и как казуистика - наружу); 20-36% - сердечная недостаточность; 14-20% - сдавление трахеобронхиального дерева.
ЛЕЧЕНИЕ аневризм грудной аорты только хирургическое. Риск операции крайне высокий т.к. аневризмы грудной аорты являются наиболее тяжелой патологией в ангиохирургии. Операция - протезирование аорты (аорты и ее ветвей) в условиях искусственного кровоообращения или временного обходного шунтирования.

РАССЛАИВАЮЩИЕ АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ
Представляют собой расслоение стенки аорты чаще в продольном направлении и на большом протяжении с кровоизлияниями между слоями, возникающее обычно при дегенеративных изменениях среднего слоя или повреждении стенки сосуда. Расслаивающая аневризма, в сущности, является осложнением заболеваний или повреждений аорты - у 80-84% больных артериальная гипертония и атеросклероз. Расслоение может распространиться на стенку ветвей аорты и вызвать сужение или закупорку ветвей дуги аорты, почечных, брыжеечных, подвздошных сосудов с развитием соответствующих ишемических синдромов. Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты.
Клиника: у большинства больных - типичное острое начало с возникновением симптомов шока, боль за грудиной, межлопаточной области, коллапс наблюдается редко (возникает при разрыве), характерен нисходящий тип распространения симптомов (распространение болей с области груди, спины на область живота - развитие абдоминального синдрома, неврологических симптомов (параплегии), ишемии нижних конечностей.
Наиболее точным, достоверным и решающим методом диагностики является аортография (но исследование связано с риском).
Прогноз при расслаивающей аневризме чрезвычайно неблагоприятный -большинство больных умирают через несколько часов или дней. Только 10% остаются живыми через 6-12 недель (могут жить годами).
Лечение только хирургическое и только в специализированных клиниках. Летальность составляет 20-40%.
ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Окклюзионные поражения брахиоцефальных артерий являются одной из наиболее важных проблем сосудистой хирургии и клинической неврологии. Прежде всего это обусловлено жизненной важностью органа, снабжаемого из этой артериальной системы - головного мозга. По данным ВОЗ смертность от мозгового инсульта составляет 30-35% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Причем ишемические. расстройства встречаются в 4,7 раз чаще, чем геморрагические. От 40 до 50% людей, страдающих инсультом имеют поражение внечерепных артерий. Экстракраниальные отделы магистральных артерий головы поражаются в 5 раз чаще, чем интракраниальные.
Этиологические факторы, вызывающие непроходимость брахиоцефальных артерий делятся на следующие группы:
1) Облитерирующие  заболевания артерий (атеросклероз,  неспецифический аортоартериит,  облитерирующий тромбангиит и  другие  артерииты (например, височный);
2) аневризмы дуги аорты с вторичным сужением устья  брахиоцефальных артерий (атеросклеротические,  сифилитические, расслаивающие аневризмы);
3) аномалия развития ветвей дуги аорты,  удлинение и патологическая извитость артерий, смещение устья позвоночной артерии;
4) экстравазальные факторы компрессии артерий (компрессия мышцами шеи, позвоночной артерии остеофитами при остеохондрозе, редко - опухолями - хемодектомы.
Атеросклероз и НАА являются причиной заболевания  80%  пациентов. НАА преобладает у женщин,  атеросклеротическое поражение - чаще у мужчин (75-80%).  Как атеросклероз, так и артериит имеют тенденцию к одновременному поражению двух и более брахиоцефальных артерий, более чем в 50%  случаев поражено несколько артерий. Наиболее часто патологический процесс локализуется в подключичных артериях, затем в позвоночной и реже в общих сонных и безымянной артериях. При поражениях проксимальных отделов сосудов окклюзия, как правило, хорошо локализована и не распространяется далеко по сосуду, что делает возможным выполнение реконструктивного хирургического вмешательства.
КЛИНИКА заболевания обусловлена ишемией головного мозга.  Тяжесть проявления болезни и ее прогноз зависят от того, какая артериальная магистраль выключена из кровотока, а также от степени развития коллатерального кровотока. Возможности компенсации нарушения кровообращения головного мозга чрезвычайно велики (даже при окклюзии 3-х артерий возможна жизнь,  хотя подобные больные чаще всего являются тяжелыми инвалидами) . Симптомы окклюзионных поражений ветвей дуги аорты чрезвычайно разнообразны. Мы выделяем несколько клинических форм, положив в основу подобного деления анатомическую локализацию окклюзии.
Подключичный синдром  возникает  при  окклюзии дистального отдела подключичной артерии,  его клинические проявления связаны с выраженной ишемией верхних конечностей (вплоть до гангрены).
Подключично-позвоночный синдром - возникает при окклюзии  начального отдела подключичной артерии. Ишемия руки при этой форме выражена слабо, компенсирована, на первый план выступают симптомы так называемой вертебро-базиллярной недостаточности, зависящей от ишемии ствола головного мозга. Больные страдают от тяжелых головокружений, головных болей, значительно нарушается зрение.
При каротидном синдроме развивается гемипарез (на противоположной от пораженной сонной артерии стороне) и тяжелые нарушения зрения вплоть до полной слепоты (на стороне окклюзии сонной артерии).
При синдроме плечеголовного ствола (поскольку выключаются сразу две крупные артериальные магистрали) симптоматика включает подключично-позвоночный и каротидный синдром.
К вышеуказанным методам обследования больных у пациентов с подозрением на  патологию брахиоцефальных артерий обязательна проба с пережатием общей сонной артерии (в горизонтальном положении больного!). В случае поражения противоположной артерии это пережатие в большинстве случаев вызывает обморочное состояние, проходящее после прекращения компрессии.
ЛЕЧЕНИЕ: единственным способом, позволяющим излечить подобных больных является реконструктивная операция, направленная на восстановление кровотока в бассейне окклюзированной артерии (прямая реконструкция - эндартерэктомия, протезирование пораженной артерии, шунтирующие операции), дилатации стенозированного участка артерии, формирование экстра-интракаротидных микроанастомозов - соустьев между ветвями наружной и внутренней сонной артерии интракраниально (путем выполнения трепанации черепа) с применением микрохирургической техники.
При экстравазальной компрессии - так называемом  синдроме  выхода из грудной клетки (костоклавикулярном, передней лестничной мышцы, шейном ребре) - декомпрессия артерии (скаленотомия, резекция 1-го ребра).

6. Окклюзирующие заболевания бифуркации аорты подвздошных артерий.
Облитерирующие заболевания артерий конечностей занимают первое место по клиническому значению и частоте и составляют основную группу органических ангиопатий, доступных хирургическому лечению. Впервые клинику непроходимости бифуркации аорты описал Leriche (Лериш) в 1923 и 1929 гг., в связи с чем этот синдром назван его именем. Основная причина развития синдрома Лериша - атеросклероз (93%), НАА - 2-е место, эндартериит - на 3-м.
Синдром Лериша объединяет в себе следующие симптомы (их - 5):
-перемежающая хромота (повышенная быстрая утомляемость нижних конечностей);
-мышечная атрофия (гипотрофия) нижних конечностей;
-отсутствие кожных трофических расстройств;
-бледность кожных покровов стоп;
-импотенция.
В повседневной клинической работе под названием "синдром Лериша" подразумевают обычно окклюзию или стеноз терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации или обеих общих подвздошных артерий, когда клинически не определяется пульс на обеих бедренных артериях, отмечается синдром перемежающей хромоты и нередко - импотенция.
Определение характера и протяженности окклюзии сосудов, а, следовательно, типа поражения возможно на основании данных аортографии (транслюмбальной).
Показания к восстановительным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии конечности, местных условий операбельности, степени риска операции. В основном показаниями к операции являются выраженная перемежающая хромота и боль в покое, атрофия тканей, эмболия периферических артерий, импотенция.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ПО FONTAINE
1. Полная компенсация (симптомы зябкости конечности, утомляемость, парестезии)
(По А.В.Покровскому: боль в икрах при ходьбе 1 км)
2. Недостаточность  кровообращения  при  функциональной  нагрузке (ведущий симптом - перемежающая хромота)
(По А.В.Покровскому: 2А - более 200 метров, 2Б - менее 200 метров)
3. Артериальная недостаточность конечностей в покое (основной симптом - постоянная ночная боль)
(По А.В.Покровскому: боли в покое и при ходьбе до 25 метров)
4. Выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечностей (язвы, прогрессирующий некроз, гангрена)
(По А.В.Покровскому: язвенно-некротические изменения).
Оперативное лечение заключается в протезировании пораженного участка аорты и артерий либо в шунтировании (аорто-бедренное).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТЕЙ ПО САВЕЛЬЕВУ B.C. (1987)
1. Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление при нагрузке

2. Ишемия 1 степени. Сохранены чувствительность и движения в пораженной конечности
1А - онемение, похолодание, парестезии 
1Б - боли в дистальных отделах конечности

3. Ишемия 2 степени - характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в конечности 
2А - парез 
2Б - плегия

4. Ишемия 3 степени - характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается в проявлении субфасциального отека (ЗА), мышечной контрактуры парциальной (ЗБ) и тотальной (3В).

ТРОМБОФЛЕБИТЫ, ФЛЕБОТРОМБОЗЫ. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	При остром венозном тромбозе наблюдаются 3 характерных сдвига в системе гемостаза. Укажите их. Перечислите 3 типичных клинических симптома острого тромбоза глубоких вен голени.
2.	Перечислите 4 клинических симптома острого повздошно-бедренного венозного тромбоза.
3.	Перечислите 3 осложнения острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза.

ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбофлебит поверхностных вен – наиболее частое осложнение варикозной болезни. Этиология изучена недостаточно: флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. В поиске причины развития тромбофлебита не следует забывать про триаду Вирхова (повреждение интимы, нарушение кровотока, нарушение реологических свойств крови). Опасен восходящий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующей части  тромба в глубокую вену бедра, наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии в сосуды легочной артерии.
Клиническая картина. Поверхностный тромбофлебит не  сопровождается отеком нижней конечности.
- по ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура;
- над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением  подкожной клетчатки;
- при ходьбе умеренная болезненность,  больной  испытывает  общее недомогание;
- температура тела субфебрильная, в крови лейкоцитоз.
Лечение тромбофлебита поверхностных вен как правило консервативное: 
- постельный  режим,  возвышенное положение конечности,  ходьба с 4-5 дня.
- эластичное  бинтование  способствует  фиксации тромба в поверхностных венах, а ходьба, усиливая кровоток в глубоких венах, препятствует распространению тромбоза.
- медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия -  аце-тилсалициловая кислота, реопирин, бутадион, диклофенак.
- физиотерапия: тепло для облегчения боли, ионофорез тромболитином (трипсин-гепариновый комплекс).
Назначения гепарина и других антикоагулянтов не требуется, антибиотикотерапия рекомендуется только в осложненных случаях течения заболевания. Оперативное лечение применяется при восходящем тромбофлебите и заключается в выполнении операции Троянова-Тренделенбурга (кроссэктомии) – разобщении сафено-феморального соустья. Удаление в острый период воспаленной и тромбированной большой подкожной вены представляет определённый риск из-за возможности миграции рыхлых свежих тромбомасс из большой подкожной вены через коммуникантные вены в глубокую венозную сеть, что может вызвать тромбоэмболию ветвей лёгочной артерии. Удаление вен (по показаниям) лучше выполнить после купирования острого воспаления, хотя некоторые авторы рекомендуют флебэктомию выполнять в экстренном порядке. Неудалённые тромбированные вены могут быть причиной осложнения – хронического рецидивирующего поверхностного тромбофлебита. В его лечении необходима  антибиотикотерапия в сочетании с мероприятиями, приведенными выше. Данная тактика обусловлена частым  присоединением  стрептококкового лимфангита, приводящего (без лечения) к усилению застоя в лимфатической системе, длительному отеку, воспалению (порочный круг).
Флеботромбоз глубоких вен – потенциально опасное для жизни  заболевание. Тромбоз  магистральных вен бедра и таза может иметь первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренных венах. Часто тромбоз начинается с суральных вен.  В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Через 5-6 дней присоединяется воспаление интимы тромбированной вены, способствующее фиксации тромба – развивается тромбофлебит глубоких вен. Заболевание чрезвычайно распространено, в США тромбофлебит ежегодно возникает у более 2 миллионов человек, отмечается дальнейший рост заболеваемости венозными тромбозами.
Этиология. Факторами риска и пусковыми механизмами флеботромбоза считают следующие факторы:
- возраст старше 40 лет;
- травма или чрезмерное физическое напряжение;
- бактериальная инфекция;
- длительный постельный режим при хирургических, терапевтических, неврологических заболеваниях;
- послеродовой период;
- прием пероральных противозачаточных средств (уровень антитромбина III должен быть не ниже 50%);
- онкологические заболевания (особенно рак легких, желудка, под-желудочной железы);
-	ДВС-синдром;
-	гиперкоагуляция;
-	варикоз и ПТФС в анамнезе;
-	наследственные причины (диспротеинемии: гипергомоцистеинемия, диспротеинемии С1 и S1, антифосфолипидный синдром).
Локализация процесса
Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз. В 2/3 случаев встречаются тромбозы левосторонней локализации (особенности анатомии подвздошных артерий и вен). Эмболы в легочную артерию исходят из этих сосудов приблизительно в 80-90% случаев ТЭЛА.
Источником тромбоэмболий лёгочной артерии более редкой локализации являются: подключичная вена; вены верхних конечностей и шеи (особенно при их катетеризации), правое предсердие, почечные вены (особенно при выраженной почечной патологии).
Клиническая картина
Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отеком голени или всей ноги, чувством тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом Хоманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст. (сиптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений. При тромбозе вен таза наблюдают легкие перитонеальные симптомы  и иногда динамическую кишечную непроходимость. В случае илиофеморального флеботромбоза в ноге из-за затрудненного оттока может депонироваться до 2 литров крови вследствие чего возможно развитие недонаполнения сердца (гиповолемии).
Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев, в других же 50% случаев, подтвержденных флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями.
Первым проявлением заболевания у многих больных может быть тромбоэмболия в сосуды легочной артерии.
Оценка тяжести  поражения включает поиск возможных проявлений артериальной окклюзии.
Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований:
- Флебография (дистальная восходящая) - наиболее точный диагностический метод тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в системе глубоких вен. Если после исследования не промыть вену гепарином в 3% случаев возникает ее воспаление или тромбоз.
- Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. 
Признаки тромбоза:
а) изменение тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на проходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем;
б) увеличение кровотока по бедренной вене при  быстром  изгнании крови из  вен  голени указывает на проходимость глубоких вен между голенью и бедром;
в) сохранение нормальной скорости кровотока в бедренной, подключичной и передних большеберцовых венах;
г) различия между ультразвуковыми находками на пораженной и здоровой конечности.
Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объема кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%.
Сканирование с использованием 125 I-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен  для диагностики тромбоза вен голени.
Лечение.
Всем больным с флеботромбозом показано лечение в условиях хирургического стационара. Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности.
Гепарин вводят (лучше внутривено) на протяжении 7-10 дней из расчета 500 ед/кг веса больного в сутки. При развитии осложнений (например ТЭЛА) или риске повторных эмболий срок терапии  антикоагулянтами увеличивают. Продолжительность приема антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.
Тромболитическая  терапия  (стрептокиназа или урокиназа) эффективна лишь в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА.
При диагностике флотирующего тромбоза показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств, препятствующих миграции тромба в систему лёгочой артерии с последующим проведением  тромболитической и антикоагулянтной терапии. Тромболитическая терапия без установки кавафильтра при илеофеморальном тромбозе противопоказана, т.к. она способствует миграции тромбов в легочную артерию с развитием TЭJIA.
Профилактика тромбофлебита глубоких вен.
Простейшие превентивные меры  включают  ранние  движения  после операции, использование эластических чулок (сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающие кровоток в глубоких венах), а также исключение факторов риска.
Периодическая компрессия голени при помощи пневматической  манжеты увеличивает скорость кровотока по нижним конечностям и помогает предотвратить стаз крови.
Веноконстрикторы (например, дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам.
Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции, может эффективно предупреждать тромбоз глубоких вен.  Его подкожное введение повторяют многократно через каждые 4-6 ч. В дозе от 2500 до 5000 ЕД гепарин активирует антитромбин  III,  подавляет  агрегацию тромбоцитов и понижает активность тромбина, снижает  частоту  послеоперационных  флебитов  (в  контрольной группе флебит возникает у 25% больных, а после применения гепарина - в 7% случаев); уменьшает  летальность  от  ТЭЛА (в контрольной группе летальность составляет 7%, а среди получавших гепарин - 1%).
Осложнения.
1)Тромбоэмболия легочной артерии: довольно частое осложнение тромбофлебита глубоких вен. В США ежегодно регистрируется до 500000 эмболий лёгочной артерии, 150000 – погибают. При массивной эмболии заболевание протекает очень скоротечно. В 90% источником тромбоэмболии являются вены нижних конечностей. 
Симптомы заболевания:
- внезапное появление одышки и кашля среди относительно полного здоровья;
-боли в грудной клетке на стороне тромбоэмболии при глубоком вдохе;
-тахикардия (100 – 120 в минуту);
- возбуждение больного за счет гипоксии;
- появление болей в области печени (за счет застоя крови и растяжения капсулы печени);
-больной предпочитает лежать на боку на стороне поражения (больной спокойно может занимать горизонтальное положение).
Клиника ТЭЛА выражена лишь тогда, когда из кровотока выключено 40% и более лёгочной ткани (или 20% + 20%). Критическим является повышение давления для правого желудочка до 30-40 мм рт.ст. Аускультативно выслушивается шум трения плевры, акцент 2 тона над лёгочной артерией.  На ЭКГ отмечается инверсия зубца Т, снижение ST в 1 и 2 и левом грудном отведениях, во всех остальных отведениях ST повышается, QRS расширяется. Рентгенологическое исследование (проводят ежедневно) позволяет выявить обеднение лёгочного кровотока в зоне эмболии, расширение корня лёгкого. Высокоинформативными методами диагностики, позволяющими выявить ТЭЛА являются радионуклидная сцинтиграфия лёгких и ангиопульмонография (ангиопульмонографию можно сочетать с лечением путём доставки тромбо- и фибринолитиков к месту поражения). 
Различают центральную и периферическую тромбоэмболию ветвей лёгочной артерии, острую и хроническую ТЭЛА. Правостороннее расположение тромбов в подвздошной вене наиболее опасно в отношении ТЭЛА, слева – реже (ввиду анатомических особенностей: левая подвздошная вена проходит под правой подвздошной артерией). Мерой профилактики ТЭЛА является установка кава-фильтра ниже почечных вен специально обученным специалистом. 
Показаниями к установке кава-фильтра являются:
- Случаи ТЭЛА на фоне противопоказаний к проведению антикоагулянтной терапии;
- Неэффективная антикоагулянтная терапия, повторные эпизоды ТЭЛА;
- Профилактика ТЭЛА при имеющихся флотирующих тромбах;
- Замена кава-фильтра с тромбом (временного на постоянный);
- Больным, перенесшим ТЭЛА после тромбэктомии из лёгочной артерии;
 Относительные показания:
- Малый лёгочный резерв, больные не смогут перенести даже незначительныю эмболию;
- Больным с множественными травмами и прикованные к постели, имеющие в анамнезе ТЭЛА; 
- Онкологические больные с угрозой ТЭЛА; 
- При проведении ортопедических операций, связанных с риском ТЭЛА; 
- Имеющиеся в анамнезе ТЭЛА, источник которых не ясен.
Абсолютным противопоказанием к установке кава-фильтра являются септическое состояние больного и сердечная недостаточность (снижение скорости венозного кровотока от слабости сердца).
2) Белая болевая флегмазия. При определённых условиях блокада венозного оттока тромботическими массами может приводить к ишемии конечности, несмотря на сохраненную целостность артериального русла, вследствие развития выраженного спазма располагающихся рядом артерий и сопровождается резким болевым синдромом в конечности. Спазм можно трактовать как защитную реакцию для уменьшения притока крови.
Клиническая картина. На фоне умеренного отёка конечности кожа на ноге становится бледной и холодной, пульсация артерий снижена или не определяется вследствие их спазма.
3) Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой болевой флегмазии. При этой патологии почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Чаще поражена левая нога, характерно сочетание с другими заболеваниями (например, 30% случаев возникает у послеоперационных больных, родильниц,  при злокачественных опухолях тазовых органов).
Клиническая картина. При объективном осмотре выявляется цианоз конечности с обширным  отеком и сильной болью, отсутствие пульса. В последующем возникает венозная гангрена (венозная гангрена всегда влажная, обычно развивается на 4-8 сутки от начала ишемических проявлений). Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в пораженной конечности.
Лечение. Обязательными являются строгий постельный режим с максимальным возвышенным положением ноги, тромболитическая терапия с последующим  назначением гепарина, адекватное восполнение ОЦК, борьба с ангиоспазмом, определение жизнеспособности мягких тканей (не допустить развитие венозной гангрены). В некоторых случаях при безуспешности консервативной терапии проводят  последовательную тромбэктомию из проксимального и дистального русла (часто оканчивается неудачей). Необходим флебографический контроль во время флебэктомии и диагностики резидуальных тромбов. Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тромбоза с нарастающим отёком конечности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия (как ниже, так и выше коленного сустава – с медиальной и латеральной сторон). Безуспешная терапия в течение 3-4 дней являются показанием к ампутации конечности. Общая смертность при венозной гангрене достигает 42%, а при двухсторонней локализации – 71%.

ПОСТТРОМБОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Посттромботическая болезнь (или посттромбофлебитический синдром) - патологическое состояние, характеризующееся затрудненным венозным оттоком вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляющееся симптомами хронической венозной недостаточности. Посттромботическая болезнь  возникает у 90-96% больных с тромбозом и тромбофлебитом глубоких вен. Достаточно трудно определить момент, когда острый флеботромбоз переходит в посттромботическую болезнь. В большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершается через 3-4 недели с момента его первых клинических признаков, но возможен и рецидив тромбообразования. Основная причина заболевания - грубые морфологические изменения глубоких вен в  виде  частичной реканализации,  разрушения клапанов и нарушения оттока крови.  При этом возникают вторичные, сначала функциональные, а затем и органические изменения преимущественно в лимфатической системе и мягких тканях конечности вследствие нарушения микроциркуляции.
Различают три клинических стадии заболевания:
Первая стадия (стадия, при которой ещё не наступила реканализация глубоких вен) характеризуется умеренным отеком мягких тканей ноги, расширением поверхностных вен, болями, повышенной утомляемостью конечности, рецидивирующими тромбозами, отеки уменьшаются при возвышенном положении конечности. В этой стадии продолжают лечение антикоагулянтами непрямого действия (фенилин, варфарин – под контролем МНО), антиагрегантами (аспирин, трентал, плавикс), веществами повышающими фибринолитическую активность (препараты никотиновой кислоты), организация рационального режима двигательных нагрузок – ориентиром для выбора двигательного режима служит изменение степени отёчности конечности, вопрос о сроках применения компрессионного трикотажа для создания внешней эластической компрессии решается индивидуально. Целесообразно проведение маршевых проб Пратта и Дельбе-Пертеса, а также УЗИ – контроля состояния глубоких вен.
Вторая стадия (стадия, при которой наступила полная или частичная реканализация глубоких вен) – стадия субкомпенсации венозного оттока. Соблюдение щадящего охранительного режима для определения оптимального уровня статических нагрузок позволяет больным довольно комфортно себя чувствовать. Для этого требуется соблюдение режима труда и отдыха, постоянное ношение эластического трикотажа, уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок -  основные врачебные назначения. Кроме применения антиагрегантной терапии и 2 раза в год курсов флеботропной терапии 2-я стадия медикаментозного лечения не требует.
Третья стадия (венозная гипертензия, клапанная недостаточность, несостоятельность коммуникантных вен) – стадия, проявляющаяся застойным дерматитом и рецидивирующими, длительно незаживающими трофическими язвами на фоне ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, целлюлита, индурации и гиперпигментации кожи. Венозная гипертензия снижает объем интерстициальной жидкости, реабсорбируемой на уровне венозного колена микроциркуляторного русла, что вызывает отёк тканей. Перегрузка капиллярного русла приводит к раскрытию артериоло-венозных шунтов, по которым богатая кислородом артериальная кровь сбрасывается в обход капилляров, вызывая ишемию тканей. Интерстициальная полимеризация фибрина усугубляет метаболические нарушения на уровне микроциркуляторного русла, а выход активированных лейкоцитов за пределы капилляров ведёт к накоплению в интерстиции медиаторов воспаления, дополнительно усугубляющих микроциркуляторные нарушения. Исходом тканевого дисметаболизма является трофическая язва. В этой стадии заболевания показана медикаментозная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии – основной причины образования язв, ангиотропная, флеботропная и дезагрегантная  терапия в сочетании с местным лечением трофической язвы, согласно стадиям течения раневого процесса. Для этого можно использовать медицинский сдавливающий бинт,  накладываемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии пораженной конечности применяют также цинк-желатиновые повязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя  на  пораженную ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за три недели ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Своевременное применение  локальной компрессии язвы или цинк-желатиновой повязки более эффективно, чем последовательное  использование различных мазей, чаще приводящее к тяжелым дерматитам, чем к заживлению язвы.

Классификация посттромботической болезни (Веденский А.Н., 1986) 
Форма заболевания:
1.	Склеротическая
2.	 Варикозная

Стадии заболевания:
I – Глубокие вены непроходимы, выраженный отек, отсутствие варикозных вен;
II - Реканализация глубоких вен, отёк уменьшается, появляется варикозная трансформация поверхностных вен, появляются трофические изменения мягких тканей;
III - Хроническая лимфовенозная недостаточность, появляются трофические язвы.

Степени компенсации венозного оттока:
- Субкомпенсация (II стадия)
- Декомпенсация  (I и III стадии)

Локализация окклюзионных поражений (изолированные, сочетанные и распространённые поражения):
- Нижняя полая вена;
- Подвздошный сегмент;
- Бедренный сегмент;
- Подколенный сегмент
- Берцовые вены.

Лечебная тактика. Консервативная тактика в лечении посттромботической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заживления трофических язв, не устраняя причин их образования (следовательно, неизбежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии консервативная терапия необходима для подготовки больных с тяжелыми формами ХВН к оперативному лечению, а также в тех случаях, когда оперативное вмешательство по тем или иным причинам невозможно или откладывается (назначают применение компрессионного трикотажа 2-3 класса, антиагрегантов, флеботоников, физиолечения, местное лечение).
На современном этапе в основу оперативного лечения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока  в  глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены:
- Устранение патологического рефлюкса из глубоких вен в поверхностные – при варикозной форме заболевания во второй и третьей стадиях путём субтотальной субфасциальной перевязки перфорантных вен (операция Линтона-Фельдера); при склеротической форме заболевания – перевязка перфорантных вен только в зоне трофических нарушений, лучше эндоскопическим способом.
- Ликвидация варикозно-расширенных поверхностных вен (только при варикозной форме заболевания).
- Неизменённые сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно сохранять.
-  Реконструктивные вмешательства на глубокой венозной системе – создание обходных путей венозного оттока вокруг зон стойкой облитерации магистральных венозных стволов (операция Пальма-Эсперсона – перекрестное сафено-бедренное или сафено-подвздошное шунтирование; операция Тайра-Уорена – обходное сафено-подколенное аутошунтирование; резекция облитерированной вены с аутовенозной пластикой фрагментом контрлатеральной большой подкожной вены с сохраненными клапанами).
Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах для устранения патологического перетока из глубоких  вен в поверхностные (операция Линтона).
Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни – восстановление в реканализированных венах функции клапанов путем их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови через крупные вены, содержащие  полноценные  клапаны (операции Пальма, Веденского, Уоррена и др.).

ЛИМФЕДЕМА (лимфостаз, слоновость)
Лимфедема – заболевание полиэтиологическое, однако какова бы ни была причина его возникновения, всегда происходит поражение лимфатической системы с расстройством лимфообращения и вытекающими отсюда нарушениями белкового обмена в тканях, прогрессирующим и необратимым образованием фиброзных тканей, ведущим к утолщению конечности. Основные звенья патогенеза – недостаточность функции лимфатической системы, нарушение оттока лимфы из тканей. Поражение ног возникает чаще (90%) по причине большей протяженности лимфатических коллекторов и вертикального положения нижних конечностей, что создает худшие условия для оттока лимфы. У женщин слоновость развивается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Классификация
I Врождённая лимфедема 
а) простая (вне всякой видимой причины – болезнь Милроя)
б) наследственная (выявляется семейственность патологии)
II Первичная лимфедема
а) ранняя (до 30 лет)
б) поздняя (старше 30 лет 
III Вторичная лимфедема
Степени заболевания
I – отеки дистальных отделов нижних конечностей (стопа и пальцы), проходящие за ночь;
II – отеки дистальных отделов нижних конечностей не проходящие за ночь, остаются после консервативного лечения, фиброзных изменений нет, поддается консервативному лечению;
III – отеки до коленных суставов, фиброзно-склеротические изменения подкожной клетчатки, частые рожистые воспаления;
IV – вся нижняя конечность фиброзно изменена (элефантиаз).

Типы течения:
 - Стабильная лимфедема (редкие рожистые воспаления, медленно прогрессируют отеки, изменений практически нет);
 - Медленно прогрессирующая
 - Бурно прогрессирующая (частые рожистые воспаления, прогрессирование отёка в проксимальных направлениях)
В первичной лимфедеме различают врожденную и идиопатическую (гипоплазия или гиперплазия лимфатических сосудов, недостаточность клапанов) формы. Юношеская лимфедема развивается между пубертатным периодом и концом третьего десятилетия (большинство случаев первичной лимфедемы относят к данному типу), поздняя возникает после 30 лет.
Вторичная лимфедема может быть воспалительного (рожа и другие острые и хронические воспалительные процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах) и невоспалительного происхождения (посттравматические изменения, удаление лимфатических узлов, сдавление и т.д.).
В развитых странах лимфедема чаще обусловлена обструкцией, вызванной опухолью, хирургическими операциями (постмастэктомический синдром) и разрушением лимфатической системы в результате лучевой терапии. 
В менее развитых странах частая причина обструкции – паразитарное поражение (элефантиаз). Обычно процесс вызывает Wuchereria bancrofti.

Диагностика:
Типичное проявление заболевания – отёк, сначала возникающий у лодыжек и прогрессирующий в проксимальном направлении. Распространение отёка медленное, обычно в течение нескольких месяцев. В отличие от отёков, возникающих при заболевании вен, при лимфедеме на пораженной конечности нет пигментации и изъязвлений кожи. Лимфатические отеки всегда имеются на стопах, жировые отеки (липодистрафия) – локализуются на голенях и бёдрах и отсутствуют на стопах и пальцах.
Диагноз можно подтвердить лимфографией, но это исследование выполняют не всем, т.к. оно сложно и опасно. Более простым, но достаточно информативным (90%) исследованием является радиоизотопное исследование – сцинтилимфография (статическая и динамическая).

Лечение: 
Консервативная терапия: полезны возвышенное положение нижних конечностей во время сна и отдыха, снижение массы тела, ношение эластических чулок 3-4 класса компрессии, крайне необходимо избегать травм и инфекций, физиолечение (магнитотерапия), пневмомассаж (специальным устройством). Показано применение флеботоников (детралекс курсами длительно 8-10 недель 2-3 курса в год), антиагрегантов (трентал), антигистаминных и противовоспалительных препаратов, санаторно-курортное  лечение  (родоновые, сероводородные ванны), водные процедуры, плавание.
Безуспешность консервативных методов лечения лимфедемы вынуждает хирургов прибегать к операции, эффект от которых оставляет желать лучшего. Хирургические методы лечения можно разделить на 3 группы:
- Операции, преследующие цель уменьшить толщину конечности путём полного или частичного иссечения кожи, подкожной клетчатки и фасции (дермолипофасциэктомия);
- Резекционно-пластические операции, направленные на восстановление оттока лимфы из пораженной области в подфасциальную. Операция  Томпсона основана на предположении, что лимфатическая система кожи может функционировать даже при несостоятельности глубоких лимфатических сосудов. Для создания оттока лимфы глубоко в ткани пораженной конечности погружают кожный лоскут. Другим вариантом создания лимфодренажа является помещение в толщу мягких тканей бедра лоскута большого сальника на ножке;
- Реконструктивные операции на лимфатических сосудах и узлах  (выполняются с помощью оптического увеличения и микрохирургической техники) – наложения соустья между лимфатическим узлом и ближайшей веной или наложение соустья между лимфатическими коллекторами и веной (лимфовенозный анастомоз) системы большой или малой подкожных вен.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Кровоснабжение органов пищеварения осуществляется тремя непарными ветвями брюшной аорты: чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно объединены между собой коллатералями, наиболее важными из них  являются чревно-брыжеечный анастомоз анастомоз между верхней и нижней брыжеечными артериями, известный в литературе как дуга Риолана.
Чревный ствол в норме отходит от переднее-правой полуокружности аорты на уровне XII грудного -  I поясничного позвонка под углом в 60 град., имеет средний диаметр (по данным УЗИ) 8,2 мм, линейная скорость кровотока 20,8 см/сек, объемная скорость кровотока 649+_25 мл/мин, делится на три крупные артериальные ветви – общую печеночсную, левую желудочную и селезёночную артерии. Верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты дистальнее на 2-3 см, лоцируется при УЗИ длинной до 8 см (не в одной плоскости с чревным стволом) диаметром 7,1 см (линейная скорость кровотока 16,6 см/сек, объёмная скорость кровотока 395,0+_20,5 мл/мин. Анастомоз между чревным стволом (ЧС) и верхней брыжеечной артерией (ВБА)  осуществляется через a.pancreaticoduodenalis superior (ветвь верхнебрыжеечной артерии) и  a.pancreaticoduodenalis inferior (ветвь нижнебрыжеечноой артерии) – так называемая малая дуга Риолана, кроме того задействованы aa.retroduodenalis, отходящие от селезёночной артерии и анастомозирующие с ветвями ВБА. Истинная дуга Риолана образуется  a. colica media -  (ветвь ВБА) и a.colica sinistra (ветвь нижнебрыжеечной артерии (НБА) – существует у 85% больных, у 15% - отсутствует (перевязка НБА у больных при операциях по поводу синдрома Лериша может в 1,5-2% случаев вызвать некроз левой половины толстого кишечника и сигмовидной кишки). Вся дуга Риолана называется дугой Дрюманда.
Различают острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмболия, травма, лигирование висцеральных ветвей, послеоперационный «синдром обкрадывания» висцерального кровотока после реваскуляризации артерий нижних конечностей. Хроническую ишемию органов пищеварения вызывают органические поражения, обусловленные врожденными аномалиями развития (аплазия, гипоплазия висцеральных ветвей и интервисцеральной аорты), компрессионными факторами врожденного (серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы) и приобретенного характера (при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях и аневризмах аорты), а также окклюзирующих заболеваниях воспалительного (аортит, артериит) и невоспалительного (атеросклероз, травма) генеза.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
Хроническая ишемия органов пищеварения связана с дефицитом кровоснабжения в том или ином участке желудочно-кишечного тракта и бывает обусловлена стенозирующими и окклюзирующими поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты. Для обозначения этой нозологической формы, наиболее часто употребляется термин «синдром хронической абдоминальной ишемии» (СХАИ).
Ввиду хорошо развитой сети коллатералей в кровоснабжении органов пищеварения имеет место диссонанс между большим объёмом поражения висцеральных артерий и скрытой клинической картиной (СХАИ выявляется у 50-80% на аутопсии при имеющейся клинической картине у 15% больных).
Наиболее часто висцеральные ветви поражаются атеросклерозом и неспецифическим аортоартериитом (НАА). Атеросклеротические бляшки, как правило, локализуются в проксимальных сегментах артерий. Чаще поражается нижняя брыжеечная артерия, реже чревный ствол. При НАА изолированных поражений висцеральных ветвей практически не бывает, они всегда поражаются вместе со средним сегментом аорты и отличается более протяженным, чем при атеросклерозе, поражением.
Особого внимания заслуживает экстравазальная компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется сухожильной частью медиальных ножек диафрагмы, соединённых между собой серповидной связкой. Сокращение ножек диафрагмы как бы низводит серповидную связку в каудальном направлении и создаёт компрессию чревного ствола при акте дыхания, усиливающуюся при физической нагрузке.
Различают четыре стадии развития хронической ишемии органов пищеварения:
1.	Компенсации – бессимптомное или малосимптомное течение;
2.	Субкомпенсации – симптоматика ишемии органов пищеварения появляется при функциональной нагрузке;
3.	Декомпенсации – ишемия органов пищеварения в стадии функционального покоя;
4.	Язвенно-некротических изменений в органах пищеварения.

Клиника. В понятие «хронической ишемии органов пищеварения» объединены признаки ишемии трёх различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени смешивает клинику ишемии этих бассейнов, затрудняя дифференциальную диагностику. Тем не менее можно выделить наиболее характерные клинические проявления заболевания: болевой синдром, дисфункция кишечника и прогрессирующее похудание.
Болевой синдром носит разнообразный характер и зависит от поражения различных висцеральных ветвей, но возникает на высоте пищеварения. Дисфункция кишечника – второй частый признак хронической ишемии органов пищеварения. Клинически она проявляется картиной динамической кишечной непроходимости: неустойчивый стул, чувство переедания и дискомфорта в кишечнике. Исходом этих процессов могут быть преходящие явления колита. Прогрессирующее похудание является следствием болевого синдрома и дисфункции кишечника. К нему приводят три основных фактора: алиментарный (отказ от приёма пищи, страх перед едой, нарушение секреторно-абсорбционной и моторной функции кишечника); обезвоживание организма вследствие частых поносов; болевой синдром.
Выявленные характерные анамнестические данные, жалобы, объективные признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также стенотический систолический шум, выслушиваемый в проекции проекции висцеральных ветвей брюшной аорты, позволяют предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения. Эпицентр шума при стенозе чревного ствола локализуется на 2-4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерии – на 2-3 см ниже (не следует прижимать плотно фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как у истощенных больных это искусственно может вызвать появление систолического шума). 
Очень надёжным методом диагностики СХАИ является ультразвуковая диагностика (бета-сканирование висцеральных ветвей).
Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография висцеральных ветвей в двух проекциях. Ангиографические признаки поражения висцеральных ветвей могут быть абсолютными (деформации, стенозы, окклюзии) и (или) косвенными – развитие коллатерального русла.

Хирургическое лечение. При бессимптомном течении синдрома хронической ишемии органов пищеварения операция показана только при наличии органических поражений висцеральных ветвей. Декомпрессия чревного ствола должна рассматриваться как превентивная мера естественного развития заболевания.
Установление в результате обследования органических поражений висцеральных сосудов является показанием к реконструктивному вмешательству. Такой подход оправдан и логичен, так как практика гастроэнтерологии показывает, что определенный процент язвенных процессов желудка и двенадцатиперстной кишки не поддаётся консервативному лечению на протяжении длительного времени. При выявлении у данного контингента больных поражения висцерального кровообращения, становится ясной бесперспективность консервативного лечения. У этих больных целесообразно устранить ишемический фактор и только потом, на фоне восстановленного кровообращения висцеральных органов попытаться провести консервативное лечение болезни, и в случае неэффективности полноценного лечения показано оперативное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.   
Методы операций:  1) операции декомпрессии чревного ствола (три вида декомпрессионных операций: срединная лигаментотомия, круротомия и удаление различных приобретенных компрессионных факторов – удаление опухолей, фиброзных тяжей и т.п.); 2) реконструктивные (два вида: восстановление кровотока путем тромбэндартерэктомии, резекции артерии с её реплантацией в аорту или протезирование артерии аутотрансплантатом или синтетическим протезом; создание обходных «шунтирующих» путей притока); 3) паллиативные (периартериальная симпатэктомия, спланхниоганглионэтомия) – в изолированном виде применяются редко, чаще как дополнение к основной реконструктивной операции.
Трансаортальная тромбэндартерэктомия показана при стенозировании устья чревного ствола или верхней брыжеечной артерии в проксимальном сегменте. При стенозе верхней брыжеечной артерии эта операция производится реже ввиду более частого её протяженного поражения. В подобных случаях наиболее адекватной операцией является резекция пораженного участка артерии с её реплантацией в естественное устье или в стенку аорты с перемещением устья. Противопоказанием к последнему варианту является кальциноз аорты.
Изолированная пластика нижней брыжеечной артерии производится редко, чаще всего восстановление кровотока по ней производится одновременно с реконструкцией терминального отдела аорты по поводу её окклюзии или аневризмы. При этом оптимальным методом операции является способ реплантации устья артерии вместе с участком  стенки аорты (при этом шов накладывается вне стенки самой брыжеечной артерии).
При протяженном поражении висцеральных ветвей предложены шунтирующие операции с помощью аутовенозного трансплантата или синтетическим протезом (цель: наложение гемодинамически адекватных анастомозов с исключением возможности перегибов и сдавлений шунта) – применяются редко).

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ. АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомо-физиологические данные по сосудистой системе. 
2.	Свертывающая, антисвертывающая системы крови.
3.	Лабораторные и инструментальные методы контроля изменений гемостаза.

Под острой артериальной непроходимостью понимается внезапное нарушение кровотока в результате закрытия просвета магистрального сосуда, требующее применения быстрых и эффективных терапевтических мероприятий.  Основная опасность, заключающаяся в таком внезапном прекращении артериального кровотока, состоит в развитии ишемических поражений в тканях с последующей гангреной и необходимостью ампутации  конечности. Oсновные причины острой артериальной непроходимости - эмболия и тромбоз магистральных артерий.
Классификация острой  ишемии острой артериальной недостаточности (по В.С.Савельеву) отражает динамику развития острой ишемии конечностей и позволяет определить тактику ведения больных:
ИН- ишемия напряжения -возникновение парастезии, онемения, похолодания пораженной конечности при физической нагрузке;
1а ст. - появление чувства онемения, похолодания, парастезии в покое;
1б ст. - к симптоматике 1а стадии присоединяется боль в пораженной конечности;
IIа ст.   -  парез пораженной конечности; 
II6 ст   -  плегия;
IlIa ст. - появление субфасциального отека конечности;
Шб ст. - парциальная контрактура;
 Шв ст. - тотальная контрактура конечности;
Эмболия бифуркации аорты и артерии нижних конечностей — одна из частых форм острой артериальной непроходимости, возникающая вследствие заноса различных материальных частиц кровотоком в тот или иной артериальный бассейн с внезапной окклюзией магистральной артерии и ишемией органа, кровоснабжаемого данной артерией.
Этиология и патогенез. В 90—95% случаев причиной эмболии является заболевание сердца (атеросклеротическая кардиопатия, ревматические и реже врожденные пороки сердца, септический эндокардит). Преимущественный возраст больных 40—60 лет. Частота различных локализаций эмболических окклюзий: ветви дуги—36%, бифуркация аорты и артерии нижних конечностей — 24%, висцеральные артерии — 22%,  почечные артерии-18%.
Патогенез синдрома острой ишемии сложен. При острой окклюзии артерии происходит тотальный спазм всего дистального русла, препятствующий развитию коллатерального кровообращения. Стаз крови, аноксия стенки сосуда и изменения свертывающей системы крови приводят к продолженному проксимальному и дистальному тромбозу, а в последующем и к тромбозу венозного русла конечности. Нарушение проницаемости клеточных мембран и ионного равновесия в зоне ишемии приводит к субфасциальному отеку мышц, что еще более усугубляет нарушения кровотока и приводит к некрозу мышечных групп.
При типичной форме эмболии конечности первыми ее симптомами являются болевой симптокомплекс, прогрессирующие нарушения чувствительности и моторной функции. Различают ишемию прогрессирующую с исходом в гангрену конечности, умеренно стабильную и регрессирующую с развитием в последующем хронической артериальной недостаточности. 
Клиническая картина эмболии бифуркации аорты характеризуется внезапным появлением боли внизу живота, в поясничной области, промежности, крестцовой области, в ногах, их похолоданием, чувством резкой мышечной слабости, онемения. Нарушения чувствительности быстро распространяются проксимально до паховых складок. Через 3—4 ч развиваются выраженные моторные нарушения, а через 12 ч — даже мышечная контрактура. Вследствие острой ишемии тазовых органов возникают ложные позывы на дефекацию, мочеиспускание, возможны симптомы острой ишемической колопатии: боль, мелена, раздражение брюшины, коллапс.
Отмечаются выраженная бледность и цианоз конечности, иногда быстрая смена цвета кожи, гипотермия кожных покровов, отсутствие пульсации дистальнее места окклюзии и ее усиление проксимальнее. 
Дуплексное УЗ - сканирование и доплерография позволяют  с довольно высокой степенью достоверности определить локализацию эмбола и оценить состояние периферического артериального русла. В сложных диагностических случаях показано применение артериографии. 
Наличие артериальной эмболии служит показанием к экстренному оперативному вмешательству. Производится прямая и непрямая эмболэктомии. При наличии субфасциального отека конечности оперативное вмешательство дополняется фасциотомией. Противопоказаниями к операции служат:
1. Агональное состояние больного.
2. Тотальная контрактура конечности.

Острый тромбоз
В этиологии и патогенезе острых тромбозов аорты и магистральных артерий конечности наибольшее значение имеют следующие факторы:
1. Повреждение интимы сосудов.
2. Замедление тока крови.
3. Нарушение реологических свойств крови (триада Вирхова).
Острый тромбоз артерии обычно развивается у больных с хроническими тромбооблитерирующими заболеваниями (атеросклероз, артериит), при резком ухудшении регионарного кровотока вследствие нарушений общей гемодинамики (коллапс, шок), травмах сосудов и т. д.
Вследствие предшествующего развития коллатерального кровообращения (за исключением тромбоза артерий при травмах) клиническая картина тромбоза артерий не так ярка, как при эмболиях. Заболевание начинается постепенно и развивается более медленно. Боль не столь выражена. Редко наступает полная потеря чувствительности. Граница ишемии чаще не соответствует уровню окклюзии сосуда. Применение методов УЗ-диагностики и артериографии позволяют окончательно определить уровень и причину тромбоза сосуда, а также оценить состояние периферического сосудистого русла и степень развития коллатералей, что имеет решающее значение в определении дальнейшей тактики лечения пациента.
Тактика ведения больных с острыми артериальными тромбозами определяется степенью ишемии конечности, состоянием периферического сосудистого русла и тяжестью состояния пациента. Оперативное лечение при ишемии напряжения, 1а ст. производится при отсутствии эффекта от проводимой комплексной антитромботической терапии в течение 7 суток или ранее при нарастании степени ишемии . При 1б ст. ишемии проведение комплексной консервативной терапии возможно в течение 72 часов. При 2а ст. ишемии отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 24 часов служит показанием к проведению оперативного вмешательства. При 2б ст. ишемии оперативное вмешательство производится по экстренным показаниям. При остром тромбозе простая тромбэктомия, как правило, не  эффективна, т.к. быстро наступает ретромбоз сосуда. 
 Производятся следующие оперативные вмешательства:
1) реконструктивные шунтирующие операции;
2) тромбинтимэктомии с пластикой артерий;
3) периартериальная, поясничная или грудная симпатэктомии.
При 3а ст. ишемии оперативное вмешательство дополняется фасциотомией. 
Антитромботическая терапия острых тромбозов магистральных артерий
Антитромботическая терапия является одним из важнейших мероприятий в комплексном лечении острых артериальных тромбозов. У ряда больных она применяется в качестве самостоятельного метода лечения. 
Цель антитромботической терапии состоит в «остановке» процесса тромбобразования, стабилизации границ артериальной окклюзии, снижении  степени гемодинамических нарушений в пораженной конечности.
В качестве самостоятельного метода такое лечение применяется при неэмбологенных формах артериального тромбоза, когда радикальное (оперативное или тромболитическое) лечение не показано или невозможно. При эмбологенных формах тромбоза (сегментарная окклюзия артериальной магистрали) показано оперативное, а не консервативное лечение.
Принципы антитромботической терапии
1. Устранение тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех основных звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).
2. Сочетанное применение антикоагулянтов, антиагрегантов, активаторов фибринолиза, дозы которых должны подбираться с учетом необходимости нормализации трех основных звеньев системы гемостаза.
3. Антитромботическую терапию следует проводить в первые 20 суток с момента появления клинических признаков тромбоза.
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Антикоагулянты
1. Гепарин. Антикоагулянт прямого быстрого действия. При внутривенном введении антикоагулянтное действие гепарина проявляется немедленно, при внутримышечном—через 15—30 мин, при подкожном — через 40—60 мин. При внутривенном и внутримышечном введении терапевтический эффект гепарина продолжается, в среднем, 4 часа, при подкожном — 8—_12 часов.
2. Антикоагулянты непрямого действия. 
Препараты кумаролового ряда. Наиболее часто применяются неодикумарин и пелентан, действие которых начиняется через 12 часов, достигает максимума через 24 часа и через 36 часов после приема_разовой дозы препараты полностью выводятся из организма.
Препараты индандионового ряда. Чаще других применяются фенилин и омефин, при приеме которых максимальное снижение концентрации факторов протромбинового комплекса наблюдается через 24—30 часов и продолжается дольше, чем эффект неодикумарина. 
Антикоагулянтная терапия противопоказана в тех случаях, когда она заведомо может стать причиной геморрагических осложнений. 
К абсолютным противопоказаниям относятся:
1)	кровотечения любой локализации, кроме кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии;
2) геморрагические диатезы;
3) повышенная проницаемость сосудов;
4) повторяющиеся кровотечения в анамнезе независимо от их источника;
5) тяжелые нарушения функции печени и почек;
6) апластические и гипопластические анемии;
7) остро развившаяся аневризма сердца. 
Относительные противопоказания:
1) язвенные и опухолевые процессы в желудочно-кишечном тракте и др. органах;
2) кахексия независимо от ее этиологии;
3) кавернозные формы туберкулеза легких;
4) гипертоническая болезнь III ст., а также II ст. с артериальным давлением выше 180 /90 мм. рт. ст.;
5) ближайший послеродовый и послеоперационный период (за исключением тех случаев, когда гепаринотерапия необходима по жизненным показаниям).
Фибринолитики
1. Фибринолизин (плазмин). Выраженным тромболитическим эффектом не обладает.
2. Стрептаза, урокиназа - мощные активаторы фибринолиза, используются с целью тромболизиса.
3. Никотиновая кислота (вит. РР) - неспецифический активатор фибринолиза. Обладает выраженным спазмолитическим действием, способствуя выбросу в кровоток из сосудистой стенки активатора плазминогена. Снижает антиплазминувую активность плазмы, ингибирует действие фактора XIII и агрегацию тромбоцитов.
4. Ксантинол-никотинат или компламин (отечественный препарат теоникол). Механизм активации фибринолиза у этого препарата такой же, как у никотиновой кислоты. Однако активаторный эффект компламина выражен значительно сильнее. Компламин также снижает концентрацию фибриногена и агрегационную способность  тромбоцитов. 
Все фибринолитики, обладающие мощным активаторным действием, имеют те же противопоказания, что и антикоагулянты.
Антиагреганты
1. Реополиглюкин (декстран с молекулярной массой около 40000). Обладает выраженным антиагрегационным и мягким антикоагулянтным действием, уменьшает вязкость крови, вызывает гемодилюцию за счет привлечения в кровоток жидкости из экстрацеллюлярного пространства, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление. Для антитромботической терапии следует использовать 10% раствор реополиглюкина в физиологическом растворе.
2. Пентоксифиллин (трентал). Значительно снижает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает микроциркуляцию крови, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, способен активировать фибринолиз.
3. Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Обладает антиагрегационным, антиадгезивным, дезагрегационным эффектом. 
4. Дипиридамол (курантил, персантин). Угнетает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов. 
Методики лечения
Наилучшим способом является длительная непрерывная внутривенная инфузия комплекса антитромботических средств, которая обеспечивает создание в кровотоке постоянной терапевтической концентрации лекарственных препаратов без значительных колебаний уровня изменений в системе гемостаза. Она облегчает контроль за проведением лечения, представляет минимальную опасность и позволяет своевременно предотвратить возможные осложнения. Непрерывная инфузия комплекса антитромботических лекарственных препаратов дает возможность быстро остановить активное тромбообразование в магистральных артериях и поэтому должна применяться на ранних этапах лечения.
Для проведения непрерывной инфузии целесообразна пункционная катетеризация подключичной или яремной вен.
1. Антитромботическая терапия с применением длительной непрерывной инфузии гепарина, реополиглюкина и никотиновой кислоты.
В катетеризированную подключичную вену непрерывно в течение 5 суток вводят гепарин, реополиглюкин и никотиновую кислоту в суточных дозах: 450—500 ед/кг, 0,8—1,1г/кг и 2 мг/кг массы тела больного соответственно. Скорость инфузии 20 или 15 капель в 1 мин (1200 или 800 мл в сутки).
Недостаток суточного объема переливаемой жидкости после инфузии расчетного количества реополиглюкина восполняется дополнительным введением раствора Рингера - Локка или физиологического раствора. При этом дозы гепарина и никотиновой кислоты предварительно равномерно распределяются на весь объем переливаемой жидкости.
После окончания непрерывной инфузии следует дробное внутривенное или внутримышечное введение гепарина по 75 ед/кг каждые 3 часа и никотиновой кислоты по 0,5 мг/кг каждые 6 часов. Дробная терапевтическая гепаринизация продолжается от 10 до 1 суток в зависимости от стадии тромботического состояния системы гемостаза. Затем разовую дозу гепарина ежедневно снижают на 2500—1250_ед. При назначении малых доз гепарина (меньше 5000 ед.) последний вводят в 5 мл физиологического раствора. За сутки до первого снижения дозы гепарина назначают неодикумарин по 0,1—0,2 либо пелентан по 0,15—0,3 или фенилин по 0,015—0,03, либо омефин по 0,05—0,1 через каждые 8 часов. Спустя сутки после отмены гепарина дозу антикоагулянта непрямого действия постепенно снижают, отменяя последний через 4 дня.
Назначение антикоагулянтов непрямого действия с первого дня лечения или на весь период дробной терапевтической гепаринизации нецелесообразно, т. к. это затрудняет подбор оптимальных дозировок препаратов, контроль за проводимой терапией и может вызвать геморрагические осложнения.
С первого дня лечения больным назначают аспирин в дозе 20—25 мг/кг в сутки (0,5х3—4 раза в день).
2. Комплексная антитромботическая терапия с применением гепарина, реополиглюкина, никотиновой кислоты и трентала проводится по вышеуказанной методике. Во время непрерывной инфузии трентал вводят внутривенно в дозе 0,5 мг/кг/сутки, а при дробном применении антитромботических средств—по 100—200 мг 3—4 раза в день внутривенно или перорально.
3. В комплексной антитромботической терапии с применением гепарина, реополиглюкина и компламина последний используют в суточной дозе 30 мг/кг при непрерывной инфузии и по 150—300 мг внутривенно, внутримышечно или перорально при дробном введении препаратов.
4. При невозможности применения реополиглюкина гепарин и никотиновая кислота вводятся инфузионно в растворе Рингера-Локка или физиологическом растворе с добавлением дипиридамола (курантил, персантин) в дозе 2 мг/кг/сутки. Во время дробного введения препаратов дипиридамол назначают по 0,025—0,05 мг 2—3 раза в день.

Методы контроля и оценки эффективности лечения
Минимальный набор тестов для оценки адекватности лечения: время свертывания крови по Фонио, Бюркеру или Ли-Уайту, тромбиновое время, протромбиновый индекс, толерантность плазмы или крови к гепарину, концентрация фибриногена, фибринолитическая активность крови или плазмы, адгезия тромбоцитов.
Контрольные анализы системы гемостаза в период непрерывной инфузии проводят через день, а при дробном введении препаратов 1 раз в 3 суток (обязателен анализ на 2-е сутки дробной терапевтической гепаринизации). При назначении антикоагулянтов непрямого действия определение протромбинового индекса производят ежедневно.
 Необходимы также общий анализ мочи 1 раз в 3 суток, а во время непрерывной инфузии ежедневный контроль гемоглобина и гематокрита.
Возможные осложнения, меры профилактики и борьбы с ними
Для своевременного предотвращения осложнений специфической терапии острого тромбоза магистральных артерий большое значение имеет тщательный сбор анамнеза с целью выявления противопоказаний к антитромботическим препаратам.
Различные кровотечения являются наиболее частым осложнением антитромботической терапии. Обычно они развиваются во время дробной  гепаринизации или в период приема антикоагулянтов непрямого действия. Реже наблюдаются фибринолитические кровотечения.
Так называемые гепариновые геморрагии, могут возникнуть даже на фоне «адекватной» гепаринизации. Это связано с чрезмерным замедлением свертывания крови в течение первых 1.5—2 часов после каждой инъекции препарата, возникающим даже в тех случаях, когда через 3—4 часа после введения гепарина регистрируется нормокоагуляция. Понятно, что в таких условиях любое, самое незначительное нарушение целостности сосудистой стенки, может привести к кровотечению. Поэтому одной из мер профилактики гепариновых кровотечений является уменьшение разовой дозы гепарина одновременно с укорочением интервала между инъекциями. (Например, введение гепарина в дозе 75 ед/кг каждые 3 часа предпочтительнее, чем инъекции препарата по 100 ед/кг каждые 4 часа или по 150 ед/кг каждые 6 часов). По той же причине при больших сроках, прошедших с момента клинических проявлений тромбоза, общая длительность специфического лечения сокращается именно за счет периода дробной терапевтической гепаринизации.
Среди всех геморрагических осложнений чаще всего наблюдаются постинъекционные гематомы, в связи с чем в период проведения антитромботической терапии следует максимально ограничить внутримышечные и подкожные инъекции.
Нередко возникает также микро- и макрогематурия, для выявления которой показаны исследования мочи. Гематурия возникает обычно на фоне приема антикоагулянтов непрямого действия.
Большое значение имеет тщательный контроль за состоянием системы гемостаза, который позволяет своевременно диагностировать и устранить нежелательные изменения в его звеньях.
При передозировке гепарина и возникновении связанных с ним кровотечений внутривенно вводят протамина сульфат. Для нейтрализации 100 Ед. гепарина требуется 0.1—0.12 мл 1% раствора препарата. При необходимости инъекции повторяют с промежутком 15—30 мин. Общая доза протамина сульфата обычно составляет 5 мл. Протамина сульфат противопоказан при выраженной гипотонии, тромбоцитопении, недостаточности коры надпочечников. При кровотечениях, вызванных антикоагулянтами непрямого действия, применяют витамин К (викасол) в дозах от 1 до 3 мл 1%-раствора внутримышечно 1—2 раза в сутки.
При фибринолитических кровотечениях 2—4 раза в день внутривенно вводят 100 мл 5%-ного раствора ξ - аминокапроновой кислоты, 5—10 мл 1%-ного раствора амбена (ПАМБА) или 20 мл ацепрамина. Можно использовать также антиферменты поджелудочной железы: трасилол, цалол, контрикал.
В случаях возникновения тяжелых геморрагических осложнений антитромботическая терапия прекращается немедленно. Кроме вышеуказанных препаратов применяют 10% растворы глюконата и хлористого кальция, введение фибриногена, переливание свежезаготовленной крови, а в особо тяжелых случаях - прямое переливание крови.
В целях предупреждения развития анемии вследствие излишней гемодилюции необходимо отменять реополиглюкин при снижении гемоглобина менее 100 г\л и гематокрита — менее 23%. Препарат отменяют также при появлении цилиндрурии в моче.

ОТКРЫТЫЕ И ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ЖИВОТА.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Прикладная топографическая анатомия органов брюшной полости.
2. Паренхиматозные органы, их локализация, функция, строение.
3. Полые органы, их локализация, функции строение.
4. Брюшная стенка, функция, строение.
5. Органы забрюшинного пространства.
6. Виды кишечных швов.
1.Общая характеристика и классификация повреждений живота.
Наиболее частым видом травмы живота являются повреждения, наступающие вследствие механического воздействия.
Если у пострадавшего нет других каких - либо повреждений, кроме травмы живота, такая травма носит название изолированной. Среди пострадавших с изолированной травмой живота выделяют множественную травму. Примером могут служить множественные пулевые ранения (очередью из автоматического оружия) или множественные ножевые ранения, часть из которых может слепо заканчиваться в брюшной стенке, а часть проникать в брюшную полость, вызывая самые различные повреждения.
Наличие повреждения любой другой локализации у пострадавшего с травмой живота относится к сочетанной травме живота. Наиболее часто встречается сочетание травмы живота и ЧМТ, несколько реже - травмы живота и опорно-двигательного аппарата, травма живота и груди. Сочетанная травма живота характеризуется крайней тяжестью повреждений. Наиболее тяжелой среди перечисленных сочетаний является травма груди и живота. В этой группе особо следует выделить торакоабдоминальные повреждения. Они могут быть проникающими в обе серозные полости (плевральную и брюшную) или несколько в одну из них, но всегда они характеризуются повреждением диафрагмы. От торакоабдоминальных повреждений следует отличить одновременные повреждения груди и живота, которые представляют собой независимые друг от друга повреждения грудной стенки или органов плевральной полости и средостения и брюшной стенки или органов брюшной полости и забрюшинного пространства без вовлечения диафрагмы.
Если пострадавший помимо механической травмы живота, получил поражение другим агрессивным фактором (термический, химический ожог, радиационное поражение, отравление и т.д.), то речь идет о комбинированной травме. 
По механизму травмы различают две группы повреждений живота - открытые и закрытые. Необходимость выделения этих групп связанна с тем, что клинические проявления, диагностика и хирургическая тактика при открытых и закрытых повреждениях живота весьма различны. Открытые повреждения (ранения) наносятся холодным, огнестрельным оружием и вторичными снарядами. Раны, нанесенные холодным оружием, делятся на колотые, резанные, рубленные и рваные. Колотые ранения наносят штыками, ножами, узкими стилетами, шилом, ножницами, столовыми вилками и т.д. Такие раны характеризуются набольшими размерами повреждения кожи при довольно значительной глубине раневого канала.
Резаные ранения наносят различными ножами. Для них характерна большая протяженность и линейное направление. Края ран, как правило, ровные. Часто наблюдается интенсивное наружное кровотечение из большого числа пересеченных сосудов. Большие резаные раны живота могут сопровождаться эвентрацией органов брюшной полости.
Рубленые раны наносят топором. В прошлом встречались раны, нанесенные тесаком, саблей. Такие раны характеризуются травматичностью, большим массивом разрушенных тканей.
Рваные раны являются наиболее травматичными и возникают при производственной травме различными деталями и механизмами (например: крыльчаткой вентилятора двигателя) или являются следствием нападения животных. Как правило, такие раны сильно загрязнены.
Среди огнестрельных ранений различают дробовые, пулевые (сквозные, касательные, и слепые). Современная огнестрельная рана характеризуется большой тяжестью, множественностью, обширностью и глубиной повреждения тканей и органов. При ранениях снарядами с большой скоростью значительное влияние на величину и род повреждений тканей оказывает действие вторичных снарядов - фрагментов тканей человека (например: костных отломков), разных предметов и частиц распавшегося огнестрельного снаряда. Под воздействием кинетической энергии снаряда. Под воздействием кинетической энергии снаряда в мягких тканях возникает кратковременный пульсирующий дефект (полость), диаметр которого может быть в 30 раз больше диаметра самого снаряда. Это явление приводит к обширной контузии тканей, их сжатию, растягиванию, расслоению, разрыву, увеличению объема органов и их растрескиванию, к резкому перемещению жидкостей и газов. 
При пулевых ранениях площадь повреждения увеличивается по направлению к выходному отверстию. Осколки в связи с их неправильной формой и большим сопротивлением тканей на их пути максимальную энергию передают в момент соприкосновения с телом человека. Исходя из этого, самая большая площадь повреждений наблюдается со стороны входного отверстия.
Входные отверстия при огнестрельных ранениях живота только у половины пострадавших локализуются на передней брюшной стенке, у остальных же входные отверстия располагаются в других анатомических областях. Все это говорит о возросшей сложности огнестрельных ранений и о трудности их хирургического лечения. 
При автомобильных катастрофах и производственных травмах наблюдаются ранения, нанесенные вторичными снарядами - осколками стекла, металлическими деталями и т.д. Такие раны по характеру приближаются к рвано-ушибленным. 
Открытые повреждения живота делят на непроникающие в брюшную полость и проникающие в брюшную полость в зависимости от того, осталась ли брюшина неповрежденной или она повреждена. 
При непроникающем ранении живота чаще всего поврежденной оказывается передняя брюшная стенка или мягкие ткани поясничной области. Крайне редко повреждается тот или иной орган, расположенный забрюшинно (двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь). При непроникающих огнестрельных ранениях брюшной стенки под воздействием силы бокового удара ранящего снаряда могут повреждаться органы забрюшинного пространства и брюшной полости. Однако характер повреждения органов в таких случаях больше соответствует закрытой травме. 
Проникающие ранения живота делят на ранения без повреждения внутренних органов и ранения с повреждением внутренних органов. Чаще всего проникающие ранения без повреждения внутренних органов наблюдаются при нанесении удара ножом, причем с такой скоростью, когда подвижные петли тонкой кишки успевают ускользнуть в сторону от лезвия ножа. 
Различают повреждения полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь), паренхиматозных органов (печень, селезенка, поджелудочная железа, почки) и кровеносных сосудов (магистральные артерии и вены, сосуды брыжейки, сальника, забрюшинного пространства).
Закрытые повреждения живота характеризуются отсутствием раны брюшной стенки, хотя на коже живота и пограничных областей могут быть множественные ссадины и подкожные кровоизлияния. Иногда вместо термина «закрытые повреждения живота» используется другой - «тупая травма живота». Эти повреждения происходят от удара в живот твёрдым предметом, сдавления живота, падения с высоты, обвала, действия взрывной волны. Различают повреждения брюшной стенки, органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Среди закрытых повреждений брюшной стенки различают ушибы и разрывы мышц, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку. К ушибам мышц относятся травматические гематомы с размятием мышечной ткани. При разрывах мышц имеется большая гематома брюшной стенки с диастазом разорванных краёв мышцы. При этом может произойти разрыв крупного артериального сосуда брюшной стенки, что представляет серьёзную угрозу жизни пострадавшего.
Закрытые повреждения внутренних органов чаще всего бывают множественными. Повреждения полых органов делят на ушибы, раздавливания, полные разрывы и частичные разрывы (надрывы).
Полный разрыв представляет собой линейной или неправильной формы дефект стенки органа. 
Надрывом называют повреждения серозной или мышечной оболочек с сохранением слизистой оболочки. Иногда при закрытых повреждениях тонкой кишки наблюдаются множественные внутренние надрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя с повреждением внутристеночных сосудов и кровотечением в просвет кишки. Висцеральная брюшина и мышечная оболочка кишки при этом могут быть не изменены.
Ушибы полых органов выглядят как органические гематомы. При этом следует подчеркнуть, что для ушиба толстой кишки характерным является поверхностная субсерозная гематома, для ушиба тонкой - глубокая, подслизистая. Наличие большой гематомы с пропитыванием кровью всех оболочек кишки свидетельствует о раздавливании стенки кишки.
Повреждения паренхиматозных органов бывают без нарушения целости капсулы (подкапсульные и центральные гематомы) и с нарушением её целости (трещины, разрывы, отрывы и размозжения). Подкапсульные гематомы в последующем могут вследствие разрыва отслоённой и напряженной капсулы опорожниться в брюшную полость с возникновением внутрибрюшного кровотечения. Такие разрывы паренхиматозных органов принято называть двухмоментными. Центральная гематома может достигать больших размеров без каких - либо клинических проявлений, но с резкими нарушениями функционального характера.
Трещины и разрывы паренхиматозных органов могут иметь линейную или звездчатую форму, быть одиночными или множественными, поверхностными или глубокими. Глубокие сквозные разрывы, соединяясь между собой, приводят к отрыву части органа, которая может свободно лежать в брюшной полости или в забрюшинном пространстве.
Размозжение представляет собой крайнюю степень повреждения органа, когда вследствие раздавливания или огнестрельного ранения хирург обнаруживает остатки капсулы, обрывки крупных сосудов паренхимы . 
Тяжелая травма, связанная с сильным ударом, может приводить к полному отрыву органа (почка, селезенка) от его ножки.
При повреждении костей таза и позвоночника нарушается целостность кровеносных сосудов этих областей, вследствие чего возникает кровоизлияние в забрюшинную клетчатку (забрюшинная гематома).

2. Особенности и классификация повреждений различных органов.
Различают единичные и множественные повреждения органов брюшной полости. Примером единичной травмы является разрыв селезенки. Если, кроме разрыва селезенки, у пострадавшего имеется разрыв тонкой кишки, речь идет о множественных повреждениях органов. 
Каждый орган в свою очередь может иметь либо одну рану, либо несколько. В связи с этим выделяют монофокальные и полифокальные повреждения.
В широкой практике при наличии нескольких ран одного органа также употребляют термин «множественные» (множественные разрывы тонкой кишки).
Характеризуя раны, разрывы и трещины органов, указывают их число и локализацию, пользуясь общепринятыми анатомическими обозначениями («множественные разрывы нижнего полюса селезенки», «разрыв противобрыжеечной части подвздошной кишки», «сквозные ранения печени в области 5-го и 6-го сегментов» и т.д.).
а) Печень. Закрытая травма печени возникает от прямого удара, противоудара и сдавления.

Классификация повреждений печени.
1. Закрытые повреждения. 
А. Вид повреждения: разрывы печени с повреждением капсулы; субкапсулярные гематомы, центральные разрывы или гематомы печени, повреждения внепеченочных желчных путей и сосудов.
Б. Степень повреждения: поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2см, разрывы глубиной от 2-3см до половины толщи органа, разрывы глубиной более половины толщи органа и сквозные разрывы, размозженные части печени или расчленение на отдельные фрагменты.
В. Локализация повреждения (по долям и сегментам).
Г. Характер повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.
2. Открытые повреждения. Огнестрельные: пулевые, дробовые и осколочные, колото - резанные.
3. Сочетания закрытых и открытых повреждений.
б) Селезенка. Травма селезенки является одним из наиболее частых видов повреждений. Закрытая травма селезенки возникает вследствие прямого удара в область левого подреберья, сдавления нижних отделов грудной клетки, силы инерции (падение с высоты). При закрытой травме груди встречаются повреждения селезенки отломками ребер. Разрыв капсулы селезенки с опорожнением подкпасульной гематомы и кровотечением в брюшную полость возникает на 3-7-е сутки после травмы. Известны случаи более позднего возникновения вторичного разрыва.
в) Поджелудочная железа. Открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы в силу её анатомического положения встречаются редко. Закрытые повреждения чаще всего возникают в результате прямого удара в живот рулевым колесом автомобиля при его столкновении. Кроме того, они встречаются при падении с высоты, чрезмерном и быстром сгибании и разгибании позвоночника.
В подавляющем большинстве наблюдений травма поджелудочной железы сочетается с повреждением двенадцатиперстной кишки, печени, селезенки.
В оценке тяжести повреждения следует учитывать и анатомическую локализацию травмы: головка, тело, хвост. Наиболее тяжелыми являются повреждения головки поджелудочной железы.
г) Желудок. Открытые повреждения желудка чаще всего встречаются при торакоабдоминальных ранениях. Это связано с тем, что большая часть органа спереди находится под защитой реберного каркаса, а сверху непосредственно прилегает к диафрагме. При этом нередко одновременно происходит ранение левой доли печени или селезенки. 
Закрытые повреждения возникают при сильном ударе в эпигастральную область, падении с высоты. Переполнение желудка пищей приводит к гидродинамическому удару и способствует разрыву его стенки.
Различают ушибы, разрывы, размозжение стенки органа и полный отрыв желудка. Считается, что передняя стенка желудка подвержена разрывам, задняя размозжению. Крайне редко наблюдается полный отрыв желудка от пищевода, или желудка от двенадцатиперстной кишки.
д) двенадцатиперстная кишка. Изолированные повреждения двенадцатиперстной кишки в силу её анатомического положения чрезвычайно редки, даже ножевые ранения двенадцатиперстной кишки часто сочетаются с ранением головки поджелудочной железы, верхней брыжеечной артерии, нижней полой вены, правой почки. Огнестрельные ранения и закрытая травма живота приводят к обширным разрушениям как двенадцатиперстной кишки, так и окружающих органов.
Повреждение забрюшинно расположенных отделов двенадцатиперстной кишки, как правило сопровождаются возникновением гематомы, которая очень быстро приводит к флегмоне забрюшинной клетчатки.
е) Тонкая кишка. Повреждения тонкой кишки - самый частый вид травмы органов брюшной полости. Наличие в просвете кишки газа и жидкого содержимого способствует возникновению гидродинамического удара с повреждением стенки органа, иногда на довольно значительном повреждении. Закрытая травма живота, приводит чаще всего к одиночному разрыву петли тонкой кишки. В местах фиксации чаще возникают отрывы участка кишки от брыжейки с внутрибрюшным кровотечением и последующим некрозом кишки. Также при других видах повреждения тонкой кишки может произойти размозжение тонкой кишки, ушибы в виде кровоизлияний.
ж) Толстая кишка. Меньшая, по сравнению с тонкой кишкой, протяженность, относительная защищенность восходящей, нисходящей ободочной и прямой кишки, обуславливают более редкие повреждения толстой кишки. Чаще повреждаются подвижные её отделы - поперечная ободочная и сигмовидная ободочная. Причины и механизм закрытых повреждений толстой кишки примерно такие же, что и тонкой кишки. Особенность течения клиники, выражающаяся в раннем развитии перитонита или флегмоны забрюшинной клетчатки, имеет большое, если не решающее значение в определении хирургической тактики. Особую группу составляют повреждения прямой кишки при случайном или преднамеренном введении инородных тел и сжатого газа через заднепроходное отверстие, при постановке клизм. Все повреждения прямой кишки делят на внутрибрюшные и забрюшинные.
з) Сосуды брюшной полости и забрюшинного пространства. Любое повреждение брюшной полости и забрюшинного пространства, естественно, сопровождается нарушением целости кровеносных сосудов. Наиболее частым вариантом изолированного ранения кровеносных сосудов брюшной полости является ранение большого сальника. Любое повреждение забрюшинно-расположенного органа, кровеносного сосуда сопровождается кровоизлиянием в рыхлую забрюшинную клетчатку. Кровопотеря в забрюшинную клетчатку может достигать нескольких литров.
и) Повреждение органов мочевой системы. Принято различать: 
1.Повреждение почек без нарушения капсулы;
2.Повреждения непроникающие в чашечно-лоханочную систему, с образованием околопочечной гематомы;
3.Разрывы чашечно-лоханочной системы с образованием урогематомы;
4.Размозжение почки и повреждение её магистральных сосудов.
Ножевые ранения мочевого пузыря встречаются относительно редко. Внебрюшинные ранения мочевого пузыря и прямой кишки встречаются при падении на острые предметы, в случаях огнестрельных ранений. При закрытой травме живота наблюдаются внебрюшинные и внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря, механизм которых различен.
3. Клиническая картина
Выраженность клинической картины при закрытых и открытых повреждениях живота определяется в основном характером повреждений брюшных органов, величиной и скоростью кровопотери и связанной с этим тяжестью шока, а также временем, прошедшим после повреждения.
Боль - самый частый симптом при повреждениях живота. Интенсивность боли колеблется в широких пределах. Очень сильная, постоянная, разлитая боль в животе бывает уже в первые часы после травмы при обильном загрязнении брюшной полости кишечным содержимым в результате множественных повреждений кишечной трубки, при эвентрации кишечных петель, а также при интенсивном, быстром кровотечении в брюшную полость. Болевой синдром не выражен и появляется через несколько часов при одиночных точечных ранениях полых органов и при ранениях паренхиматозных органов, не сопровождающихся кровотечением. Боль может отсутствовать в терминальной фазе перитонита.
При повреждениях живота боль постоянная, усиливается при пальпации и попытках переменить положение тела, локализация ее обычно соответствует месту повреждения, иррадиация боли имеет место при ранении диафрагмы или кровотечении в поддиафрагмальное пространство (френикус-симптом). В таких случаях затруднен глубокий вдох из-за усиления боли в подреберьях.
Изменение пульса - один из наиболее частых и ранних симптомов повреждений живота. Наиболее часто наблюдаются учащение и уменьшение наполнения пульса. У пострадавших с повреждением живота пульс нередко нитевидный, плохо сосчитывается или вообще не определяется на лучевых артериях. Иногда при ранениях печени, диафрагмы и эвентрации наблюдаются аритмия и брадикардия.
Напряжение брюшной стенки при повреждениях живота также выражено в различной степени. В случаях тяжелых множественных повреждений кишечника или в разгар перитонита живот напряжен (как доска), при этом имеется также резкая болезненность при пальпации и выражен симптом Щеткина. Иногда при выраженном напряжении брюшной стенки боль отсутствует, иногда бывает наоборот - имеется незначительная болезненность, и отсутствует напряжение. Такая картина может наблюдаться при тяжелом шоке, массивной кровопотере и изолированных нетяжелых повреждениях паренхиматозных органов.
У раненых с проникающими ранениями живота напряжение и болезненность в первые минуты после ранения нередко не определяются, через 1 - 2 ч они наиболее выражены в окружности раны, а в поздние сроки - по всему животу.
У пострадавших с повреждениями живота часто наблюдаются ограничение экскурсий брюшной стенки и грудной тип дыхания. Эти симптомы тем более выражены, чем больше времени прошло от момента ранения или закрытого повреждения, чем больше содержимого кишечника вылилось в свободную брюшную полость, чем больше выражен болевой синдром. Исключение могут составлять торакоабдоминальные ранения. У этих раненых чаще наблюдаются выраженная одышка, цианоз губ. При тяжелых ранениях и закрытых торакоабдоминальных повреждениях одышка, цианоз губ, бледность кожи нередко нарастают, что является плохим прогностическим признаком.
У раненных в живот уже в первые часы наблюдаются сухой язык и жажда, весьма мучительная при выраженной кровопотере и обильном загрязнении брюшной полости.
Рвота при повреждениях живота - нечастый симптом. В первые часы после травмы он наблюдается при повреждениях желудка и бывает при этом кровавой. Многократная рвота отмечается при перитоните и эвентрации.
Задержка стула и газов - также поздние симптомы. Стул может быть после повреждения живота, однако это не исключает травмы внутри-брюшных органов. Стул, окрашенный кровью, свидетельствует о повреждении нижних отделов толстой кишки.
Вздутие живота наблюдается обычно при запущенном перитоните, а в первые часы после повреждения - при обширных забрюшинных гематомах и кровоизлияниях в брыжейку.
Дизурические симптомы - задержка мочи, резь при мочеиспускании, гематурия - обычно бывают при ранениях и закрытых повреждениях мочевыводящих путей, и прежде всего мочевого пузыря. Гематурия, кроме того, может наблюдаться и при отсутствии анатомических повреждений мочевыводящих путей - при гематомах малого таза, при пропитывании кровью стенки мочевого пузыря.
В поздние сроки после травмы состояние пострадавших с повреждениями органов живота, как правило, тяжелое. Тяжесть состояния определяется тяжестью повреждений органов, сочетанным и множественным характером повреждений. Отмечаются безучастность к окружающему, отрешенный, устремленный вдаль взгляд, запавшие глаза, двигательное или речевое возбуждение, эйфория, бледность, землистый цвет кожи, частый интенсивный пульс, сниженное артериальное давление, поверхностное дыхание, пониженная температура тела.
Несмотря на большие достижения хирургии, анестезиологии и реаниматологии, антибиотикотерапии, судьба пострадавших с закрытыми повреждениями и ранениями органов брюшной полости сегодня, как и десятилетия назад, в основном зависит от тяжести повреждения, величины кровопотери, времени, прошедшего с момента травмы до оперативного вмешательства. Отсюда значение ранней правильной диагностики повреждения органов живота, вслед за которым по жизненным показаниям должна быть предпринята операция.
4.Диагностика
Диагноз проникающего ранения с повреждением органов живота не вызывает сомнения при наличии эвентрации, истечении из раны кишечного содержимого, мочи, желчи, отхождении аскарид. Это достоверные симптомы, правда наблюдающиеся нечасто.
Диагноз так же бесспорен и при сквозных ранениях, когда при мысленном соединении входной и выходной ран раневой канал проходит через брюшную полость, а также при слепом ранении, когда направление раневого канала можно определить по локализации входной раны и застрявшего под кожей осколка или пули.
Нельзя оспаривать повреждения органов живота при наличии напряжения брюшной стенки, неучастии ее в акте дыхания, положительном симптоме Щеткина - Блюмберга и болезненности.
Не представляют затруднений для диагностики также те случаи, когда в момент травмы живота возникает острая боль, развивается картина шока, сразу появляются и нарастают симптомы раздражения брюшины, а в брюшной полости определяется свободный газ или жидкость.
Учитывая значение фактора времени для раненного в живот, и в стационаре, и тем более на догоспитальном этапе не следует во что бы то ни стало стремиться к распознаванию всех повреждений органов живота, к детализации диагноза. Достаточно установления самого факта проникающего ранения или подкожного разрыва внутрибрюшных органов, что является показанием к немедленной эвакуации в хирургический стационар и операции по жизненным показаниям.
Однако диагностика повреждений органов брюшной  полости вскоре после травмы живота может быть весьма затруднительной из-за скудности симптоматики. Источником диагностической ошибки может быть общее хорошее самочувствие в первые часы после закрытого повреждения поджелудочной железы, в первой фазе при подкапсульном разрыве селезенки или печени, при образовании гематомы стенки полого органа, при изолированных точечных ранениях нисходящей ободочной кишки.
Трудны для диагностики повреждения живота у пожилых людей при выраженных возрастных изменениях внутренних органов, а также при наличии сочетанных повреждений, когда более яркие симптомы заболевания или сопутствующего повреждения могут маскировать повреждение живота.
Трудны для диагностики проникающие ранения живота при слепых ранениях и локализации входной раны на бедре, ягодице, грудной стенке.
Диагностика проникающих ранений живота чрезвычайно затруднительна при множественных мелкоосколочных ранениях брюшной стенки. Эти ранения чаще бывают непроникающими, однако брюшная стенка при них бывает, как правило, болезненна и напряженна.
Симулируют проникающие ранения брюшной полости ранения груди, особенно слепые, когда могут наблюдаться выраженные симптомы раздражения брюшины, а также слепые ранения поясничной области, осложненные забрюшинной гематомой, которая обычно проявляется вздутием живота и отчетливым симптомом Щеткина - Блюмберга. Впрочем, во всех эти случаях дифференциально-диагностические трудности выпадают на долю хирурга стационара. Врач скорой помощи может ограничиться решением вопроса о госпитализации раненого (пострадавшего), которая в подобной ситуации безусловно показана.
При наличии достоверных симптомов повреждения органов живота, а также при тяжелом состоянии пострадавшего, когда показана госпитализация, но диагноз повреждения органов живота неясен или повреждение не может быть исключено, проведение детального физикального исследования пациента врачом скорой помощи на догоспитальном этапе нецелесообразно. При необходимости это исследование будет проведено на этапе квалифицированной или специализированной хирургической помощи.
При удовлетворительном состоянии пострадавшего с травмой живота, наоборот, необходимо детальное последовательное обследование пациента, чтобы не допустить просмотра тяжелого повреждения, которое в первые часы и минуты иногда может проявляться крайне скудными симптомами. При каждой травме живота, даже незначительной, врач должен думать о возможности повреждения внутренних органов.
Исследование, проводится по общепринятой схеме: опрос, сбор анамнеза, затем объективное обследование. При этом обращается внимание на положение пострадавшего, цвет кожи, губ, ногтей, наличие ссадин, царапин, кровоизлияний. Выясняются механизм травмы, положение тела и ощущения пострадавшего в момент травмы, состояние языка, наличие или отсутствие одышки, тип дыхания, локализация болезненности при покашливании. При аускультации определяют наличие или отсутствие перистальтических шумов. Перкуторно определяют наличие или отсутствие печеночной тупости, притупление в отлогих местах живота. Пальпацию следует проводить очень осторожно, нежно и начинать ее вдали от места предполагаемого повреждения. Обследование заканчивается осмотром мочи (гематурия) и пальцевым исследованием прямой кишки (кровь). Анализируя полученные данные, следует прежде всего учитывать фазу патологического процесса, поскольку симптомы повреждения сразу после травмы и в поздние сроки различны.
Сложность диагностики повреждений живота, особенно закрытых, обусловлена стертостью клинических проявлений, разнообразием одновременных повреждений органов брюшной полости наличием сочетанной травмы. Большинство пострадавших поступают в состоянии шока, изменяющего клиническую картину повреждений внутренних органов.
а) клиническая диагностика.
Осмотр. Описание ран по признакам:
1. Локализация раны по отношению к общепринятым анатомическим ориентирам.
2. размеры её в см.
3. Конфигурация
4. Направление раны
5. Характер краёв
6. Состояние кожи вокруг раны, с указанием распространённости изменений.
7. Наличие кровотечения.
Жалобы. Основной жалобой пострадавших является боль в животе различной локализации, интенсивности и иррадиации. Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях боль в области травмы отсутствует или может быть незначительной, в то время как боль в зоне характерной иррадиации является довольно сильной. Так же жалобы на тошноту, рвоту, задержку стула и газов, нарушение мочеиспускания, гематурию, тенезмы, выделение крови из прямой кишки. Так же жалобы, связанные с кровопотерей: резкая слабость, головокружение, холодный пот, нарушение зрения, периодическая потеря сознания.
Анамнез. Тщательный сбор анамнеза, обстоятельств, связанных с травмой, может дать многое для установления характера повреждения, особенно при закрытой травме живота.
Объективное обследование. Заслуживает внимания та вынужденная поза, которую пострадавший старается сохранять и изменение которой приводит к резкому усилению боли. Осмотр брюшной стенки начинают с определения характера дыхательных экскурсий нижних отделов грудной клетки и живота. При осмотре живота можно обнаружить ссадины, кровоподтеки и кровоизлияния. Используют методы пальпации, перкуссии и аускультации. Так же пальцевое исследование прямой кишки. 
б) Методы исследования. Лабораторные методы исследования: клинические анализы крови и мочи, исследование жидкости, полученной из брюшной полости.
Инструментальные методы диагностики. Обязательны такие лечебные мероприятия, как проведение зонда в желудок и катетеризация мочевого пузыря. 
Ультразвуковая диагностика позволяет диагносцировать повреждения паренхиматозных органов брюшной полости, обнаружить наличие свободной жидкости в брюшной полости, свободного газа под правым купол диафрагмы.
Лапароцентез производят пострадавшим с неясной клинической картиной, при подозрении на повреждение органов брюшной полости.
Лапароскопия привлекает многих хирургов своей возможностью в значительном числе наблюдений без оперативного вмешательства установить точный топический диагноз.
Рентгенологические методы диагностики. Используют как безконтрастные, так и контрастные методы исследования. Обзорная рентгенография является быстрым, щадящим и достаточно информативным методом исследования при травме живота. К рентгеноконтрастным методам относится гастрография, цистография, экскреторная урография, ретроградная пиелография и вульнерография. 
КТ-диагностика повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
5. Лечение
Во всех случаях, когда клинические признаки недостаточны для того, чтобы подтвердить или отвергнуть повреждение органов живота, сомнения могут быть разрешены тремя путями: наблюдением, хирургической обработкой раны и лапароскопией (лапаротомией). Наблюдение за состоянием пострадавшего может разрешить вопросы диагностики и оценить состояние. Однако опасности выжидания преуменьшить нельзя. Можно наблюдать, но нельзя пассивно ждать развития симптомов, так как можно упустить время для успешного вмешательства.
Второй возможностью для решения вопросов диагностики при открытых повреждениях живота является хирургическая обработка раны брюшной стенки. Однако практика показывает, что ход раневого канала (в мышцах брюшной стенки во время операции легко теряется, что может привести к ошибочной диагностике.
Наиболее верным способом разрешения диагностических сомнений является пробная лапаротомия. При этом необходимо иметь в виду, что попытка обследовать брюшную полость из небольшого разреза, как правило, бывает несостоятельной. Диагностическая  лапаротомия должна производиться из срединного разреза достаточной длины, только и при этом условии она становится наиболее достоверной и наименее травматичной.

Особенности лечения больных с сочетанными повреждениями живота
Повреждения органов брюшной полости служат абсолютным показанием к экстренной операции независимо от характера других компонентов сочетанной травмы. Только продолжающееся профузное внутриплевральное кровотечение, массивный разрыв легочной ткани, разрыв бронха, нарастающая внутричерепная гематома являются конкурирующими диагнозами, заставляющими первоначально производить операцию не на органах живота.
Операцию по поводу повреждения органов брюшной полости (если речь идет не о продолжающемся внутрибрюшном кровотечении) следует выполнять после получения эффекта от комплекса противошоковых мероприятий.
Обезболивание в современных условиях должно быть общим с обязательным применением миорелаксантов.
Хирургический доступ. Непременным условием успешного выполнения операции по поводу повреждений органов живота является широкое вскрытие брюшной полости. При анализе выявленных во время подобных операций (на большом клиническом материале НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского) тактических ошибок установлено, что в 78% случаев эти ошибки были обусловлены недостаточным разрезом брюшной стенки. Узкий доступ не позволяет произвести полноценную ревизию и необходимый комплекс внутрибрюшных манипуляций, особенно при наличии вздутия кишечника.
При операции по поводу травмы органов живота во всех случаях должен применяться универсальный доступ — широкая срединная лапаротомия. При отсутствии четких данных о точной локализации внутрибрюшных повреждений следует производить среднесрединную лапаротомию. Разрез передней брюшной стенки после предварительной ревизии при необходимости расширяют кверху или книзу.
При затруднении манипуляций на поврежденных правой доле печени, селезенке, глубоко расположенных отделах диафрагмы срединную лапаротомию следует перевести в разрез типа Рио-Бранка. Для этого от нижнего угла лапаротомной раны разрез продолжают косолатерально и кверху, параллельно ходу межреберных и поясничных нервов, пересекая при этом прямую мышцу живота.
Ревизия брюшной полости. При вскрытии брюшной полости иногда в ней обнаруживают скопление газа или жидкого содержимого, что указывает на характер повреждения. Если имеется значительное скопление крови, чаще свидетельствующее о разрыве печени, селезенки, брыжейки тонкой кишки, кровь собирают стерильным черпаком в стерильный сосуд, добавляя в него необходимое количество 4% раствора цитрата натрия. При отсутствии повреждений полых органов и признаков инфицирования кровь после пробы на гемолиз (центрифугирование) реинфузируют. Обнаруженные выпот, гной, кишечное содержимое, мочу удаляют с помощью электроотсоса, стремясь не загрязнить ими окружность операционного поля.
Отсутствие в брюшной полости кишечного содержимого не всегда дает возможность только по этому признаку исключить повреждение кишечника. В ряде случаев к области разрыва тонкой кишки приклеивается соседняя кишечная петля и вследствие рефлекторного пареза кишечное содержимое на протяжении некоторого времени почти не поступает в брюшную полость. Поэтому при каждой экстренной лапаротомии тщательному осмотру всегда следует подвергать все отделы кишечника.
При закрытой травме живота наиболее часто страдает тонкая кишка. При обнаружении дефекта кишечной стенки рану кишки закрывают слегка смоченным тампоном, который ассистент прочно удерживает вместе с поврежденной петлей кишки, предупреждая вытекание дополнительных порций кишечного содержимого. Принимаются все меры предосторожности, чтобы продолжающаяся ревизия не вызвала загрязнения остальных отделов брюшной полости. При ревизии кишечника необходимо вскрывать брюшину необходимо мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру с рассечением брюшины вдоль края кишки и тщательно осмотреть заднюю стенку. 
Признаками повреждения двенадцатиперстной кишки являются просвечивающее через брюшинный листок желчное окрашивание, отечность, имбибиция кровью, эмфизема (пузырьки газа) окружающей кишку забрюшинной клетчатки. Интраоперационное введение в двенадцатиперстную кишку по зонду раствора метиленового синего облегчает диагностику. Наличие гематомы в панкреатодуоденальной зоне и в корне брыжейки поперечной ободочной кишки может быть признаком повреждения также и поджелудочной железы. В таких случаях для полноценной ревизии следует проникнуть через желудочно-ободочную связку в сальниковую сумку, рассечь брюшину вдоль верхнего края поджелудочной железы и исследовать ее. Наличие большой гематомы в области той или иной почки диктует необходимость рассечения брюшины для ревизии почки и ее сосудистой ножки.
Нахождение пузырьков газа в боковых отделах забрюшинного пространства и грязноватый цвет имеющейся там гематомы позволяют заподозрить разрыв задней стенки восходящей или нисходящей ободочной кишки. В таких случаях необходимо рассечь брюшину вдоль латерального канала и мобилизовать расположенный мезоперитонеально отдел кишки.
Большая напряженная гематома забрюшинного пространства может быть следствием весьма редко наблюдаемого при тупой травме разрыва.
После осмотра кишечника, мочевого пузыря, осмотра и пальпации всей печени, селезенки, обязательной пальпации обоих куполов диафрагмы осуществляют тщательную ревизию забрюшинного пространства. Гематомы брыжейки, располагающиеся у самой кишечной стенки, так как эти гематомы могут быть следствием разрыва стенки кишки в зоне, располагающейся между двумя брюшинными листками. Необнаружение такого разрыва может оказаться причиной гибели больного.
Исключив отрыв почки от сосудистой ножки, в первую очередь следует ревизовать область перехода подвздошных сосудов в малый таз (известны случаи разрыва этих сосудов при прямом ударе, придавливающем их к относительно острому костному краю безымянной линии).
При наличии переломов костей таза большая забрюшинная гематома иногда возникает и без повреждения магистральных сосудов.
Естественно, что данные предоперационного обследования больного должны в значительной степени направлять интраоперационные поиски патологии. Однако ревизия во всех случаях должна быть полной, иначе могут остаться невыявленными серьезные сопутствующие повреждения.
При повреждении полых органов брюшной полости, если операция не завершается выведением кишечных стом, возникает необходимость в ушивании обнаруженных ран или в резекции кишечника с наложением анастомоза. В этих случаях используют тот или иной вид кишечного шва.
Большинство хирургов как при плановых, так и при экстренных операциях на желудке и кишечнике предпочитают привычный, ставший стандартным двухрядный кишечный шов Ламбера — Альберта. При этом первый ряд, как правило, накладывают непрерывной кетгутовой нитью, которую перехлестывают после каждого стежка, благодаря чему шов не ослабевает и становится гемостатичным. Однако достигаемая таким образом гемостатичность вызывает ишемию широкой зоны сшиваемых тканей, что отрицательно сказывается на процессе регенерации. Кроме того, при наложении шва на переднюю губу анастомоза слизистая оболочка плохо заправляется в просвет органа и края ее между отдельными стежками нити неизбежно пролабируют наружу. После наложения второго ряда швов участки плохо заправленной слизистой прикрываются стенками сшиваемых органов и оказываются в замкнутом пространстве между первым и вторым рядами швов. Это приводит к развитию воспаления с образованием микроабсцессов в толще шва.
Хотя хорошая герметичность, создаваемая технически правильно наложенным вторым (серозно-мышечным) швом, и обеспечивает в большинстве случаев заживление, однако шов Ламбера—Альберта необходимо признать недостаточно совершенным. Если при плановых операциях несостоятельность такого шва (за исключением толстой кишки) развивается относительно редко, то при вмешательствах по поводу травматического повреждения кишки при сочетанной травме (т. е. при вмешательствах, выполняемых, как правило, в относительно поздние сроки, при загрязнении брюшной полости и у резко ослабленных травмой и шоком больных) шов Ламбера—Альберта таит в себе серьезную угрозу. При операциях же на толстой кишке после наложения этого шва и при плановых операциях довольно часто наблюдается несостоятельность шва.
Не только при травме, но и при любых иных операциях на желудке и кишечнике мы настоятельно рекомендуем пользоваться другим видом двухрядного кишечного шва, используя для первого ряда способ Пирогова.
Н. И. Пирогов предложил при наложении однорядного шва прошивать серозную и мышечную оболочку, проводя иглу у самого края слизистой оболочки. Рекомендованное В. П. Матещуком (1951) завязывание узлов со стороны просвета органов облегчает процесс отхождения нитей и является ценным усовершенствованием шва Пирогова.
Однако при любом типе однорядного узлового шва преждевременное прорезывание хотя бы одной лигатуры, развязывание хотя бы одного из многочисленных узелков могут привести к катастрофе. Именно этим следует объяснить тот факт, что весьма физиологичным однорядным узловым швом Пирогова — Матешука пользуются сравнительно немногие хирурги. В то же время применение второго ряда делает такой шов безопасным, сохраняя все преимущества шва Пирогова. При этом узловой шов с успехом может быть заменен непрерывным кетгутовым, но без прошивания слизистой оболочки.
Непременным условием при наложении анастомозов должно быть обеспечение полного отсутствия натяжения сшиваемых органе. При возникновении натяжения необходимо произвести дополнительную мобилизацию или прибегнуть к подшиванию органов к той или иной стенке живота швами, снимающими натяжение в зоне анастомоза.
Механический шов. Сократить время, затрачиваемое на наложение анастомоза, можно при использовании отечественных сшивающих аппаратов ПКС-25, КЦ-28, СПТУ, НЖКА. Кроме того, эти аппараты дают возможность хорошо сформировать анастомоз даже при выполнении операции начинающим хирургом.
Однако применение сшивающих аппаратов не исключает необходимости в наложении второго ряда шва в виде обычного ручного серозно-мышечного шва. Кроме того, при любом шве, будет ли он нитяным ручным или механическим, соединяющим ткани при помощи металлических скрепок, по ходу канала, образующегося вокруг шовного материала и неизбежно сообщающегося с просветом полого органа, всегда происходит просачивание инфицированного содержимого в толщу соединяемых тканей. Это неминуемо приводит к более или менее выраженному воспалительному процессу при любом типе кишечного шва.
Отмеченный недостаток кишечного шва отсутствует при компрессионном соединении полых органов, основанном на действии длительного сдавления тканей.

Повреждения полых органов.
Как при закрытой, так и при открытой травме наиболее часто поврежденной оказывается поперечная ободочная кишка, второе место по частоте повреждений занимает сигмовидная кишка, третье—восходящая и нисходящая. Прямая кишка повреждается относительно редко.
При обнаружении внутристеночной гематомы толстой кишки зону гематомы следует погрузить в складку кишечной стенки с помощью серо-серозных швов.
При повреждениях, не проникающих в просвет кишки (разрыв серозной и мышечной оболочек), рану ушивают узловыми шелковыми швами или непрерывным кетгутовым серозно-мышечным швом.
Тактика при проникающих разрывах толстой кишки должна быть различной в зависимости от срока, прошедшего с момента травмы, и от связанной с ним выраженности воспалительной реакции брюшины.
Во время операции, произведенной в первые 6—7 ч после травмы, при отсутствии выраженных признаков гнойного перитонита раны, не распространяющиеся на брыжеечный край кишки, подлежат ушиванию (размозженные края раны при этом следует иссечь с обкалыванием сосудов подслизистого слоя). При ранах, распространяющихся на брыжеечный край, а также при множественных ранах, располагающихся на одной кишечной петле, или при ране большой протяженности поврежденный отдел кишки следует резецировать с наложением анастомоза ручным швом (без прошивания слизистой!) конец в конец или механического анастомоза конец в конец либо конец в бок.
Механический анастомоз может быть наложен аппаратами КЦ-28, СПТУ, НЖКА или аппаратом Каншина. При резекции поврежденной сигмовидной кишки аппарат вводят через анальное отверстие и накладывают анастомоз конец в конец по методике, используемой при передней резекции прямой кишки.
При необходимости резецировать восходящую или нисходящую ободочную кишку следует на всем протяжении соответствующего бокового канала вдоль кишки рассечь брюшину и тупо отделить кишку от задней брюшной стенки, придав таким образом кишке большую подвижность. Кровоснабжение кишки при этом не нарушается. Для сообщения аналогичной свободной подвижности поперечной ободочной кишке необходимо пересечь (между лигатурами) желудочно-ободочную связку или отделить последнюю от кишки вместе с большим сальником.
Кишку резецируют, пережав ее предварительно зажимами Кохера. После этого, удалив зажим, расположенный на приводящем конце кишки, накладывают круговой серозно-мышечный (кисетный) кетгутовый шов, а отводящий конец кишки ушивают кетгутовой нитью, окружая стежками зажим, как это делают при ушивании культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка. Удалив зажим Кохера, незатянутые стежки нити еще больше расслабляют и между ними в просвет кишки вводят тот или иной сшивающий аппарат без упорной головки. На расстоянии 5—10 см от конца кишки стенку ее прокалывают штоком аппарата и устанавливают упорную головку. Снимают зажим с приводящего конца кишки, вводят в этот конец головку сшивающего аппарата и затягивают кисетный шов.
После срезания излишка нитей кисетного шва сближают головки аппарата до появления на штоке скобочного аппарата контрольного отверстия (при использовании аппарата Каншина сближение головок производят до упора). Производят сшивание и аппарат удаляют. Затягивают стежки обвивного шва на отводящей петле, закрывая таким образом просвет кишки. Одним из концов этой нити накладывают второй (серозно-мышечный) ряд шва. Дополнительно сверху накладывают несколько узловых шелковых швов.
При пользовании скобочным аппаратом создают второй ряд швов анастомоза. При наложении анастомоза с помощью аппарата Каншина можно ограничиться 2—4 поддерживающими серозно-мышечными швами, накладываемыми за пределами расположения сдавливающих элементов.
При операции, выполняемой в условиях перитонита, ушивание ран толстой кишки и наложение анастомоза слишком часто приводят к развитию несостоятельности швов даже при формировании разгрузочных кишечных стом. При перитоните стремятся не оставлять кишечных швов в брюшной полости. Применяемое иногда ушивание кишечной раны с вшиванием петли кишки в рану брюшной стенки в условиях перитонита редко приводит к успеху, так как швы через несколько дней прорезаются, рана брюшной стенки нагнаивается и кишка с открывшимся свищом ускользает в брюшную полость.
Перемещение кишки с ушитой в условиях перитонита раной в забрюшинный карман, как правило, также не спасает больного.
При перитоните поврежденный участок противобрыжеечной стенки толстой кишки следует выводить на переднюю брюшную стенку (через специальный разрез) в виде колостомы, используя при этом технические приемы, рекомендуемые при наложении двуствольного противоестественного заднего прохода. Разрез брюшной стенки должен быть небольшим, соответствующим выводимой наружу сложенной вдвое кишечной петли. Под кишечную петлю следует подвести резиновую трубку с введенным в нее плотным стержнем.
Если повреждена малоподвижная часть кишки, то ее следует мобилизовать, так как кишка должна быть выведена наружу без всякого натяжения.
При повреждении прямой кишки в условиях перитонита необходимо пересечь сигмовидную кишку и вывести наружу раздельно оба ее конца, так как наложение двуствольного противоестественного заднего прохода не полностью исключает возможность поступления в прямую кишку кишечного содержимого. Края раны отключенной подобным образом прямой кишки целесообразно соединить несколькими швами, фиксировав к одному из них конец двухпросветной силиконовой трубки, предназначенной для аспирации с промыванием. 
 Повреждения тонкой кишки. Хирургическая тактика при повреждениях тонкой кишки не должна существенно отличаться от описанной выше тактики, рекомендованной  при травме толстой кишки. Так, при вмешательстве, производимом до развития перитонита (для тонкой кишки в первые 18 ч, а иногда и дольше), можно прибегать к ушиванию ран или к резекции кишки с наложением анастомоза. В отличие от повреждений толстой кишки тонкая кишка иногда оказывается на некотором протяжении оторванной от брыжейки, что служит показанием к резекции участка кишки, лишенного кровоснабжения. Нами разработан «Способ мобилизации сегмента кишки при его резекции» (Патент на изобретение № 2188589 РФ.- Москва,- 2003.), заключающийся  в рассечении и мобилизации серозно-мышечного слоя брыжеечной части тонкой кишки на протяжении резецируемого сегмента. Способ позволяет не травмировать брыжейку тонкого кишечника и сохранить таким образом адекватное кровоснабжение в анастомозируемых отрезках кишечной трубки.
 Разрывы желудка. Повреждения желудка при тупой травме весьма редки и обычно относятся к кардиальному отделу или телу желудка. В практической деятельности чаще всего приходится иметь дело с ножевыми и огнестрельными ранениями данного органа. Разрыв желудка может произойти при одновременном разрыве диафрагмы. Рану желудка необходимо ушить двухрядным ручным швом.
Повреждения желчного пузыря. Надрывы серозной оболочки желчного пузыря ушивают тонкой нитью на атравматичной игле. При сквозном его разрыве следует произвести типичную холецистэктомию. Неосложненная холецистэктомия не требует подведения тампонов. Однако к ложу удаленного желчного пузыря следует установить силиконовую трубку с боковыми отверстиями, проводя ее конец до сальникового отверстия. Второй конец трубки через прокол брюшной стенки выводят наружу.
При отсутствии отделяемого трубку удаляют через 2 дня после операции.
Повреждения мочевого пузыря. Такие повреждения, чаще сочетающиеся с переломами костей таза, как правило, удается диагностировать до операции. В период проведения противошоковых мероприятий в поврежденном мочевом пузыре должен находиться постоянный катетер.
При ране внутрибрюшной части мочевого пузыря перед ее ушиванием необходимо тщательно осмотреть внутреннюю поверхность органа для исключения дополнительных повреждений. Если рана не переходит на внебрюшинную часть мочевого пузыря, то ее можно ушить двухрядным швом (прошивая подслизистый слой) без наложения эпицистостомы, ограничившись применением в раннем послеоперационном периоде постоянного катетера.
Раны внебрюшной части мочевого пузыря, помимо ушивания, требуют наложения эпицистостомы и обязательного дренирования околопузырной клетчатки. 
Повреждения паренхиматозных органов.
1. Повреждения селезенки. Если при ножевых ранениях иногда существует возможность ушить рану селезенки, то при разрывах, вызванных тупой травмой, как правило, следует производить спленэктомию. При отсутствии противопоказаний производят реинфузию излившейся в брюшную полость крови.
2. Повреждения печени. Закрытые повреждения печени обычно подразделяют на повреждения без нарушения целости капсулы (ушиб, субкапсулярная гематома, глубокая гематома печени) и с нарушением целости капсулы (разрыв, отрыв части органа, размозжение), указывая при этом, сопровождается ли повреждение паренхиматозным кровотечением или кровотечением из крупных сосудов.
Наиболее часто наблюдаются разрывы ткани печени (чаще верхней поверхности). В 20% отмечаются размозжения, в 25% — подкапсульные и внутрипеченочные гематомы.
Основной задачей при хирургическом вмешательстве по поводу повреждения печени является остановка кровотечения и удаление нежизнеспособных печеночных тканей.
Поверхностные (глубиной до 1—2 см) трещины, не дающие кровотечения, не требуют наложения швов. Более глубокие повреждения, не проецирующиеся на прохождение основных печеночных сосудов, ушивают узловыми кетгутовыми швами, предварительно лигировав обнаруженные кровоточащие сосуды. Желательно в швы захватывать уложенный на рану участок хорошо кровоснабженного большого сальника (изолированный лоскут сальника применять не следует, так как, некротизируясь, он может способствовать развитию инфекции).
При наложении швов пользуются большой изогнутой колющей иглой, позволяющей прошить полностью всю толщу краев и дно раны. Оставление неушитых полостей («мертвых пространств») приводит к образованию внутрипеченочных гематом, дающих в последующем тяжелые осложнения. Чтобы швы не прорезывались, их затягивают и завязывают лишь после окончательного наложения всех швов. Ассистент сближает пальцами края раны, а хирург поочередно завязывает швы, затягивая их не слишком туго.
При наличии размозженных краев раны их иссекают по типу хирургической обработки, удаляя все нежизнеспособные ткани. Кровоточащие сосуды и открытые внутрипеченочные желчные протоки лигируют.
Если не удается быстро остановить массивное кровотечение из сосудов печени, следует пережать печеночно-двенадцатиперстную связку, введя палец в сальниковое отверстие. Уменьшая степень пережатия, обнаруживают и лигируют кровоточащие печеночные сосуды. Срок выключения печени из кровообращения не должен превышать 10 мин. При редко встречающейся необходимости продлить этот срок приходится периодически прекращать пережатие, восстанавливая на некоторое время проходимость воротной вены и печеночной артерии.
К появившемуся за последнее время увлечению широкими резекциями, лобэктомиями при травме печени следует относиться критично, не расширяя чрезмерно масштаба операции, особенно у больных с сочетанной травмой. Нужно стремиться удалить нежизнеспособные ткани и остановить кровотечение. Лобэктомия для достижения этой цели становится необходимой у весьма небольшого числа пострадавших. Большую помощь в определении объема вмешательства оказывает селективная ангиография.
Операцию заканчивают обязательным подведением к ране печени силиконового дренажа, который удаляют лишь после полного прекращения поступления по нему отделяемого.
Повреждения органов забрюшинного пространства.
1. Повреждения двенадцатиперстной кишки. Разрыв забрюшинной части двенадцатиперстной кишки чаще всего имеет поперечное направление. Иногда наблюдается полный поперечный разрыв кишки.
После экономного иссечения краев раны накладывают двухрядный шов. При полном циркулярном разрыве накладывают анастомоз конец в конец. Брюшину над кишкой ушивают, по возможности перитонезируя ею линию швов. В забрюшинное пространство через надрез брюшины сбоку от кишки устанавливают двухпросветную силиконовую трубку для постоянной аспирации с промыванием. Свободный конец трубки выводят наружу через прокол брюшной стенки справа от срединного разреза. В двенадцатиперстную кишку трансназально (или по типу гастростомы) вводят зонд для декомпрессии.
При неуверенности хирурга в надежности наложенных на двенадцатиперстную кишку швов, помимо дренирования забрюшинной клетчатки и наложения микрогастростомы с заведением в двенадцатиперстную кишку относительно мягкой дренажной трубки, имеющей боковые отверстия, необходимо пересечь начальный отдел тощей кишки и, отступя на 50—70 см от места пересечения, наложить У-образный анастомоз по Ру. Свободный конец пересеченной кишки следует вывести в левом подреберье в виде концевой стомы (еюностома по Майдлю). Еюностома позволяет проводить полноценное энтеральное кормление, минуя двенадцатиперстную кишку, и одновременно утилизировать химус, аспирируемый из двенадцатиперстной кишки.
При наличии большого дефекта стенки двенадцатиперстной кишки, который трудно ушить обычным путем, в ранние сроки можно анастомозировать этот дефект с петлей тощей кишки.
При вмешательстве, производимом в более поздние сроки, когда обнаруживается флегмона забрюшинной клетчатки, простое ушивание раны кишки или анастомозирование ее с тощей кишкой не перспективны и прогноз, как правило, бывает неблагоприятным. В виде операции отчаяния можно рекомендовать введение в кишку через рану не присасывающейся двухпросветной трубки для постоянной аспирации в послеоперационном периоде. Рану кишки следует ушить двухрядным швом до трубки.
Вторую дренажную трубку (двухпросветную для длительной аспирации с промыванием) устанавливают в область нагноившейся забрюшинной гематомы. Задний листок брюшины тщательно ушивают (желательно с укреплением линии швов сальником) и накладывают еюностому по Майдлю.
При перитоните необходимо дренировать также желудок и начальный отдел тощей кишки. Для этой цели трансназально вводят в желудок относительно тонкий зонд, имеющий многочисленные боковые отверстия. Нащупав зонд рукой через стенку желудка, хирург помогает направить его в двенадцатиперстную кишку. 
Ушивать лапаротомную рану необходимо при наличии полноценной мышечной релаксации. Для ушивания апоневроза необходимо, чтобы края его были хорошо отсепарованы от подкожного жирового слоя, так как плохое соприкосновение сшиваемой апоневротической ткани, интерпозиция жировой ткани создают опасность возникновения в послеоперационном периоде эвентрации.
Одной из причин эвентрации является также прошивание одного лишь срединного апоневроза без проведения иглы латеральнее зоны слияния передней и задней стенок влагалища прямой мышцы живота. Срединный апоневроз, особенно при его значительной ширине, относительно легко расслаивается в поперечном направлении, в области же деления его на переднюю и заднюю стенки влагалища прямой мышцы живота имеется сложное переплетение волокон, препятствующее прорезанию нити.
Несостоятельность шва апоневроза является одной из основных причин возникновения постоперационных вентральных грыж. По сводным данным, эта патология осложняет 2-7% всех лапаротомий. Основные причины несостоятельности швов – это несоответствие шовного материала и несовершенная техника апоневротических швов, применяемых в настоящее время. 
Сотрудниками нашей кафедры (В.Е. Ким и др.) разработана техника ушивания апоневроза швами П-Х(«Пэ-икс»). Техническое пособие заключается в следующем: 
1. Производим вкол сверху в правый край апоневроза, отступив от границы 0,3-0,5 см (точка 1).
2. Зрительно находим точку, находящуюся напротив места вкола на левом крае апоневроза (точка 2).
3. Отступаем от нее 0,5-0,8 см вверх и в данной точке производим выкол снизу (точка 3).
4. Напротив места выкола на правом крае, также отступив 0,3 -0,4 см от границы, делаем вкол (точка 4).
5. Затем делаем выкол в точке 2.
6. Поочередно подтягивая оба конца нити, равномерно, без деформации ткани сводим края апоневроза. Далее завязываем 3 узла. Следующий шов накладываем, отступив 0,5-0,8 см. 
Используя предложенную технику шва П-Х, нам удалось уменьшить натяжение нити, что снижает ишемические явления в зоне репарации и риск прорезывания нити вдоль волокон апоневроза. 
За счет направленности вектора натяжения практически перпендикулярно к линии репарации, мы предотвращаем смещение тканей вдоль и их неравномерное натяжение.
Техника шва не предполагает нахождение нити в зоне репарации, а Х-образное пересечение нити под швом снижает возможность попадания жировой ткани между краев апоневроза. 
При выполнении шва П-Х нет необходимости поворота иглы в иглодержателе, движения руки при этом пронационные, и это сокращает время оперативного процесса. 
Представленный способ апоневротического шва рекомендован для использования при лапаротомных операциях, пластике вентральных и др. грыж, особенно в случаях повышенного натяжения тканей, находится в стадии патентования.
Одним из наиболее действенных методов предупреждения нагноения раны у тучных больных является дренирование подкожного жирового слоя по Редону с постоянной аспирацией в раннем послеоперационном периоде. При этом из ушитой раны эвакуируется раневой секрет (кровь, тканевая жидкость), который служит хорошей питательной средой для микроорганизмов и является одним из основных факторов, способствующих развитию послеоперационных нагноений. Никакие «выпускники» никогда не могут обеспечить полное удаление неизбежно накапливающегося в ране содержимого. Введенные в брюшную полость микроирригаторы необходимо использовать для периодического влияния по ним растворов антибиотиков.
Наиболее популярны в настоящее время новые антибиотики широкого спектра действия. Однако, хотя пенициллин уже давно считается недостаточно эффективным средством воздействия на микрофлору, высеваемую при перитоните, при введении его в брюшную полость (с интервалами в 3—4 ч) до 24 000 000—30 000 000 ЕД в сутки с одновременным внутримышечным введением 8000000— 16000000 ЕД в сутки мы многократно добивались излечения больных с тяжелым перитонитом.
Обычные методы бактериальной диагностики без применения специальных сред и сложных анаэробных камер, к сожалению, не дают полного представления об ассоциации микроорганизмов, вызывающих перитонит, вследствие чего при лечении перитонита отсутствуют сведения о чувствительности к антибиотикам. Поэтому ориентироваться только на определение чувствительности к высеваемой форме микроорганизмов не всегда правильно.
Во всяком случае большие дозы пенициллина при лечении перитонита часто дают четкий положительный эффект, не всегда объяснимый получаемыми данными о чувствительности.
Бензилпенициллин можно комбинировать с полусинтетическими пенициллинами.
Какие бы антибиотики ни были применены, вводить их в брюшную полость следует в значительном разведении, в большом количестве растворителя, во-первых, чтобы раствор проник во все отделы брюшной полости, во-вторых, чтобы чрезмерно высокая концентрация антибиотика не вызывала раздражения брюшины. При положении Фовлера экссудат и вводимая в брюшную полость жидкость постепенно стекают вниз к малому тазу. Для активного удаления экссудата по описанному выше сквозному дренажу, к одному концу его подключают постоянную аспирацию, осуществляемую с помощью электровиброотсоса. При этом через второй конец дренажной трубки поступает воздух, препятствующий присасыванию к боковым отверстиям дренажа прилежащих образований. Не отключая аспирацию, дренажную трубку периодически промывают стерильной жидкостью.
При лечении тяжелого перитонита должен быть использован весь комплекс современных средств. Используются методы форсированного диуреза, дренирование грудного лимфатического протока на шее с возвращением в кровяное русло очищенной лимфы. Индивидуально назначается инфузионную терапию, иммунную терапию, парентеральное питание, включая полноценный комплекс аминокислот, жировые эмульсии. Производят электростимуляцию кишечной перистальтики, при уменьшении выраженного пареза назначают раннее медленное введение по зонду в тощую кишку корригирующих солевых растворов, близких по концентрации к кишечному химусу, вводим питательные смеси. Больным применяется гипербарическая оксигенация, лечебная физкультура и др.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.
Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. 
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются: на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. 
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов. 
Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.
Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия, либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.
В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение. 
Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.
Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта. 

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических явлений (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника. 

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а, следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры. 

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.
В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.
Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей. 

Таблица 2. Характеристика висцеральных и соматических болей
	
Признаки 	Тип боли	
	Висцеральная	Соматическая	
Характер	Давящая, спастическая, тупая	Острая интенсивная	
Локализация	Разлитая, неопределенная, по срединной линии	Точечная в месте раздражения	
Длительность	От минуты до месяцев	Постоянная	
Ритмичность (связь с приемом пищи, временем суток, актом дефекации и др.)	Характерна (ритм может быть правильным и неправильным)	Отсутствует	
Иррадиация	Возникает при интенсивном характере и соответствует пораженному органу	Присутствует в большинстве случаев	
Болезненность при пальпации	В месте локализации боли	В месте локализации больного органа	
Лекарственная терапия	Эффективны препараты, нормализующие моторную функцию пораженного органа	Неэффективна и противопоказана	
Клинические примеры	Не осложненная язвенная болезнь, желчная колика, дисфункция сфинктера Одди, язвы желудка или кишечника, спастическая дискинезия толстой кишки, перитонит, опухоли с раздражением париетальной брюшины	Перфоративные и пенетрирующие	

Интраабдоминальные причины
Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь 
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит 
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты 
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.) 
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков 

Экстраабдоминальные причины
Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода) 
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис) 
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия) 
Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.	Анатомия легких.
2.	Особенности кровоснабжения легких.

Первый контакт молодого врача с пациентом, у которого «горлом идет кровь», приводит к страху, превышающему страх больного. Жуткий страх больного вполне объясним, самое главное, страх не поддается контролю сознания и воли, так как при попадании жидкости (в нашем случае крови) в дыхательные пути срабатывает инстинкт самосохранения. Доктору также становится страшно, так как сама по себе картина, не из приятных, и самое главное, больной находится в состоянии возбуждения и без конца повторяет, что он сейчас умрет, и не так редко они бывают правы.
Так как, легочное кровотечение не всегда выглядит так страшно, следует разобраться обо всем по порядку, более спокойно.
Итак, следует различать – геморрагический синдром, кровохарканье и легочное кровотечение. Частота легочного кровотечения и кровохаркания могут быть связаны как с заболеваниями легких, так и внелегочными заболеваниями.
Легочное кровотечение, гемоптоэ - это выделение значительного количества крови из дыхательных путей во время кашля в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте. При легочном кровотечении обычно имеется разрыв сосуда в легком. Кровохарканье, гемофтиз - это незначительная примесь крови в мокроте (прожилки, крапинки). Как правило, оно обусловлено диапедезом эритроцитов, но может быть и предвестником легочного кровотечения.
Известно более 100 заболеваний, которые могут сопровождаться легочным кровотечением. В прошлом лидирующее место среди них занимал туберкулез. Сейчас, по мнению многих, туберкулез уступает свои позиции гнойно-деструктивным заболеваниям легких, хроническим неспецифическим заболеваниям легких и опухолям. Заболевания, при которых встречается легочное кровотечение, могут быть разделены на 3 группы (Федосеев Г.Б., 1996):
I. Заболевания легких:
1) инфекционные неспецифические: бронхиты, бронхоэктатическая болезнь и вторичные бронхоэктазы, пневмонии (в том числе и геморрагические пневмонии при гриппе), абсцессы и гангрена легкого, грибковые инфекции (особенно аспергиллома) и др.;
2) инфекционные специфические - различные формы туберкулеза;
3) рак легкого;
4) паразитарные заболевания (эхинококкоз, парагонимоз и др.);
5) иммунопатологические процессы (синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, васкулиты и другие легочные поражения при диффузных болезнях соединительной ткани);
6) травмы (ранения и ушибы грудной клетки);
7) инородные тела бронхов, бронхолитиаз;
8) врожденные заболевания бронхов и легких (кисты, секвестрация легкого, альвеолярный микролитиаз и др.);
9) эндометриоз легких;
10) идиопатический легочный гемосидероз;
11) пневмокониозы.
П. Заболевания сердечно-сосудистой системы:
1) митральный стеноз;
2) врожденные пороки сердца с выраженной легочной гипертензией;
3) инфаркт легкого при тромбоэмболии легочной артерии,
4) прорыв крови из аорты при аневризме аорты;
5) атеросклероз бронхиальных артерий.

III. Геморрагические диатезы (в том числе цинга и болезнь Рандю-Ослера).
К возникновению легочных кровотечений предрасполагают 3 группы факторов.
1. Морфологические изменения легочной ткани. В зонах хронического воспаления и пневмофиброза происходит выраженная перестройка сосудистого русла. Образуются сосудистые сплетения, напоминающие гемангиомы, происходит аневризматическое расширение сосудов, формируются или гипертрофируются артерио-венозные и артерио-артериальные анастомозы, наблюдается регионарное повышение артериального давления в тех сосудах, стенки которых не рассчитаны на такую нагрузку. Более чем у 90 % больных легочные кровотечения происходят из системы бронхиальных артерий.
2. Гемодинамический фактор - повышение давления в легочной артерии до 32-40 мм рт. ст. и более. Особую угрозу представляют гипертензионные кризы в системе легочной артерии. Хроническая легочная гипертензия способствует и аневризматическому расширению сосудов.
3. Нарушение свертывания крови - гипокоагуляция, а также активация местного фибринолиза. При распаде легочной ткани наблюдается активация фибринолиза. При туберкулезе придают значение фибринолитическому действию продуктов цитолиза туберкулезных палочек. Кроме того, некоторые противотуберкулезные препараты (рифампицин, тиоацетазон и др.) способны вызвать тромбоцитопению.
Спровоцировать легочное кровотечение могут многие факторы, прежде всего те, которые создают внезапные перепады внутригрудного давления: сильный кашель, крик, физическое напряжение и т.п.
По данным исследования историй болезни пациентов нашего отделения примерно у 77 % кровохарканье встречается при заболеваниях легких, около 17% - при патологии сердечно-сосудистой системы, и около 6 % при неуточненных заболеваниях.
То, что касается заболеваний легких, примерно у 66,3 % туберкулез легких, а среди них у 85,3 % выявляется фиброзно-кавернозный туберкулез.
Среди состоящих на учете у фтизиатра – 2,5-5,8 %.
Возраст – чаще пациенты старше 50 лет. Времена года, температура, влажность – существенного влияния не оказывают.  От времени суток – утром – 30 %, ночью – 27 %, днем – 29 %, вечером – 20 %.
Легочное кровотечение встречается у 5-7 %, а кровохаркание – у 93-95 % пациентов. Рецидив кровохаркания – у 50-53 %. 
Теперь о патогенезе: возможные варианты – 1) путем разрушения стенок сосудов, 2) путем просачивания (диапедеза) форменных элементов – например, у больных с митральным стенозом.
Если имеются нарушения микроциркуляции, то кровохарканье.
Per rexin (при разрыве стенки сосудов):
А) сосуды, проходящие в зоне воспаления, изменяются, недополучают питания и при повышении давления происходит разрыв
Б) варикозное расширение вен в полости самой каверны: 1.- прорастание;
2. – при повышении АД – разрыв.
При туберкулезном поражении лимфатических узлов и при их дальнейшем казеозном распаде происходит прорыв в сосуды – кровотечение.
Если опухолевый процесс – кровотечение в результате распада, разрушения сосудистой стенки необластическим процессом.
При бронхоэктазах – стенки бронхиальных сосудов.
Что касается классификации. В первую очередь, следует отличить кровотечение от кровохарканья. Итак, если выделяется более 50,0 – то кровотечение. Второй критерий – если основной субстрат кровь, а не мокрота, то кровотечение; при обратном соотношении – кровохарканье.
Малое кровотечение – до 100,0.
Среднее кровотечение - до 500,0.
Профузное – если более 500,0.
Патогенез и патологическая анатомия
Легочное кровотечение и кровохарканье чаще всего наблюдаются у больных с активными формами туберкулеза при его прогрессировании. Больные являются бактериовыделителями и эпидемиологически опасны. При неактивном туберкулезе кровохарканье возникает редко.
Однако на фоне неактивных метатуберкулезных изменений нередко развиваются неспецифические и грубые рубцовые процессы. Именно они приводят к перестройке и деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям. 
При хроническом фиброзно - кавернозном туберкулезе легких источником кровотечения являются аррозированные или разорвавшиеся сосуды системы легочной артерии, бронхиальной артерии или же анастомозы между ними. При туберкулезе кровотечение нередко возникает в результате распространения специфического процесса на стенки сосудов, возникновения аневризматических изменений и в последующем их разрыва.
У больных с бронхолитиазом кровотечение возникает чаще всего при интрамуральном расположении окаменевшего лимфатического узла, когда одна часть его выступает в просвет сосуда, а оставшаяся часть "айсберга" расположена в стенке бронха. Чаще всего, интрамурально расположенная часть соприкасается с сосудом легкого, это может быть бронхиальная артерия или вена, а иногда и стенка аорты. В связи с этим кровотечение может быть профузным, смертельным.
В отечественной и зарубежной литературе имеется около 30 различных определений понятия легочного кровотечения, а с учетом опубликованных классификаций это число превышает 50, что свидетельствует о нерешенности и актуальности проблемы.
А.В. Иванов и соавт. (1997) выделяют 5 основных клинических вариантов развития и течения легочных кровотечений.
Первый вариант - асфиктическое (суффокаторное) кровотечение, которое характеризуется быстрым, в том числе молниеносным развитием гипоксии, гиперкапнии в результате тотальной гемообтурации и гемоаспирации в трахеобронхиальное дерево. Смерть больных наступает, как правило, в течение нескольких минут, а реанимационные мероприятия более чем в 90% случаев оказываются неэффективными.
Второй вариант - непрерывное, волнообразно продолжающееся кровотечение, при котором в силу ряда причин, в том числе под воздействием проводимой гипотензивной и гемостатической терапии, интенсивность поступления крови в трахеобронхиальное дерево и легочную ткань на протяжении времени значительно колеблется, создавая полную иллюзию его прекращения. Это ложнорецидивирующее кровотечение наиболее сложно как в плане диагностики, так и в плане выбора оптимальной лечебной тактики. Оно часто сопровождается развитием аспирационной пневмонии.
Третий вариант - кровотечение начинается с кровохарканья и на протяжении одних или нескольких суток медленно, но неуклонно нарастает. При проведении консервативной терапии третий вариант часто переходит во 
2-й или даже в 1-й вариант. Сопровождается развитием аспирационной пневмонии.
Четвертый вариант – состоявшееся (закончившееся) легочное кровотечение, которое клинически характеризуется прогрессирующим снижением или быстрым прекращением кровохарканья, а при бронхоскопии кровь либо вообще отсутствует, либо определяются ее следы. Наиболее достоверным признаком закончившегося кровотечения является полное отсутствие следов крови в момент выполнения повторной бронхоскопии через 1 сутки.
Пятый вариант - рецидивирующее легочное кровотечение. Под рецидивом понимают повторный эпизод легочного кровотечения в любой промежуток времени (через сутки, неделю, месяц, год) после полного и окончательного прекращения предыдущего кровотечения.
С точки зрения клиники, основную проблему представляют 1, 2 и 3 варианты кровотечения, так как их необходимо относить к угрожающим жизни состояниям, требующим мониторинга, многокомпонентной терапии, бронхоскопии, эндоваскулярных, а также хирургических операций с целью временной и окончательной остановки кровотечения, ликвидации его последствий.
Клиника
При легочном кровотечении кровь откашливается, выделяется струйно или синхронно кашлевым толчком. Выделяющаяся кровь имеет розово-красный цвет, пенистая, не свертывается, имеет щелочную реакцию. При длительной задержке крови в полости абсцесса или каверны цвет откашливаемой крови становится темно-коричневым, иногда "ржавым"; сгустки крови могут напоминать ноздреватые мягкие массы, включенные в алую пенистую кровь.
Вначале у больного появляется ощущение першения в глотке, иногда чувство сдавления и боль за грудиной, затем кашель с клокотанием в глотке, легкое удушье, запах и соленый вкус крови. При профузных кровотечениях клиника складывается из симптомов анемии и коллапса: появляется резкая бледность, головокружение, частый пульс, адинамия, снижение артериального давления. При одностороннем кровотечении больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения той половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации определяется крепитация или мелкопузырчатые хрипы в базальных сегментах легких на стороне кровотечения. Имеются так называемые предвестники кровотечения – «чувство жжения», боли, «пробулькивание» крови в груди (больные даже могут локализовать).
Цвет – алый, пенистая кровь. При исследовании под микроскопом – в примеси крови элементы эпителия. Еще один тест – при легочном кровотечении – Ph- щелочной, при желудочном – кислый. Больной может погибнуть от асфиксии, так как дыхательные пути заполняются кровью (их емкость всего 140 – 160 мл.
Аускультация – влажные хрипы (особенно, если не было до кровохарканья) указывают на сторону, с которой поступает кровь – это для хирурга очень важный момент.
Диагностика
При легочном кровотечении, в отличие от кровотечения из пищевода и желудка, кровь пенистая и всегда выделяется с кашлем. Алый цвет крови, как правило, свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, темный цвет - из системы легочной артерии. Реакция выделяемой крови при легочном кровотечении нейтральная или щелочная, в то время как кровь из сосудов пищеварительного тракта обычно обладает кислой реакцией. Иногда в мокроте, выделяемой больным с легочным кровотечением, могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза, микроскопические грибы (аспергиллы).
Бронхоскопию при легочном кровотечении еще 15-20 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения легочных кровотечений. Это пока единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения, либо точно установить бронх, из которого выделяется кровь. Рентгенологические тесты – во-первых, обзорная рентгенограмма – обязательна! И что можно увидеть: 1. Аспирацию «крови» в легком. 2. Патологический процесс. 3. Ателектаз какой-то части легкого, что важно – быстропроходящий. 4.Функция диафрагмы на стороне поражения – ограничена.
Эндоскопия позволяет найти источник, сторону поражения. Теперь вопрос: когда делать? При кровохарканье можно сразу, или по плану. При кровотечении: кто смелее? То на высоте кровотечения (они свой подход мотивируют тем, что смерть наступает от асфиксии), но, тем не менее, чаще не справляются. Другие авторы, мы, в том числе, считаем что лучше вначале остановить кровотечение, а лишь потом заниматься бронхоскопией. Что важно, если кровотечение возобновляется – срочная операция.
Бронхография показана, если предыдущие методы не помогли установить источник.
Ангиопульмонография выявляет выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки. И что еще важно, если кровотечение остановить не удается, то предполагается временная окклюзия кровоточащего сосуда.
Для определения клинического варианта ЛК необходимо в первую очередь учитывать бронхоскопические и рентгенографические симптомы, а затем динамику симптома кровохарканья.
В целом установлено, что трудно диагностируемый объем кровопотери зависит не только от крови, скопившейся в трахеобронхиальном дереве, полостях легких и самой легочной ткани, клетчатке средостения и плевральной полости, но и от проглоченной больным крови.
Истинное кровохарканье – это внешний, однократный или повторяющийся (рецидивный), ярко манифистируюший симптом многочисленного ряда врожденных и прибретенных заболеваний, а также травматических повреждений органов груди, всегда свидетельствующий о наличии синдрома легочного или легочно-плеврального кровотечения с кровоизлиянием в трахеобронхиальное дерево и заключающийся в откашливании во внешнюю среду чистой крови или различного характера мокроты с примесью крови, в том числе микроскопической. Все остальные варианты кровохарканий мы относим к ложным.
Таким образом, прогноз и лечебная тактика при ЛК определяется не столько объемом внешней кровопотери к моменту госпитализации и за время наблюдения за больным в стационаре, сколько своевременностью и точностью определения варианта кровотечения.
Первоочередной задачей является организация круглосуточных дежурств эндоскопистов для дифференциации истинного и ложного кровохарканья
Лечение
Консервативное и оперативное.
1. Консервативные методы (преимущественно медикаментозные):
1) возмещение кровопотери;
2) повышение свертываемости крови;
3) снижение протеолитической активности и активности протеаз в крови;
4) снижение проницаемости сосудистых стенок;
5) снижение давления в легочной артерии;
6) кислородотерапия;
7) метод искусственной управляемой гипотонии;
8) антибиотики для профилактики развития аспирационной пневмонии;
Консервативное: 
а) создание физического и психического покоя
б) разгрузка малого круга кровообращения
в) повышение свертывающей системы
г) снижение кашлевого рефлекса
При кровохаркании и кровотечении давление повышается на 20-30 mmHg
Поэтому целесообразно – жгут на н/конечности, покой.
Введение наркотических препаратов (подавляется кашлевой рефлекс).
Разгрузка малого круга кровообращения: 
Снижение давления в малом круге кровообращения.
- полусидячее положение, на низ живота и н/конечности – грелки;
- при застойных легочных кровотечениях, инфаркте легкого на верхние и нижние конечности накладывают жгуты с периодическим (каждые 1,5-2 часа) поочередным их снятием (не пережать артерии!);
- атропин 0,1% -1,0 подкожно (цель – расширить сосуды брюшной полости и кожи);
- нитроглицирин;
- эуфиллин в/в 10 мл 2,4 % р-ра или в/м 1 мл 24 % р-ра;
- ганглиоблокаторы и, так называемая, управляемая гипотония (пентамин, ганглерон 1,5%, также по 0,5,-1,0, в/м., арфонад, гексоний, пирилен по 0,01г 3 раза в день или бензогексоний по 0,1-0,2г 2 раза в сутки). Вводят при АД не ниже 80 мм рт.ст.;
- Кнюляция одной из центральных вен, больной в горизонтальном положении, затем 5% пентамин, по 0,5 мл каждые 2-3 минуты с измерением АД, и на уровне 80 mmHg начинается поддерживающее лечение с введением пентамина (обязательный контроль АД). Такие показатели можно удерживать  в течение 8-10 суток.
- папаверина гидрохлорид 1-2 мл 2 % р-ра в/в, п/к;
- но-шпа 2-4 мл 2 % р-ра в/м;
- Переливание одногруппной крови, хотя польза до конца не доказано. Доза – 250-300,0, в зависимости от величины кровопотери.
- Сердечные стимуляторы вводить не стоит. В среднем, кровотечение удается остановить в течение 3, 5 дней, но, что важно, – гангиоблокаторы следует вводить еще 2-3 дня после остановки.
Основными лечебными мероприятиями при легочных кровотечениях являются следующие:
1.	Снижение давления в малом круге кровообращения;
2.	Повышение свертываемости крови и ингибиция протеолиза;
3.	Уменьшение проницаемости сосудистой стенки;
4.	При профузных кровотечениях - восстановление ОЦК.
Больному создают максимальный покой, постельный режим в полусидячем положении. При кровохаркании прием раствора поваренной соли внутрь (1 стол. ложка на стакан воды) - по 1 стол. ложке каждые 30 минут; пузырь со льдом на грудную клетку.
При резком приступообразном кашле - кодеин 0,01-0,03г 3 раза в день или либексин 0,1-0,2г 2-3 раза в день, глауцина гидрохлорид 0,05г 2-3 раза в сутки; дионин 0,01г 3 раза в день, фенобарбитал 0,05г 2 раза в день.
Применение наркотиков с целью подавления кашлевого рефлекса крайне нежелательно и допустимо лишь в исключительных случаях при упорном, мучительном кашле и непрекращающемся кровохаркании, болевом синдроме (0,5 мл 1 % р-ра морфина или 2 % р-ра промедола обязательно с 0,5 мл 0,1 % р-ра сернокислого атропина).
Гемостатические препараты (под контролем показателей тромбоэласто- и коагулограммы):
-	дицинон по 1-2 мл 12,5 % р-ра п/к или в/в;
-	фибриноген в/в от 1 до 4 г в виде 0,3 % р-ра. В стандартных флаконах содержится 2 г сухого фибриногена, который растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 1 г вещества в 250 мл раствора);
-	тромбин по 1-2 мг в 2 мл дистиллированной воды в виде ингаляций аэрозоля;
-	желатин 50 мл 10 % р-ра  в/в или 10 мл в/м;
-	викасол 1-2 мл 1 % р-ра в/м;
-	концентрированный раствор сухой плазмы (в половинном разведении) в количестве 75-150 мл в/в капельно;
-	плазма – 100,0-150,0. Переливание кровозаменителей не допускается – усиливают фибринолитическую активность);
-	тромбоцитарная масса
Из ингибиторов фибринолизина вводят:
-	кислота аминокапроновая 100 мл 5 % р-ра в/в со скоростью 20-25 капель в минуту; или по 2 г 3-4 раза в сутки;
-	контрикал по 10000-20000 ЕД в/в;
-	трасилол – 25-30 тыс. ед. Требует повторное введение – 2-4 раза в сутки;
-	альбумин 100, - 200,0;
-	фибриноген от 1,0 до 10,0 граммов, в среднем 5 граммов.
-	тромбин, гормоны (дексаметазон по 0,5 до 6 мг в сутки);
-	
-	аминокапроновая кислота 25,0 х 4-6 раз в сутки per os;
-	десенсибилизирующие препараты;
-	аэрозольная терапия ингибиторами протеолиза, блокируя местный протеолиз (при кровотечениях туберкулезной этиологии)
Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют:
-	кальция глюконат по 10 мл 10 % р-ра в/в;
-	кислота аскорбиновая в/в 5 % от 8 до 12,0 или по 0,03-0,1 г 3-5 раз в день;
-	антигистаминные препараты - димедрол 1 мл 1% р-ра в/м или в/в в 75-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, пипольфен 2 мл 2,5 % р-ра в/м или в/в, супрастин 1 мл 2 % р-ра в/м или в/в;
-	- кортикостероидные препараты (преднизолон).
При кровохаркании, связанном с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей и развитием инфаркта легкого назначают гепарин в/в капельно в дозе 20000-30000 ЕД в 150 мл физиологического раствора. Вводят медленно, со скоростью 20-25 капель в минуту или гепарин, в сочетании с фибринолизином (в течение 2-3 дней) - вводить медленно капельно из расчета 20000-30000 ЕД фибринолизина на 300-350 мл физиологического раствора с добавлением 10000-15000 ЕД гепарина. С целью купирования болей в груди назначают 1 мл 50 % р-ра анальгина или 5 мл реопирина в/м и одновременно 2 мл 1 % р-ра димедрола или 1-2 мл 1 % р-ра супрастина в/м.
Больным с инфарктом легкого ввиду опасности развития инфаркт-пневмонии назначают антибиотики, оксигенотерапию.
При кровопотере, превышающей 400 мл, показано переливание одногруппной свежецитратной крови.
В «домашних» условиях при рецидивах кровохарканья - жидкий экстракт крапивы; горчичники, банки, физиолечение – противопоказаны!

2. Полурадикальные методы:
1) наложение искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума;
2) эндобронхиальные:
- лекарственные и иные воздействия на зону кровотечения через эндоскоп;
- обтурация кровоточащих бронхов.
3) эндоваскулярные - эмболизация ветвей бронхиальной артерии.

При отсутствии положительных результатов от выше описанной терапии возможно наложение искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, однако эффективность метода невысока из-за наличия у больных плевральных сокращений.
Специфическим методом является бронхоскопическая тампонада по типу 
временной окклюзии долевого или (реже) сегментарного бронха гемостатической губкой, удерживаемой в бронхе специальным блокатором или узким тампоном.
В редких случаях выполняется прижигание кровоточащего участка. Эффективна искусственная эмболизация кровоточащей бронхиальной артерии (после соответствующего исследования) - в сосуд инъецируются смоченные в полиглюкин-солевом растворе кусочки комбутека или тефлона, шарики из силиконовой резины.

3. Радикальные методы (хирургические операции).
Показания:
1) жизненные – на высоте кровотечения
2) срочные – в ближайшие часы или дни после остановки кровотечения;
3) отсроченные, плановые.
Вот какие исторические этапы прошло хирургическое лечение легочного кровотечения:
1)	искусственный пневмоторакс- 1926 (Штеренберг)- коллабирование стенки полости, остановка кровотечения);
2)	пневмоперитонеум – Вайда 1933;
3)	введение воздуха в переднее средостение – Веласко, 1956;
4)	пересечение диафрагмального нерва – Стурц, 1911;
5)	торакопластика;
6)	экстрплевральный пневмолиз( коллапс легкого – остановка кровотечения);
7)	перевязка легочной артерии – Греков, 1912;
8)	перевязка долевых бронхов, К.Л. Богуш, 1956;
9)	окклюзия легочной артерии катетером – М.И Перельман;
10)	кавернотомия и ушивание кровоточащего сосуда;
11)	резекция пораженного легкого (основной метод в настоящее время);
12)	эмболизация бронхиальных артерий (в настоящее время стали много писать и говорить);
13)	блокировка бронха, откуда поступает кровь;
В настоящее время всегда предпочтение отдается радикальному удалению источника кровотечения т.е. сегментэктомия или клиновидная резекция легкого с патологически измененным очагом в пределах «здоровых» тканей; лобэктомия и пульмонэктомия. 
Осложнения от 16 до 33 % у больных, подвергшихся операции по поводу кровотечения. Летальность до 6%
При деструкции легочной ткани, сопровождающейся кровотечением, прибегают к неотложной операции - резекции легкого.
Пример редчайшего клинического наблюдения за пациенткой поступившей в наше отделение с картиной легочного кровотечения. До поступления в отделение торакальной хирургии в октябре 2002 года больная обратилась в городскую больницу, где была обследована (рентгеноскопия, рентгенография) анализы крови, ЭКГ.
Выставлен диагноз - ХОБЛ, хронический бронхит, кровотечение. 
Консервативные мероприятия с незначительным периодическим улучшением.
Консультирована фтизиатром, и переведена в ОТД, где периодически возобновлялось легочное кровотечение объемом до 500,0. Туберкулез легких был отвергнут. С учетом отсутствия эффекта от консервативной терапии больная консультирована торакальным хирургом и переведена в НОКБ. При рентгеновском обследовании – инфильтрация в проекции нижней доли. Данные бронхоскопии – кровотечение из нижнедолевого бронха. Клинический диагноз – ХОБЛ, хронический бронхит, рецидивирующее легочное кровотечение. Выполнена операция – торакотомия, ревизия. Оказалось, что у больной аневризма нисходящего отдела грудной аорты с формированием аорто-бронхиальной фистулы и  рецидивами легочного кровотечения.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1. Хирургическая анатомия легких, средостения.
2. Расположение торакопортов в зависимости от патологического очага.
3. Характеристика особенностей специальных инструментов.

Известно, что использование торакоскопии в клинической практике само по себе не новое явление, но как лечебная манипуляция в виде резекции легких, кист средостения и выполнения других реконструктивных операций на органах груди она применяется лишь в последние десять-пятнадцать лет.
Торакальные хирургии стали понимать, что многие операции, которые ранее можно было осуществлять только открытым способом, стало возможным выполнять с помощью новой малоинвазивной технологии. 
В основе интенсивного развития торакоскопической хирургии является осознание того, что визуализация органов груди достигается и без большого разреза. 
Значительный прогресс в области видеотехнологий и совершенствование эндоскопических хирургических инструментов наряду с разработкой степлер-техники обусловили бурное развитие торакоскопии. Еще более расширились возможности торакоскопии с реализацией идеи использования так называемой утилитарной мини- торакотомии в течение всего вмешательства – мини-доступа с видеосопровождением, благодаря которому появилась возможность не только извлекать пользу из двойного обзора оперируемой зоны, но и использовать традиционные инструменты. Преимущества этих минимально травмирующих оперативных методик заключается в лучшем обзоре оперируемой зоны, заметном уменьшении числа послеоперационных осложнений, меньшей болезненности, ранней послеоперационной активности и более кратковременном пребывании больных в стационаре. 
Особенности: осмотр и манипуляции производят, опосредовано, при помощи видеомонитора, в условиях двухмерного изображения, видимое пространство ограничено, объекты увеличены в несколько раз, положение оптической системы и рабочих инструментов относительно фиксировано, направление движения рабочей части инструментов обратно направлению перемещения рукоятки, нет тактильных ощущений, необходимость использования специальной техники.
Основоположником торакоскопии по праву считается шведский терапевт, профессор Каролинского университета Якобеус, который в 1910 опубликовал статью об использовании цистоскопа для обследования серозных полостей. Использовал троакар собственной конструкции и цистоскоп для диагностики заболеваний плевры и опухолей грудной стенки.
В России и США в отличие от европейских стран торакоскопией занимались главным образом торакальные хирурги. Благодаря им появились новые иглы, пальпаторы, ножницы, кусачки., адаптированных к анатомии грудной клетки. 
Инструментарий. 
Оптическая система (торакоскоп) –миниатюрных линз.
Видеокамера – полупроводниковая фоточувствительная кремниевая пластинка-кристал, предназначенная для преобразования оптического изображения.
Источник света – галогеновая лампа, ксеноновая,
Система аспирации и ирригации -  канал для подачи промывной жидкости и отсоса.
Электрохирургический аппарат – электрическая энергия – идеальный источник для рассечения тканей и обеспечения гемостаза (электрохирургический генератор-ЭХГ).
Видеомонитор – устройство для восприятия видеоинформации.
Инструменты: А. Доступа (троакары, торакопорты, расширители ран и переходники, гильзы.
Б. Для манипуляций (зажимы, захваты, ножницы, электроды, клипаторы – аппликаторы, эндоклиперы, степлер, инструменты для наложения узлов, инструменты для наложения швов, сшивающие аппараты.
С годами мы все поняли, что требуются специальные инструменты, именно для торакоскопических операций. Три вида торакоскопов : 1. прямые - под углом 30,60, и 90 градусов. 2. операционные торакоскопы с инструментальным каналом, 3. гибкие – они позволяют проводить осмотр под разными углами и вокруг выпуклой поверхности легкого.
В настоящее время существуют две разновидности малоинвазивных интраторакальных вмешательств: торакоскопические, при которых совмещенный с видеокамерой торакоскоп и инструменты вводят в плевральную полость через торакопорты, и операции с видеосопровождением, когда так называемую утилитарную мини-торакотомию (5-6 см) используемую для удаления резецированного фрагмента в конце торакоскопической операции, выполняют в начале вмешательства, в анаголоязычной литературе введен термин «videoassisted».
Торакоскопия при спонтанном пневмотораксе позволяет выполнять те же манипуляции, которые реализуются во время торакотомии: резекцию булл, плевральную абразию, плеврэктомию. По данным пяти торакальных центров США при данной методики частота рецидивов не превышает 4,2%, средний койко-день, 4,5 дня.
При эмпиеме плевры, используя торакоскопию, можно удалить гной из осумкованных полостей, фибрин с париетальной и висцеральной плевры под визуальным контролем, выполнить частичную декортикацию легкого и плеврэктомию. Как известно, возникновение и течение эмпиемы плевры характеризуется определенными морфологическими изменениями париетальной и висцеральной плевры, среди которых выделяют следующие фазы : фибринозного плеврита, фибринозно-гнойного плеврита и репаративную. При острой эмпиеме полость гнойника состоит из двух слоев – поверхностного пиогенного из грануляционной ткани и глубокого, образованного собственными инфильтрированными слоями плевры. Вот при данной фазе воспаления возможно применение торакоскопической технологии, а при наличии трех слойного гнойного мешка (фаза хронического воспаления), полости рубцового слоя, то требуется традиционная торакотомия.
В последние годы торакоскопия нашла применение при эмпиеме плевры после пульмонэктомии.
ТС часто оказывается оптимальной при лечении патологии средостения, например кисты, или при миастении (тимэктомия), а также для визуализации и удаления опухолей заднего средостения., например, невриномы расположенной в реберно-позвоночном углу. Также данная методика может быть использована для дренирования паравертебральных абсцессов, лигирование поврежденного грудного лимфатического протока.
Сложности при нейрогенных опухолях в виде «песочных часов».
Торакоскопию используют и при заболеваниях пищевода – 1.миотомия при ахалазии пищевода, эзофагоэктомия,, удаление доброкачественной опухоли пищевода ( лейомиома).
При перикардиальном выпоте у пациентов с перикардитами различного генезе торакоскопия стала альтернативой торакотомии и субксифоидальной перикардэктомии с обеспечиванием адекватного визуального контроля и минимального уровня неблагоприятных последствий. У нас имеется своя разработка, дана заявка на изобретение …
Внутригрудная симпатэктомия является одним из первых торакоскопических вмешательств, автором которого считается Хугес (1942). В течение последнего десятилетия эту операцию выполняют почти исключительно при идиопатическом гипергидрозе ладоней, подмышечных областей и лица. Следует напомнить, что симпатическая цепочка проходит приблизительно по линии головок ребер, сразу же сбоку от реберно-позвоночных суставов. Выполняется коагуляция второго, третьего и четвертого узлов и соединяющих их волокон.
Наиболее спорна и дискутабельна роль ТС в диагностике и лечении рака легкого, тем более большие сомнения вызывает расширение показаний для лоб- и пульмонэктомии. А вот то, что касается солитарных легочных метастазов, то да. Можно использовать степлеры, энергию лазера.
ТС успешно применяется в диагностике и лечении открытой и закрытой травмы груди. Область применения ТС включает также и бронхоэктатическую болезнь, аневризму внутренней грудной артерии, открытого артериального  протока, ГПОД, вентрикулярных аритмий, релаксации диафрагмы.
Суммируя сказанное выше, показания к торакоскопическим вмешательствам и операциям с видеосопровождением можно разделить на диагностические и терапевтические, которые должны устанавливаться самым точным образом и основываться не только на клинических, но в основном на анатомических данных, полученных с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Только таким образом можно составить отчетливое представление о связи, например, опухоли с париетальными и медиастинальными структурами, легочными сосудами, а также о состоянии бронхиального дерева и лимфатических узлов средостения.
Диагностические показания
Болезни плевры: плевриты неясного генеза, туберкулез, мезотелиома.
Болезни легочной ткани: диссеминированный процесс легких, солитарные периферические образования легких.
Болезни средостения: лимфома, метастатическое поражение лимфатических узлов, лимфаденопатия неясного генеза.
Предоперационная оценка распространенности процесса: рак легкого, рак пищевода.
Терапевтические показания
Болезни плевры: неспецифическая эмпиема плевры (основными недостатками являются, во-первых, сложность определения полноты декортикации, во-вторых, возможность оставления не дренированных затеков или не пересеченных внутриплевральных сращений).
Болезни легких: буллезная болезнь, спонтанный пневмоторакс Резекция и прошивание булл, механическая абразия (удаление поверхностного слоя) плевры, верхушечная плеврэктомия и инсуфляция талька для склерозирования плевральной полости (плевродез), туберкулома, доброкачественные опухоли легкого, солитарные метастазы, бронхоэктазы, периферический и центральный рак легкого в стадии Т1Н0. Сомнения по поводу возможности выполнения адекватной торакоскопической клиновидной резекции легкого при периферическом раке основывается на нескольких факторах: во-первых, имеются сомнения относительно адекватности торакоскопической оценки состояния л\узлов и их удаления, во-вторых, во время торакоскопической операции трудно оценить состояние краев иссекаемого клиновидного участка легочной ткани; в-третьих, во время торакоскопии невозможно пропальпировать и тем самым оценить другие обнаруживаемые в легком или средостении образования.
Болезни перикарда: кисты перикарда, перикардиты (частичная перикардэктомии), а показаниями являются 
•	наличие жидкости в полости перикарда объемом больше 300, 0
•	подозрение на мезотелиому перикарда
•	ранение перикарда с гемоперикардом
•	инородные тела в полости перикарда
«Окошко» делается кпереди диафрагмального нерва.
Не следует выполнять торакоскопическую перикардэктомию при слипчивом перикардите.
Болезни средостения: тимома, медиастинальные кисты, опухоли средостения, хилоторакс.
Болезни пищевода: ахалазия пищевода, гастрэзофагиальная рефлюксная болезнь, лейомиома пищевода, рак пищевода, рубцовая стриктура пищевода.
Болезни диафрагмы: релаксация купола диафрагмы, диафрагмальная грыжа.
Травма грудной клетки: гемоторакс, инородные тела плевральной полости.
Абсолютным противопоказанием является наличие грубых плевральных сращений, в таких случаях из-за невозможности коллапса легкого показана традиционная торакотомия. 
Традиционное вмешательство следует предпочесть и в случае вовлечения париетальных структур, сосудов корня легкого, при больших размерах опухоли.
Положение пациента на операционном столе и обезболивание.
Основные требования к анестезии:
•	Пациент должен быть неподвижен во время всей операции
•	Легкое на оперируемой стороне должно находиться в спавшемся состоянии
•	Не должно быть никаких медицинских противопоказаний как для проведения анестезии, так и для выполнения самой операции

Большинство торакоскопических операций выполняются в положении пациента на боку и с применением однолегочной вентиляции. Для получения коллапса легкого и осмотра плевральной полости обычно не требуется инсуффляции воздуха. При введении троакара в плевральную полость в нее легко поступает и воздух. Поэтому можно пользоваться обычными открытыми (негерметичными) троакары.
Основной принцип расположения портов в форме треугольника. Для многих торакоскопических операций достаточно трех портов, размещенных в форме треугольника, для выполнения всех необходимых манипуляций и осмотра плевральной полости. Обычно манипуляционные порты (порты для инструментов) располагаются ближе к голове пациента. Условно порты Аи В размещаются на достаточном расстоянии друг от друга, вдоль воображаемого торакотомического разреза. Видеокамера обычно вводится в плевральную через наиболее каудально расположенный порт, обозначенный С. В целом, расположение портов на максимально возможном удалении друг от друга значительно удобнее для работы хирурга.
Резекция выполняется с помощью степлера. Чтобы точно определить локализацию узлов, расположенных внутри легочной паренхимы предлагается до операции под контролем многоосевой рентгеноскопии 1. проколоть иглой, 2. ввести метиленового синего в проекции патологического очага. 
Возможные операции : лигирование открытого артериального протока, имплантация электродов водителей ритма, аортокоронарное шунтирование, спондилиты различной этиологии, эмфизема легких.
Так как любые новые разработки связаны с определенным периодом обучения и накоплением данных, реальная оценка истинной роли и возможности использования этих технологий не может быть получена до тех пор, пока не накоплен достаточный опыт (как индивидуальный, так и коллективный).
Последнее упоминание – торакоскопию может выполнять лишь тот, кто способен осуществлять любое традиционное вмешательство и адекватно решить проблему возможных интраоперационных осложнений.

ХИРУРГИЯ РАКА ЛЕГКОГО.

Рак легкого болезнь века. В настоящее время рак легкого занимает ведущее место в структуре онкологической заболеваемости населения нашей страны. Мужчины заболевают раком легкого в 7-10 раз чаще, чем женщины. Заболеваемость повышается пропорционально возрасту. У мужчин в 60-69 лет уровень заболеваемости в 60 раз выше, чем у лиц 30-39 летнего возраста. Стремительно растет число пациентов с первично выявленным раком легкого. За последние 20 лет рост числа больных с раком легкого увеличилось более чем в10 раз. Что печально, рак первой стадии выявляется менее 10%.

Способствующие факторы
Наиболее важным фактором, способствующим возникновению рака легкого, является курение. В табачном дыме содержится большое количество канцерогенных веществ. Длительное воздействие канцерогенов при многолетнем курении ведет к нарушению структуры и функции эпителия бронхов, метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский и способствует возникновению злокачественной опухоли. Курение  служит причиной рака легкого примерно в 90% случаев. Смертность курильщиков от рака легкого значительно выше, чем некурящих. Вероятность возникновения рака повышается пропорционально стажу курения и количеству выкуриваемых сигарет. Имеет значение характер употребляемых табачных изделий. Наибольшей опасности подвергаются курильщики сигарет из дешевых сортов табака без фильтра. 
Табачный дым представляет опасность не только для курильщика, но и для окружающих. У членов семьи курильщика рак легкого возникает в 1,5-2 раза чаще, чем в некурящих семьях.
Важным фактором, способствующим возникновению рака легкого, является задымленность воздуха крупных городов. Имеют значение профессиональные вредности: мышьяк, асбестовая пыль, хром и никель. Лица, длительно работающие с указанными веществами, заболевают раком легкого чаще, чем остальное население.
В возникновении опухоли немалую роль играет состояние бронхов и легких. Предрасполагают к раку легкого хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной паренхиме, рубцовые изменения после перенесенного в детстве туберкулеза, очаги пневмосклероза.
Важнейшей профилактической мерой является борьба с курением. Лицам, не имеющим возможности отказаться от курения, рекомендуется не докуривать сигареты до конца, так как в последней трети скапливается наибольшее количество канцерогенных веществ.
По клинико-анатомической классификации А.И. Савицкого рак легкого различают: 
1) центральный с экзофитным ростом или внутрибронхиальный рак и эндофитный или перибронхиальный с ростом в виде муфты и разветвленный с быстрым перибронхиальным ростом по лимфатическим сосудам; 
2) периферический (шаровидный, пневмониеподобный и рак верхушки легкого) 
3) атипический рак легкого, в зависимости от метастазирования, когда клиника метастаза превалирует над клиникой первичного очага (медиастинальная, костная, мозговая, печеночная формы рака и канцероматоз легких).
Центральный рак располагается в бронхах, развивается из эпителия бронхов и доступен для выявления и исследования с помощью бронхоскопии. Периферический (в бронхиолах и альвеолах) рак расположен в терминальных отделах легкого, в основном в области плаща и тесно связан с висцеральной плеврой, он более доступен для исследования с помощью торакоскопии. Как отдельная форма рассматривается рак плевры (мезоэпителиома). Центральный рак составляет 80% случаев, периферический 20%. 
По макроскопической картине различают: бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. 
По гистологическому строению: плоскоклеточный (эпидермоидный, аденокарцинома, недифференцированный анапластический (мелко- или крупноклеточный), железисто-плоскоклеточный, карцинома бронхиальных желез. В последние годы отмечается увеличение мелкоклеточного рака и аденокарциномы. 
Отечественная классификация (1980) рака легкого включает в себя 4 стадии развития: 
I стадия - небольшая ограниченная опухоль крупного бронха с эндо- или перибронхиальным ростом а также опухоль мелких бронхов и альвеол без прорастания плевры, метастазов в регионарные лимфоузлы нет; 
II стадия - такая же опухоль или меньших размеров, без прорастания плевры, но с одиночными метастазами в регионарные лимфоузлы; 
III стадия - опухоль прорастает в плевру или соседние органы (средостение, грудную стенку, диафрагму) при наличии множественных метастазов в лимфатические узлы; 
IV стадия - опухоль любых размеров и степени поражения лимфоузлов и прорастания в соседние органы, но с наличием отделанных метастазов. 
Международная классификация 1997 г и 2002 г отличается друг от друга более жесткой градацией по Т. Градация основных индексов по классификации 2002 г следующая: 
Тx - опухоль не выявляется клиническими методами, но в имеются раковые клетки в мокроте и секрете;
Т0 - первичная опухоль легкого отсутствует;
Т1 - опухоль до 3-х см в диаметре, не переходит на долевой бронх (по классификации 1997 -главный бронх);
Т2 - опухоль более 3-х см в диаметре или меньших размеров, но с ателектазом или пневмонитом, занимающем не более доли легкого и края распространения по бронху дистальнее 2-х см от карины (бифуркации трахеи), плевральный выпот отсутствует;
Т3 - опухоль любого размера, распространяющаяся на соседние органы, опухоль, располагающаяся менее чем на 2 см от бифуркации трахеи, ателектаз или обструктивный пневмонит, захватывающий все легкое, наличие плеврального выпота; 
N0 - метастазов в регионарные лимфатические узлы нет;
N1 - метастазы во внутрилегочные и прикорневые лимфоузлы на стороне поражения;
N2 - метастазы в лимфоузлы средостения и другие лимфоузлы;
М0 - отдаленных метастазов нет;
М1 - имеются отдаленные метастазы. 
Градация по стадиям развития рака легкого (версия 6, 2002 г): 
I T0N0M0
II T1N1M0
IIIa T1N1M0
IIIb T1-2N2M0
IV T1-3N1-2M1. 	

По гистологическому строению рак легкого делят на 4 основных типа: плоскоклеточный, железистый (аденокарцинома), мелкоклеточный и крупноклеточный.
Наиболее общим и важным в практическом отношении, касающимся гистологического строения рака легкого, признается положение: чем ниже дифференцировка опухоли, - тем она злокачественнее. С учетом этого, для каждого гистологического типа рака легкого подмечены своеобразные черты развития. Так, плоскоклеточный рак растет относительно медленно, в меньшей степени склонен к раннему метастазированию. Аденокарцинома развивается также сравнительно медленно, однако для нее присуща склонность к ранней гематогенной диссеминации. Недифференцированные типы рака, особенно мелкоклеточный, характеризуются быстрым развитием. Характерным является раннее обширное лимфогенное и гематогенное метастазирование. При недифференцированном раке нередко отмечается опережение роста метастазов первичной опухоли и чаще наблюдается инфильтрирующее ее распространение в легком.
Клиника рака легкого
Клиническая симптоматика рака легкого во многом определяется локализацией опухоли (центральный рак, периферический рак), стадией заболевания. На ранних этапах развития новообразования важное значение имеет клинико-анатомическая форма опухоли.
Симптомы рака легкого по патогенетическому механизму делятся на три группы.
Первичные, или местные, симптомы обусловлены ростом первичного опухолевого узла (кашель, кровохарканье, боли в груди, одышка). Эти симптомы, как правило, ранние.
Вторичные симптомы обусловлены прорастанием опухоли в соседние органы, регионарным или отдаленным метастазированием (осиплость голоса, дисфагия, синдром верхней полой вены). Вторичные симптомы обычно более поздние и появляются при распространенном опухолевом процессе. Боли в груди и одышка вторичного характера могут быть вызваны прорастанием грудной стенки, а также раковым плевритом.
Общие симптомы являются следствием общего воздействия опухоли на организм (общая слабость, похудание, снижение работоспособности, утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела и др.). Наблюдаются многочисленные паранеопластические синдромы, связанные с гормональной и метаболической активностью опухоли.
Основными клиническими симптомами центрального рака легкого являются кашель, выделение мокроты, общая слабость, температурная реакция, кровохарканье, уменьшение массы тела.
Кашель относится к первым признакам опухоли и наблюдается у 80—90 % больных. Он может быть сухим, приступообразным. Надсадный кашель встречается относительно редко и связан с присоединением инфекции. При нарастании обтурации бронха кашель сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Кровохарканье встречается у 40 % больных центральным раком легкого и является важным симптомом заболевания. Причины кровохарканья — деструктивные изменения (изъязвление, распад) в опухоли или окружающих тканях. Появление прожилок крови в мокроте заставляет больного обратиться к врачу. Однократное кровохарканье может оказаться незамеченным пациентом, что необходимо уточнить при сборе анамнеза.
Боли в груди встречаются у 70 % больных, в основном на стороне поражения, значительно реже (5—10 %) они могут возникать на противоположной стороне.
При центральном раке они связаны с раздражением плевры при ателектазе сегмента или доли, с рефлекторным сосудистым спазмом, пневмонитом, резким смещением средостения. Боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, живот. При поражении язычковых сегментов боли могут симулировать приступы стенокардии.
Одышка наблюдается у 30—40 % больных и может быть довольно ранним симптомом заболевания. Выраженность одышки в значительной степени зависит от калибра пораженного бронха, реже — от сдавления крупных легочных вен и артерий легкого, сосудов средостения, от плеврального выпота.
Повышение температуры тела отмечается у 40—80 % больных центральным раком легкого. Этот симптом, как правило, связан с задержкой мокроты и ее инфицированием при обтурации просвета бронха опухолью. Длительность температурной реакции от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. Иногда температура носит паранеопластический характер.
При периферическом раке легкого клинические проявления более скудные, чем при центральной форме заболевания. Чаще всего периферическая опухоль обнаруживается при флюорографическом обследовании населения.
Боли в грудной клетке появляются при прорастании плевры и грудной стенки и могут усиливаться при дыхании.
Кашель и кровохарканье могут появиться при прорастании крупного бронха и являются относительно поздними симптомами заболевания.
Для периферического рака легкого более характерно распространение опухоли по плевре (карциноматоз плевры) с образованием экссудативного плеврита, что сопровождается появлением одышки. При периферическом раке легкого с распадом часто наблюдаются признаки воспалительного процесса (кашель с мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела). Деструкция в опухоли чаще вьювляется при больших размерах опухоли у лиц мужского пола старше 50 лет.
Весьма характерна клиническая картина периферического рака верхушки легкого с синдромом Панкоста. Верхушечный рак вследствие своего расположения имеет тенденцию к прорастанию окружающих тканей, что приводит к развитию симптомокомплекса в виде триады орнера (птоз верхнего века, энофтальм и сужение зрачка) и плексита.
Синдром Панкоста может быть вызван не только раком легкого, но и любым патологическим процессом в области верхней апертуры грудной клетки.
При поражении плечевого сплетения сначала появляются боли в плече, лопатке или грудной стенке. Позже боли иррадируют в область локтевого сустава, затем в предплечье и кисть. Нередко отмечается гиперестезия кожи или ощущение холода. Мышечная атрофия отмечается во всех сегментах верхней конечности, но особенно выражена в области кисти. При поражении симпатического ствола появляется синдром Бер-нара — Горнера (птоз, миоз, анофтальм). В среднем он развивается у 50 % больных через 3 месяца после появления болей в плечевом суставе (Харченко В. П., Кузьмин И. В., 1994).
Медиастинальная форма рака легкого — метастазы рака в средостении без выявленного первичного очага. Больных беспокоят неопределенные боли в груди, непостоянная одышка, непродуктивный кашель. При левостороннем поражении лимфатических узлов средостения заболевание проявляется осиплостью голоса или афонией, при правостороннем — синдромом сдавления верхней полой вены. Клиническая картина синдрома характеризуется отеком верхней половины туловища, расширением подкожных вен, цианозом и одышкой. Медиастинальная форма рака легкого наблюдается преимущественно при мелкоклеточном раке.
Карциноматоз легких — одна из форм гематогенного метастазирования рака в легкие. Поражение легких может быть следствием метастазирования из первичной опухоли, находящейся как в самих легких, так и в других органах и тканях. Однако нередки случаи, когда уточнить локализацию первичного очага не удается. По сравнению с солитарными метастазами карциноматоз легких встречается значительно реже (соотношение 1:6). Болезнь проявляется признаками интоксикации (похудание, слабость, повышение температуры тела, потливость). Может наблюдаться кровохарканье. Выявляются резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия. При рентгенологическом исследовании отмечается картина мелкоочаговой милиарной диссеминации. Интерпретация диссеминированных изменений в легких затруднительна при отсутствии признаков первичной опухоли или в тех случаях, когда локализацией первичного очага являются легкие (по своим размерам первичный очаг может не отличаться в этих случаях от метастаза). Болезнь неуклонно прогрессирует. Нужно дифференцировать карциноматоз при другой органной локализации
Симптомы отдаленного метастазирования. Рак легкого метастазирует преимущественно по лимфатическим путям и гематогенно. Метаста зы в лимфатические узлы и отдаленные органы рано наблюдаются при мелкоклеточном раке и железистом раке, несколько менее активно метастазирует эпидермоидный рак. Гематогенные метастазы обнаруживаются в костях, печени, головном мозге, надпочечниках и почках.
Пальпируемые надключичные и шейные лимфатические узлы поражаются у 15—20 % больных. В редких случаях метастатическое поражение этих групп лимфатических узлов может быть первым симптомом рака легкого.
Метастазы в скелете локализуются чаще всего в ребрах, позвонках, бедренной или плечевой кости. На изолированные боли в костях жалуются до 20 % больных при первичном обращении к врачу, однако при обследовании поражение костей подтверждается значительно реже. Имеются наблюдения патологических переломов ребер, конечностей, позвонков.
Поражение печени клинически проявляется сравнительно поздно. Больной жалуется на тупые боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. Желтуха встречается редко, чаще в терминальных стадиях заболевания.
При поражении головного мозга наиболее характерны головная боль, психические расстройства, очаговая симптоматика. Парапарезы и параплегия отмечаются при изолированных метастазах в спинной мозг.
Боли в поясничной области, появление крови в моче встречаются при метастатическом поражении почек.
Паранеопластические синдромы. К паранеопластическим синдромам относят неонкологические проявления, возникающие под влиянием злокачественного процесса, но не вследствие прямого действия опухоли, метастазирования или прорастания, а в результате влияния на метаболизм, иммунитет и функциональную активность регуляторных клеток. К настоящему времени известно свыше 60 паранеопластических признаков.
Исследователи выделяют паранеоплазии, связанные с обменными и эндокринными нарушениями, с сосудистыми расстройствами, с поражением кроветворной системы, а также проявления, связанные с аутоиммунными и аллергическими процессами, с поражениями кожи, суставов, центральной нервной системы, с нейромышечными нарушениями, и другие Паранеопластические проявления, не поддающиеся точной классификации (Тареев Е. М. с соавт., 1985).
По нашим данным, чаще всего паранеопластические проявления у больных раком легкого, выглядили следующим образом: лихорадка, устойчивая к противовоспалительной терапии, анемия, изолированное утолщение ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ревматоидный артрит, поражение кожи с кожным зудом, тромбофлебит, гинекомастия и синдром Иценко — Кушинга и многое другое
Паранеопластические признаки, являющиеся неспецифическими маркерами опухолей, можно использовать в ранней диагностике злокачественных новообразований. Многие синдромы, описанные как паранеопластические, нередко опережают (иногда на годы) симптомы онкологического заболевания. В том случае, если паранеоплазии развиваются одновременно с онкопроцессом, то они нередко мешают распознаванию опу холи, нивелируя ее проявления. Для того чтобы вовремя заподозрить oнкопроцесс, в таких наблюдениях практическому врачу необходимо знать что при заболеваниях, являющихся паранеопластическими проявлениями лабораторные исследования, как правило, не подтверждают клинического диагноза, а назначенная терапия неэффективна. В этих случаях паранеоплазии регрессируют только при радикальном лечении.
Анамнез заболевания. При сборе анамнеза необходимо уточнить продолжительность заболевания, характер работы, профессиональные и бытовые вредности. Выяснить наличие онкологических заболеваний в семье и среди родственников.
Основные симптомы болезни могут претерпевать существенную динамику в процессе развития рака легкого. Так, например, при центральном раке легкого кашель имеет тенденцию к его усилению, а такой «грозный» симптом, как кровохарканье, может наблюдаться в виде однократного малоприметного эпизода.
Следует также собрать информацию о предшествующих легочных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез и т. д.). Повторные рецидивирующие пневмонии в одной доле, сегменте должны настораживать врача в онкологическом плане.
Необходимо расспросить больного о всех перенесенных оперативных вмешательствах. В ряде случаев они могут объяснить появление периферических образований в легких, плеврита, если больной ранее оперировался по поводу онкологического заболевания.
Методы объективного обследования
При осмотре больного обращают внимание на цвет кожного покрова, расширение вен шеи и грудной стенки. Синдром Горнера (птоз верхнего века, миоз, анофтальм), а также односторонняя атрофия мышц верхней конечности могут указывать на возможность развития у пациента рака верхушки легкого с синдромом Панкоста. При ателектазе доли или всего легкого наблюдаются асимметрия грудной клетки и отставание одной ее половины при дыхании.
Пальпация надключичных и подмышечных лимфатических узлов является обязательным правилом. При обнаружении плотных узлов план обследования должен быть скорректирован. Это касается также увеличения печени. Болезненность при пальпации ребер и межреберных промежутков характерна для прорастания грудной стенки опухолью, патологических переломов ребер.
Перкуссия грудной клетки может помочь определить эмфизематозные изменения и ателектаз легкого, а также заподозрить наличие жидкости.
Аускультация имеет значение в определении фоновых заболеваний (хронический бронхит, эмфизема). При центральной форме рака наблюдается нарушение вентиляции легкого. В ранних стадиях заболевания можно выслушать характерное свистящее и жесткое дыхание с разнокалиберными хрипами. По мере развития бронхообструкции отмечается ослабление дыхания, вплоть до состояния «немого» легкого. Аускультативная картина при периферическом раке отражает чаще всего лишь сопутствующую легочную патологию.
Специальные и дополнительные методы диагностики рака легкого
При установлении диагноза рака легкого наряду с общеклиническим обследованием больного решающую роль играют специальные методы первичной и уточняющей диагностики. В зависимости от клинико-анатомической его формы и гистологической структуры опухоли обязательные и дополнительные методы исследования применяют в опре деленной последовательности (Трахтенберг А. X., 1987).
Обязательные методы первичной диагностики. При центральном раке легкого проводят: 
I. Общеклиническое исследование.
II. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
1. Стандартную рентгенографию в двух проекциях (прямой и боковой).;
2. Томо-, зонографию:
а) в прямой проекции в срезе бифуркации трахеи (оценка состояния просвета трахеи, главных и промежуточного бронхов, а также основных групп внутригрудных лимфатических узлов);
б) в косых проекциях (получение изображения просветов верхнедолевых бронхов и их сегментарных ветвей); 
в) в боковой проекции (получение изображения просвета промежуточного, нижнедолевых и среднедолевого бронхов).
III. Цитологическое исследование (5—б анализов) мокроты.
IV. Бронхологическое исследование со взятием материала для морфологического (цитологического и(или) гистологического) исследования
При периферическом раке легкого осуществляют:
I. Общеклиническое исследование.
II. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
1. Рентгенографию в двух проекциях (прямой и боковой).
2. Томо-, зонографию:
а) стандартную в прямой проекции в срезе бифуркации трахеи (оценка состояния основных групп внутригрудных лимфатических узлов);
б) прицельную в прямой и боковой проекциях (в срезе патологического очага).
III. Трансторакальную пункцию опухоли.
IV. Бронхологическое исследование со взятием материала для морфо логического исследования.
Перечисленные методы обычно дают возможность поставить диагноз рака легкого и морфологически его подтвердить. Для уточняющей диагностики, т. е. определения истинной распространенности опухолевого процесса, необходимо применение по показаниям дополнительных методов диагностики.
Дополнительные методы исследования
1. Компьютерная томография и(или) магнитно-резонансная томография органов грудной клетки, головного мозга и органов ниже диафрагмы.
2. Ультразвуковое исследование грудной клетки и брюшной полости.
3. Ангиопневмонография.
4. Радионуклидные методы:
а) сканирование костей;
б) сканирование головного мозга. 
5. Хирургические методы:
а) пункция надключичных лимфатических узлов или прескаленная биопсия;
б) медиастиноскопия;
в) парастернальная медиастинотомия;
г) лапароскопия или диагностическая лапаротомия;
д) торакоскопическое исследование;
е) диагностическая торакотомия.
В задачу клинициста входит составление индивидуального плана обследования, который включал бы минимальное число диагностических процедур и одновременно обеспечивал бы необходимую информацию для оценки стадии рака легкого и выработки лечебных мероприятий.
Рентгенологическая диагностика
Рентгенологическое исследование при раке легкого является одним из основных методов его распознавания, что позволяет у 80 % больных своевременно установить заболевание.
Рентгенологическая картина центрального рака легкого обусловлена самой опухолью, возникающим нарушением проходимости бронха, осложнениями, развивающимися в связи с прогрессирующим ростом опухоли и метастазами.
При рассмотрении рентгенологической симптоматики и клинической картины эндобронхиального рака с момента его возникновения следует выделить определенные фазы его развития (Розенштраух Л. С. с соавт., 1987). Первая фаза соответствует минимальным размерам опухоли, когда на основании клинической и рентгенологической картины невозможно установить диагноз. В этот период отсутствуют клинические симптомы, рентгенологическая тень опухоли или ее косвенные признаки не определяются 
Дальнейший рост узла приводит к сужению бронха и нарушению вентиляции сегмента, что свидетельствует о существовании опухоли, хотя она сама рентгенологически не определяется. Наступает вторая фаза развития опухоли, которая проявляется гиповентиляцией сегмента, отражающей I стадию нарушения бронхиальной проходимости. Сужение просвета бронхиальной ветви приводит к недостаточному поступлению воздуха в дренируемый сегмент легкого. Развивается сегментарная гиповентиляция, которая наиболее отчетливо выявляется в фазе максимального вдоха.
В этой стадии при резком вдохе отмечается толчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения. При сегментарных поражениях этот симптом может быть неясно выражен и его отсутствие не позволяет снять подозрение на нарушение бронхиальной проходимости.
При дальнейшем росте опухоли наступает третья фаза. В этот период тень опухоли еще не видна. Клинические признаки развивающегося рака либо отсутствуют, либо выражены минимально. Рентгенологически определяется 2 стадия нарушения бронхиальной проходимости — клапанная эмфизема, которая обусловлена сужением просвета бронха II степени. Эта стадия нарушения бронхиальной проходимости лучше выявляется фазе максимального выдоха. При проведении функциональных проб отмечается смещение средостения во время выдоха в противоположную сторону.
При тотальном ателектазе всего легкого вся половина грудной полости затемнена. Дифференцировать купол диафрагмы невозможно. Сердце и сосудистый пучок смещены в сторону поражения. Противоположное легкое вздуто, нередко проникает в средостение, образуя так называемую медиастинальную грыжу.
На характер смещения существенно влияют те сложные закономерности в распределении эластической легочной тяги, которые существуют в норме и нарушаются в зависимости от наличия Рубцовых изменений в легочной ткани, сопутствующего воспалительного процесса, плевральных сращений, жидкости в плевральной полости.
При эндобронхиальном раке рентгенологическая диагностика основывается на выявлении осложнения — нарушения бронхиальной проходимости, вызываемой растущей в просвет бронха опухолью.
Все изложенное выше свидетельствует о большом значении изучения состояния бронхов при подозрении на наличие опухоли легкого независимо от наличия или отсутствия признаков бронхиальной проходимости.
В этом отношении томографический метод исследования позволяет оценить не только главные, долевые, но и сегментарные бронхи. На томограммах удается определить суженный просвет бронхов, обнаружить тень опухоли, вызывающей утолщение стенки бронха, или полный обрыв воздушного столба, если имеется закупорка бронха опухолью. При этом томографический метод позволяет также оценить состояние легочной ткани в спавшемся сегменте или доле.
При обтурирующем раке на бронхограммах (равно как и на томограммах) выявляется картина «культи», или «ампутации», бронха. «Культя» бронха может быть различных размеров, что зависит от уровня поражения. Контуры ее неровные, иногда она имеет коническую или пикоподобную форму.
При экзобронхиальном раке рост опухоли идет кнаружи от стенки бронха в легочную ткань. При прогрессирующем росте опухоли, несмотря на преимущественно экзобронхиальное направление, происходит инфильтрация всей стенки бронха с небольшим врастанием опухоли в просвет
Однако при рентгенологическом обнаружении центрального рака лег кого в большинстве случаев уже имеется сочетанное проявление, по существу, всех трех видов роста опухоли. В связи с этим при изучении рентгенологической картины можно установить, что обусловлено эндо-бронхиальным компонентом опухоли, а что связано с экзобронхиальным и перибронхиальным ростом.
Рентгенологическая диагностика периферического рака
Общепринятое мнение о шаровидной форме периферического рака справедливо только по отношению к большим узлам, диаметр которых превышает 3—4 см. Большинство более мелких опухолей не имеют шаровидной формы.
Узлы размером 1—1,5 см при периферическом раке чаще дают картину полигональной тени с неодинаковыми по протяженности сторона» Относительно реже периферический рак с самого начала имеет овоидную или неправильно-округлую форму. По мере роста опухолевый узел приобретает шаровидную форму.
В большинстве случаев контуры опухоли нечеткие и представлены короткими тяжами — «усиками», «спикулами», «шипами», уходящими в окружающую легочную ткань. Это создает картину «злокачественной короны» (coronamaligna). Подобная картина является одним бесспорных пунктов, позволяющих отличить образования доброкачественной и злокачественной природы.
Изучение очертаний периферического рака с учетом гистологической структуры показало, что при плоскоклеточном раке «шипы» не более 6 мм в длину; при железистом раке наблюдаются «шипы», длина которых превышает 6 мм; при мелкоклеточном раке «шиловидные выросты вообще не характерны (Блинов Н. Н. с соавт., 1979). При увеличении опухоли до размеров 3 см и более в диаметре «спикулы» в большинстве случаев полностью исчезают.
При периферическом раке легкого в 30 % наблюдений можно видеть «Дорожку» к корню легкого, обусловленную либо лимфангиитом, либо бронхиальным и периваскулярным ростом опухоли. Наличие «дорожки» к корню не всегда отражает распространение опухоли, а может явиться следствием воспалительных изменений, сопутствующих раковому процессу.
При расположении периферического рака в плащевидном слое также можно видеть «дорожку» к плевре. Она обусловлена явлениями лимфостаза в блокированных опухолью лимфатических сосудах с воспалением и фиброзом в окружности. Такая «дорожка» выявляется у большинства больных, у которых опухоль располагается на расстоянии 1—2,5 см от плевры.
По мере роста периферическая опухоль, достигая 5—6 см в диаметре, прорастает более крупные стволы бронхов, и тогда в бронхографической картине можно обнаружить все те признаки, которые были описаны при центральном раке. Совершенно очевидно, что они отражают уровень вовлечения в опухолевый процесс бронхиального дерева («централизация» опухоли), а не указывают место его возникновения.
Распад в опухолевом узле встречается у 10—35 % всех больных периферическим раком. Полостная, или так называемая кавернозная, форма рака легкого составляет 2,5 % всех форм периферического рака. Распад в опухолевом узле объясняют несоответствием медленного образования сосудов интенсивному росту опухоли, в результате чего наступает некроз опухолевой ткани. Предполагают и воспалительную природу распада периферической опухоли.
Распад опухоли, начавшись с мелкофокусного, переходит в крупнофокусный и заканчивается образованием крупной солитарной, центрально расположенной полости, стенки которой имеют различную толщину. Последнюю фазу распада периферического рака легкого описывают под названием «раковой каверны».
Типичной картиной малого периферического рака, на основании которой можно поставить диагноз, является: неправильная шаровидная форма, бугристые и местами лучистые контуры, средняя интенсивность и неоднородность тени без известковых включений, измененный легочный фон. Наибольшее количество ошибок допускают при выявлении тонкостенной полости участка ограниченной тяжистости и пневмониеподобного фокуса уплотнения. В большинстве случаев эти изменения интерпретируют как проявления воспалительного процесса.
Все указанные особенности теневого изображения периферического рака легкого не всегда можно определить на обычных рентгенограммах. Структура тени может быть правильно оценена только при томографическом исследовании. При этом хорошо видна мелкая множественная узловатость единой на обычных рентгенограммах тени, хорошо контурируются полости распада, их внутренние и наружные стенки, видна их толщина, можно определить слияние полостей и формирование единой раковой каверны.
Верхушечный рак легкого. Рентгенологическая картина этой опухоли характеризуется затемнением в области верхушки легкого. Нижняя граница опухоли обычно дугообразная, выпуклостью направлена книзу. верхние очертания тени не прослеживаются. Поскольку в течение бессимптомного периода больной не обращается к врачу, в большинстве случаев рентгенологическое исследование производят в тех случаях, когда процесс уже вышел за пределы легкого. На фоне затемнения часто удаётся видеть разрушение задних отрезков I, II, а иногда и III ребер. Необходимо оценить также состояние нижних шейных и верхних грудных поэвонков, поскольку при этой форме рака возможны разрушение поперечных отростков или узуры боковых поверхностей тел.
Бронхиолоальвеолярный рак легкого. По степени распространения онкопроцесса в легких различают ограниченную и диффузную формы. Наиболее часто процесс начинается в периферических отделах легких в виде узла или нескольких узелков, размером 0,5—10 см, с неровными, но четкими контурами. Структура узла чаще неоднородная, фрагментированная, легочная ткань вокруг опухоли мало изменена.
В ряде случаев узелковые тени, сливаясь, образуют фокусы уплотнения легочной ткани по типу инфильтратов. Инфильтрация может захватывать сегмент или долю, обуславливая картину сегментита, лобита, а иногда распространяется на все легкое.
Диффузная форма бронхиолоальвеолярного рака встречается в двух формах: пневмониеподобной, проявляющейся массивным участком уплотнения легочной ткани, и диссеминированной — в виде множественных рассеянных узелковых образований различных размеров.
При бронхиолоальвеолярном раке бронхи, как правило, не изменены, но могут поражаться вторично. Возникающие ателектазы являются следствием обтурации бронхов секретом или сдавления опухолевыми массами. Легочные изменения сопровождаются поражением плевры, которая может быть покрыта опухолевыми узелками.
Анализ форм рентгенологического проявления с учетом возможности стертой клинической картины показывает, что по течению эта форма рака может походить на периферический рак легкого, шаровидную хроническую пневмонию, гематогенно-диссеминированный туберкулез, саркоидоз, пневмосклероз и др. При дифференциальной диагностике возникают значительные трудности. В этом плане решающее значение приобретает цитологическое исследование мокроты и материалов, полученных при пункционной и катетеризационной биопсии.
Медиастинальная форма рака легкого. Название этой формы рака легкого определяется особенностями клинико-рентгенологических проявлений, а не местом возникновения опухоли, как это принято при других формах рака. Преобладающим в клинической картине является компрессионный медиастинальный синдром, а рентгенологическая картина напоминает таковую при системном поражении лимфатических узлов средостения. Медиастинальная форма рака наблюдается обычно при небольших опухолях с высокой биологической активностью к распространению по лимфатическим путям.
Указанные проявления этой формы рака обусловлены особенностями растущей опухоли, которая, не достигая больших размеров, рано метастазирует в лимфатические узлы средостения. Они значительно увеличиваются в размерах и сдавливают прилежащие органы средостения, главным образом крупные сосуды (кава-синдром); в этих условиях первичный опухолевый узел обычно остается невидимым. Отсутствие рентгенологической тени узла может быть связано с тем, что он расположен на периферии, имеет минимальные размеры и не доступен рентгенологическому выявлению. Первичная опухоль может локализоваться в крупном бронхе, не вызывать нарушения бронхиальной проходимости из-за небольших размеров и не выявляться на фоне расширенной тени средостения.
Карциноматоз легких. Это одна из форм гематогенного метастазирования рака в легкие. Поражение легких может быть следствием метастазирования из первичного очага, находящегося как в самих легких, так и в других органах и тканях. Однако нередки случаи, когда уточнить локализацию первичного очага не удается. По сравнению с солитарными метастазами карциноматоз легких встречается значительно реже (соотношение 6:1). При рентгенологическом исследовании отмечается картина мелкоочаговой милиарной диссеминации. Интерпретация дисссминированных изменений в легких затруднительна при отсутствии признаков первичной опухоли или в тех случаях, когда локализацией первичного очага являются легкие (по своим размерам первичный очаг может не отличаться в этих случаях от метастатических). Многочисленные цитологические исследования мокроты, смывов из бронхов, лаважной жидкости, материала биопсий легочной ткани позволяют верифицировать диагноз.
Метастазирование во внутригрудные лимфатические узлы. При раке легкого метастазы опухоли в лимфатические узлы корня и средостения отмечены у 42—46 % больных, что оказывает большое влияние на выбор метода лечения. Вот почему рентгенологическое исследование должно быть направлено на выявление увеличенных лимфатических узлов корней легких и средостения.
Поражение бронхопульмональных лимфатических узлов характеризуется расширением тени корня легкого, наружный контур корня полициклический или выпуклый. Очень часто, особенно на томограммах, в корне видны округлые тени. Лимфатические узлы этой регионарной группы нередко сливаются с тенью первичной опухоли.
При поражении лимфатических узлов верхней трахеобронхиальной группы тень средостения в верхних отделах расширена, контур ее выпуклый или полициклический. Важнейший симптом — увеличение трахео-бронхиальных лимфатических узлов справа — выявляется на прямых томограммах потерей дифференцировки тени непарной вены.
Поражение лимфатических узлов паратрахеальной группы характеризуется расширением верхних отделов средостения. Тень увеличенных лимфатических узлов может сливаться с тенью ателектаза верхней доли.
Поражение бифуркационных лимфатических узлов распознается по увеличению угла бифуркации трахеи и дугообразному оттеснению средней трети контрастированного пищевода влево и кпереди.
Следует отметить, что увеличение размеров лимфатических узлов еще не свидетельствует об их опухолевой природе — это наблюдается у 40 % больных раком легкого. В связи с этим рентгенологические данные о наличии увеличенных лимфатических узлов, несомненно имеющие самостоятельное диагностическое значение, используются также для отбора больных с целью морфологической верификации при помощи бронхологического (трансбронхиальная пункция) или хирургических (медиастиноскопия, фиброторакоскопия) методов.
Цитологическое исследование мокроты
Успех цитологической диагностики зависит от правильного собирания мокроты и ее обработки, а также правильной интерпретации цитологической картины. Для анализа следует брать утреннюю порцию мокроты, откашливаемую больным натощак. В лабораторию мокроту доставляют не позднее 1—1,5 ч после откашливания.
Цитологическое исследование мокроты (пятикратное) позволяет обнаружить раковые клетки у 50—85 % больных центральным раком и у 30—60 % больных периферическим раком легкого. Особенно ценно исследование мокроты, полученное после бронхоскопии. Ложноположительные заключения на рак отмечаются в 1—6 % наблюдений. Отсутствие элементов рака в мокроте не дает основания отрицать опухоль легкого.
Доступность цитологического метода исследования мокроты позволяет использовать его при обследовании лиц «повышенного риска» по раку легкого в различных лечебных учреждениях и в амбулаторных условиях.
Бронхологическая диагностика
В настоящее время бронхоскопию считают одним из основных методов диагностики рака легкого. Основное преимущество бронхоскопии — возможность получить морфологическое подтверждение диагноза и оценить местное распространение опухоли. Противопоказаниями к бронхоскопии являются: острая коронарная недостаточность, подтвержденная ЭКГ, инфаркт миокарда, острые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, гипертоническая болезнь с повышением диастолического давления выше 110 мм рт. ст., тяжелое общее состояние больных, если бронхоскопия не производится с лечебной целью.
Бронхоскопия может быть выполнена жестким дыхательным бронхоскопом и гибким бронхофиброскопом . Исследование жестким бронхоскопом обычно выполняется под внутривенным наркозом барбитуратами с миорелаксантами и искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). При продолжительных лечебно-диагностических манипуляциях ИВЛ предпочтительно проводить инжекционным или высокочастотным способом. Тубус жесткого бронхоскопа продвигается через голосовую щель в трахею, а затем поочередно — в главные бронхи. Осмотр сегментарных бронхиальных ветвей осуществляется с помощью боковой оптики.
Бронхофиброскопия, как правило, производится под местной анестезией с введением брнхофиброскопа трансназально или через ротовую полость. Бронхофиброскопия по сравнению с бронхоскопией жестким брохоскопом является более легко переносимой, увеличивает протяженность бронхиального дерева, доступную осмотру, может быть выполнена практически при любом положении больного, в том числе в палате, расширяет возможности амбулаторной бронхологической диагностики.
Эндоскопическая семиотика центрального рака и периферического рака легкого разработана детально. Различают прямые и косвенные бронхоскопические, анатомические и функциональные признаки рак легкого. Прямые бронхоскопические признаки характерны для центрального рака с эндобронхиальным ростом, косвенные — для центральной рака с перибронхиальным ростом; периферического рака; рака, подрастающего к стенкам бронхов; метастазов в бронхопульмональные и средостенные лимфатические узлы.
К прямым анатомическим признакам рака относят:
1) бугристые, папилломатозные опухолевые разрастания различной размера, формы и цвета;
2) различного вида инфильтраты слизистой оболочки, которые проявляются в виде возвышения с гладкой, бугристой, шероховатой или ровной поверхностью;
3) сужение просвета бронха эксцентрического или концентрической характера с ригидностью стенок.
Косвенными анатомическими признаками рака являются многочисленные симптомы, вызванные давлением опухоли на бронх извне, прорастанием в бронх опухоли или метастатических лимфатических узлов:
1) седлообразная уплощенная шпора бифуркации трахеи;
2) уплотнение стенок бронхов, определяемое инструментальной пальпацией; ,
3) дислокация устьев сегментарных бронхов;
4) деформация и деструкция гребня межсегментарной и субсегментарной шпоры;
5) стертость рисунка хрящевых колец;
6) рыхлая, отечная, с локальной гиперемией, легко кровоточащая слизистая оболочка;
7) ограниченное расширение сосудов петлеобразного характера.
Важное значение имеют косвенные функциональные признаки рака, выражающиеся в неподвижности стенок трахеи и бронхов, в локальном выпячивании мембранозной части крупных бронхов с одновременным ограничением респираторной подвижности, в отсутствии передаточной пульсации сердца и крупных сосудов.
При центральном раке информативность исследования достигает 97—100 %, при периферическом раке удается подтвердить диагноз в 50—70 % наблюдений.
Бронхоскопия позволяет произвести забор содержимого или промывных вод бронхов для бактериологического, цитологического и иммунологических исследований, выполнить катетеризационную, щеточную, щипцовую и пункционную биопсию легких, паренхимы легких и бронхолегочных лимфоузлов, применить диагностический бронхоальвео-лярный лаваж. Выбор методики биопсии осуществляется в зависимости от данных эндоскопического исследования и изменений легких на рентгенограммах.
Трансторакальная пункция
Трансторакальную пункцию считают методом выбора в морфологической диагностике различных округлых образований в легком. Другими показаниями для проведения чрескожной биопсии тонкой иглой  являются различного характера инфильтраты легкого при подозрении на опухоль, для подтверждения доброкачественности процесса, изменения плевры или стенки грудной клетки.
Перед трансторакальной биопсией одиночного образования в легком на основании изучения рентгенограмм грудной клетки, а затем при многоосевой рентгеноскопии уточняются его расположение и место наиболее близкого прилегания к грудной стенке, намечается точка пункции. Местную анестезию грудной стенки производят 0,5 % раствором новокаина. Иглу проводят в легкое под рентгенотелевизионным контролем во время неглубокого вдоха. Положение иглы контролируется многоосевой рентгеноскопией. Затем производится аспирация материала шприцем емкостью 20 мл, игла извлекается, ее содержимое осторожно выдувается на предметное стекло. Окраска и исследование пункционного материала производятся в цитологической лаборатории.
Трансторакальная биопсия обеспечивает цитологическую диагностику новообразования у 80—85 % больных. При использовании тонких игл приблизительно у 10 % больных биопсия осложняется пневмотораксом, лечение которого может потребовать дренирования плевральной полости.
Дополнительные методы исследования
В оценке степени распространенности рака легкого применяют дополнительные методы диагностики. С этой целью должны использоваться все неинвазивные, а при необходимости и инвазивные методы.
Компьютерную и ЯМР-томографию используют для определения стадии рака и исключения метастазирования в регионарные лимфатические узлы. Обычно компьютерная томография позволяет определить объем опухоли, ее расположение по отношению к бифуркации трахеи, наличие ателектаза, поражения медиастинальных структур и грудной стенки, При компьютерной и ЯМР-томографии можно определить границу проксималыюго распространения опухоли в стенке бронха, что недоступно при бронхоскопии. Чувствительность и специфичность компьютерной и ЯМР-томографни составляет 50—90 %.
Радионуклидные исследования с Ga- цитратом могут оказаться полезными в дифференциальной диагностике злокачественной опухоли и неопухолевых заболеваний легких, состояния внутригрудных лимфатических узлов.
Медиастиноскопия — метод исследования, позволяющий произвести осмотр переднего средостения с помощью специального инструмента — медиастиноскопа — и взятие материала биопсийными щипцами. Медиастиноскопия выполняется в операционной под интубационным каркозом в положении больного на спине с валиком под плечами. В последние годы это исследование применяется редко.
Пневмомедиастиноскопия — рентгенологическое исследование, основанное на контрастировании органов средостения путем введения газа в его клетчатку. Введение в медиастинальную клетчатку газа позволяет отделить контуры органов и патологических образований средостения, уточнить их расположение.
Показанием к пневмомедиастинографии являются трудности определения на основании обычных рентгенологических исследований локализации опухолей и других образований в средостении и в смежных с ним органах и полостях. Противопоказания — воспалительный процесс в средостении, значительное сдавление верхней полой вены, выраженная сердечно-легочная недостаточность, инфаркт миокарда.
При пневмомедиастинографии газ вводится непосредственно в клетчатку средостения загрудинным, подмечевидным, межреберно-загрудин-ным способами. В клетчатку средостения вначале вводится 40—50 мл 0,25 % раствора новокаина, а затем медленно, в течение 10-15 мин. — 300—400 мл кислорода. Через 40—50 мин. выполняются рентгенограммы грудной клетки. О расположении образования в средостении свидетельствуют окаймление его газом со всех сторон, отделение от тени сердца и диафрагмы, наличие полоски газа между наружным контуром образования и медиастинальной плеврой. Смещение образования кнаружи вместе с медиальной частью легкого без окаймления его газом со всех сторон характерно для опухоли легкого.
Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов при раке легкого позволяет верифицировать метастазирование у 60—70 % больных. При отрицательных результатах пункционной биопсии в 15—30 % наблюдений информативной оказывается прескаленная биопсия.
Плевральная пункция является важнейшим диагностическим методом, позволяющим судить о наличии и характере выпота. Осадок плевральной жидкости исследуют цитологически на наличие опухолевых клеток.
Торакоскопия — метод эндоскопического исследования плевральной полости. Показанием к диагностической торакоскопии являются заболевания плевры неясной природы, а также субплевральные изменения в легочной ткани. Манипуляция осуществляется под местной анестезией с проколом грудной стенки специальным троакаром или через дренажную трубку. При отсутствии свободной плевральной полости предварительно накладывается искусственный пневмоторакс. Введенным через троакар или дренажную трубку торакоскопом последовательно осматривают плевральную полость, осуществляют биопсию, а также необходимые лечебные мероприятия
Иммунологические методы диагностики находят пока ограниченно клиническое применение. Определенную практическую значимость имеет определение маркеров опухолевого роста: раково-эмбрионального антигена, трансферрина. По нашим данным, в комплексной диагностике рака легкого можно эффективно использовать кожную реакцию ГЗТ с аутологичными модифицированными лимфоцитами и диагностический тест на опухолевый рост (РО-тест).
Завершающим этапом комплексного исследования является диагностическая торакотомия, удельный вес которой составляет 7—22% ко всем торакотомиям, выполняемым по поводу рака легкого.
Дифференциальная диагностика проводится с затянувшейся пневмонией, хроническими воспалительными процессами, доброкачественными опухолями, абсцессом, туберкулезом и кистами легких, инородны телами бронхов.
Дифференциально-диагностические признаки очаговой пневмонии и периферического рака легкого представлены в табл. 2.
Абсцесс легкого представляет собой ограниченное, локальное нагноение с образованием полости в паренхиме легкого. В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильной, которое сопровождается сильным ознобом, болями в грудной клетке на стороне поражения, кашлем. Кашель в начале заболевания сухой или с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты. В дальнейшем кашель становится самым постоянным и характерным проявлением заболевания. Больные начинают выделять гнойную мокроту, которая часто имеет неприятный запах, иногда с примесью крови. Количество мокроты колеблется в значительных пределах — от 50—100 до 500 мл и более в сутки. 
Форма абсцесса легких зависит от стадии заболевания. Более или менее правильную форму имеют старые абсцессы. Опыт показывает, что наличие округлой полости с горизонтальным уровнем жидкости свидетельствует об остром процессе. Хронический абсцесс, как правило, приобретает неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами, располагающимися в разных плоскостях. В связи с этим нередко многокамерный хронический абсцесс или ложная киста представляются на томограммах в виде отдельных, рядом расположенных полостей.
Из доброкачественных опухолей легких достаточно часто (до 50 % всех доброкачественных новообразований) встречаются гамартомы. Чаще всего в составе гамартомы преобладает хрящевая ткань (гамартохондромы); реже встречаются гамартомы, содержащие другие ткани, например, жировую (липогамартохондромы), фиброзную (фиброгамартомы, фиброгамартохондромы) и т. п.

Таблица. 2
Дифференциальная диагностика очаговой пневмонии и периферического рака легкого
Признаки	Очаговая пневмония	Периферический рак	
Возраст	В любом возрасте	Чаще в возрасте старше 50 лет	
Пол	Одинаково часто у мужчин и женщин	Чаще у мужчин	
			
Начало заболевания	Как правило, острое с повышением температуры	Обычно бессимптомное	
			
Кашель	В начале заболевания может отсутствовать	Часто отсутствует	
			
Одышка	При обширном поражении легочной ткани	Как правило, отсутствует	
			
Кровохарканье	Редко	Редко	
Боли в грудной клетке	Возникают при вовлечении в процесс плевры	Могут быть	
			
Признаки интоксикации	Мало выражены	Длительное время отсутствуют	
			
Аускультативные и перкуторные данные	Выражены ярко (изменения дыхания, влажные хрипы)	Часто отсутствуют	
			
Лабораторные
данные	Лейкоцитоз и ускоренная СОЭ нормализуются после разрешения процесса	Нередко необъяснимый лейкоцитоз и ускоренная СОЭ	
Рентгенологические данные	Воспалительные изменения выражены резко, чаще поражается нижняя доля. Очаговые тени однородные, границы расплывчаты, имеется нечеткость усиления легочного рисунка. Имеются различия в зависимости от этиологического фактора	В начальном периоде заболевания тень опухоли малоинтенсивна, контуры нечеткие и имеют короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань («усики»)	

			

Эффект антибактериальной терапии	Выражен, обратное развитие процесса через 9—12 дней	Отсутствует или имеется ложноположительная динамика	

Обычно это одиночные, реже множественные, плотные округлые образования со слегка бугристой поверхностью, размерами от 0,5 до 5 см. Гамартома не склонна к экспансивному росту, хотя иногда с годами обнаруживается тенденция к медленному ее увеличению. Чаще всего образование располагается в толще легочной ткани, ближе к висцеральной плевре. Если гамартома локализуется на внутренней поверхности бронхов, то может привести к гиповентиляции, ателектазу и вторичному нагноительному процессу.
Патогномоничным рентгенологическим признаком гамартомы и других доброкачественных опухолей легких являются четкость контуров и отсутствие заметного увеличения при повторных исследованиях. Диагноз может быть уточнен пункционной биопсией через грудную клетку, а при эндобронхиальных опухолях — с помощью бронхоскопии и биопсии.
Киста легкого (бронхогенная киста, истинная киста легкого) представляет собой полость в легком, по форме приближающуюся к шаровидной, выстланную эпителием, продуцирующую слизистый секрет, в результате чего киста постепенно увеличивается в размерах. При нагноении содержимого кисты возникает сообщение полости с бронхиальным деревом, киста частично или полностью опорожняется, и в дальнейшем в ней течет периодически обостряющийся инфекционный процесс.
Киста, не осложненная инфекцией и не сообщающаяся с бронхом, как правило, бессимптомна. Обострение проявляется признаками не резко выраженного хронического нагноительного процесса (кашель со слизисто-гнойной мокротой, периодические обострения с лихорадкой и т. д.). Рентгенологически до прорыва в бронх определяется округлая тень с четкими контурами, после прорыва — круглая тонкостенная полость с горизонтальным уровнем жидкости. В периоды обострения количество жидкости в кисте увеличивается, контур утолщается за счет перифокальной инфильтрации. При бронхографии бронхи вокруг кисты мало изменены, раздвинуты патологическим образованием, полость кисты контрастируется редко.
Большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика туберкулом с периферическим раком легкого. Туберкулома представляет собой форму туберкулеза, для которой характерно наличие инкапсулированного казеозного очага в легком величиной 1—1,5 см и больше в диаметре. На рентгенограммах туберкуломы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами.
Туберкуломы в течение многих лет могут не прогрессировать и не проявляться симптомами интоксикации. Имеются туберкуломы с прогрессирующим течением, чаще это фокусы более 3—4 см в диаметре. При обострении могут быть синдром интоксикации, кашель, кровохарканье. Рентгенологически в округлом фокусе определяется серповидное просветление за счет распада, иногда — перифокальное воспаление и не-большое количество бронхогенных очагов. У таких больных обнаруживайся микобактерии туберкулеза в мокроте.
Наличие полости распада облегчает распознавание этих двух заболевании. Такие признаки, как распад небольшого (до 3 см) шаровидного образования, щелевидная, правильно-круглая или овальная форма полости с гладкими, довольно четко очерченными стенками, расположение полости у нижнего полюса образования и обнаружение на томограммах хорошо сформированного секвестра или глыбок извести в полости распада, известь в стенке патологического очага и свежие туберкулезные изменения в том же сегменте, дают основание высказываться в пользу туберкуломы.
В то же время значительные размеры (более 5 см) самого образования с большой полостью распада, с горизонтальным уровнем жидкости или без нее, нечеткость и подрытость внутренних контуров полости распада, вхождение бронхов в патологическое образование и обрыв из в большинстве случаев характерны для периферического рака с распадом. Важное значение имеет цитологическое исследование мокроты, при котором довольно часто выявляются раковые клетки.
Инородные тела бронхов могут симулировать центральный рак легкого. Чаще всего они попадают в правый стволовой и нижнедолевой бронхи, вызывая их частичную или полную обтурацию. Если инородное тело не элиминируется естественным путем в результате приступа кашля, оно фиксируется в просвете бронха из-за воспалительного отека слизистой оболочки и развития в окружности грануляций. При этом нарушение проходимости бронха усугубляется, а дистальнее места закупорки развиваются обтурационный ателектаз и воспалительный процесс, которые могут привести к абсцедированию в легочной паренхиме.
Рентгеноконтрастные инородные тела без труда выявляются при рентгенографии. Участок (доля) легкого дистальнее обтурации обычно уменьшен в объеме, прозрачность его снижена. Инородные тела бронхов относительно легко идентифицируются при бронхоскопии.
Диагностика давно аспирированных инородных тел бронхов, даже при бронхологическом обследовании, вызывает порой значительные затруднения. При длительном пребывании в бронхе инородное тело инкапсулируется, вокруг него разрастаются грануляции, напоминающие при бронхоскопии опухолевую ткань. В связи с этим важное дифференциально-диагностическое значение имеют рентгенологическое исследование и бронхоскопия (иногда повторная) с обязательной щипцовой биопсией.
Лечение. Оно должно быть комбинированным, но в первую очередь, хирургическим. Мелкоклеточный рак можно считать проблемой химиотерапевтов.
При третьей стадии немелкоклеточного рака улучшение отдаленных результатов можно добиться предоперационной лучевой терапией. Третье место, по значимости, занимает химиотерапия, затем иммунолтерапия, но здесь очень скромные успехи. Результаты хирургического лечения при 1 стадии, то что качается пятилетней выживаемости, то достигает 85%. Таким образом, ранняя диагностика – путь к успеху.
Выполняются следующие виды операций – пульмонэктомия, билобэктмоия, лобэктомия, и редко атипичные резекции. При выполнении этих операций требуется обязательная раздельная перевязка с прошиванием центральной культи соответствующих вен и артерий.
Всегда следует стремиться удалению всех увеличенных л\узлов, или выполнению стандартной лимфадиссекции, хотя раздомизированных исследований доказывающих убедительную разницу результатов, нет.
Доступы бывают- заднебоковые, переднебоковые, боковые, чаще в 4 или 5 межреберье.
Выполняются реконструктивные операции в виде «муфтообразной» резекции главного бронха с верхней лобэктомией и последующим анастомозом главного бронха с промежуточным бронхом. В разряд реконструктивных операций также входит резекция бифуркации трахеи с пульмонэктомией и наложением анастомоза между дистальным концом трахеи и проксимальным концом главного бронха.
К расширенным пульмонэктомиям относятся следующие виды операций: резекция с участком перикарда, предсердия, диафрагмы, реберного каркаса.
Теперь, на счет радикальности операций. На сегодняшний день нет никаких объективных критериев о радикальности операции, поэтому следует высказываться об адекватности или наоборот. Выбор объема операции зависит от распространенности процесса и функциональных возможностей пациента.
Во избежание несостоятельности швов культи бронха необходимо стремиться к следующим моментам: 1. Пересечение бронха должно быть в пределах здоровых тканей. 2. Культя бронха должна быть максимально короткой, 3. Культя бронха не должна быть освобождена от перибронхильной ткани.
Все виды торакотомии целесообразно завершать дренированием плевральной полости, хотя есть клиники, когда после пульмонэктомии плевральная полость зашивается наглухо без дренажа.  
По материалам отделения торакальной хирургии НОКБ пациенты раком легкого составили 25,8% от общего числа поступивших в наше отделение. Всего в течение 1989 – 2011 гг. оперировано 2185 (51,1%) больной с различными гистологическими формами рака. Мужчины составили 92,6%. Основной контингент больных (77,7%) были в возрасте от 50 до 70 лет.
Объем оперативных вмешательств представлен в таблице. Помимо стандартных лоб-, билоб-, и пневмонэктомией выполняли нетипичные операции. 

Таблица 3 
Виды операций при раке легкого
Операции	Число оперированных больных	Из них умерло	
Пневмонэктомия	919 (42,0%)	85 (9,3%)	
Лоб-, билобэктомия	589 (27,0%)	38 (6,4%)	
Экономная резекция легкого	306 (14,0%)	8 (2,6%)	
Эксплоративная торакотомия	371(17,0%)	10(2,7%)	
ВСЕГО:	2185 (100%)	141 (6,5%)	

Резекция и пластика бронхов составили 3,5% от всех радикальных вмешательств при раке легкого.
До настоящего времени, а в последние годы даже чаще (в связи с необоснованным снижением охвата населения флюорографическими осмотрами), в отделение поступает значительное число больных с III ст. заболевания. В таких ситуациях выполняли комбинированные резекции легкого вместе с частью перикарда, предсердия, легочной артерии, трахеи и ее бифуркации, грудной стенки, диафрагмы. Подобные операции выполнялись у 7,7% пациентов.
Наш опыт показал, что риск операции в большинстве наблюдений обусловлен развитием осложнений с нарушением дыхания или гемодинамики (обострение хронического бронхита, пневмония, тромбоэмболия). Бронхолегочные осложнения составили 63,7% всех послеоперационных осложнений.
Использование методики раздельной интубации бронхиального дерева ни только при выполнении бронхопластических вмешательств, но при всех видах операций на легких, позволило уменьшить число пневмоний в структуре послеоперационных осложнений.
Следует отметить, что предупреждение бронхоплевральных осложнений во многом определяется комплексом профилактических мероприятий.
Структура причин летальных исходов выглядела следующим образом: дыхательная недостаточность – 33,3%, острая сердечно-сосудистая недостаточность – 18,8%, тромбоэмболия ветвей легочной артерии –18,8%, несостоятельность культи бронха – 13,6%, кровотечение – 9,3%, эмпиема плевры без бронхиального свища - 6,2 %. 
Средний срок послеоперационного стационарного лечения составил 10,4±1,4 дня.
Анализ 2185 наблюдений хирургического лечения рака легкого за последние 21 лет показал, что в среднем послеоперационные осложнения развились у 14,7±1,4% больных, а летальность составила 6,5 ±0,7%.
В отделение торакальной хирургии нашей больницы накоплен большой опыт хирургического лечения пациентов раком легкого, что является подтверждением мнения о необходимости выполнения подобных вмешательств в хирургических клиниках, освоивших технику проведения операций на легких, бронхах и трахеи.

ОБРАЗЦЫ ТЕСТОВ И СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ,
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К НИМ.

Задача. Эмпиема плевры после пневмонэктомиии может развиться вследствие:
А. Инородного тела плевральной полости.
Б. Нагноения послеоперационной раны.
В. Остеомиелита ребра.
Г. Бронхиального свища.
Д. Всего перечисленного выше.

Правильный ответ Д. Любой источник инфекции, имеющий сообщение с плевральной полостью, может привести к инфицированию экссудата, неизбежно скапливающегося в ней в том или ином количестве после пневмонэктомии. При неадекватном дренировании это может привести к развитию эмпиемы.

Задача. У больного, 45 лет, после сильного охлаждения 2 недели назад повысилась температура тела до 39С, затем появились боли в правой половине грудной клетки. Была выявлена нижнедолевая пневмония, начато лечение. Однако через 7 дней усилился кашель, и больной стал откашливать гнойную зловонную мокроту. День назад внезапно появились сильные боли в грудной клетке справа, одышка. При осмотре дыхание справа в нижних отделах не выслушивается, здесь же укорочение перкуторного звука. Какое осложнение пневмонии наиболее вероятно?
А. Спонтанный неспецифический пневмоторакс.
Б. Фибринозный плеврит.
В. Экссудативный плеврит.
Г. Пиопневмоторакс.
Д. Абсцесс легкого.

Правильный ответ Г. Достаточно яркий анамнез заболевания и укорочение перкуторного звука над легочным полем позволяют исключить спонтанный неспецифический пневмоторакс и дают основание заподозрить попадание жидкости в плевральную полость. Наличие зловонной гнойной мокроты при откашливании и внезапное резкое ухудшение состояния в описанном случае, скорее всего, свидетельствует от прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, что привело к формированию пиопневмоторакса.

Задача. У больного, 29 лет, выявлен гангренозный абсцесс легкого, осложненный профузным легочным кровотечением. Какой метод лечения в этой ситуации наиболее эффективен:
А. Гемостатическая терапия.
Б. Искусственный пневмоторакс.
В. Тампонада дренирующего бронха.
Г. Пневмоперитонеум.
Резекция легкого.

Правильный ответ Д. Консервативная гемостатическая терапия профузного кровотечения на фоне гангрены легкого почти наверняка обречена на неудачу. По этой же причине малоперспективны как искусственный пневмоторакс, так и тампонада дренирующего бронха. Резекция легкого с удалением основного очага (гангренозный абсцесс), а возможно, и пневмонэктомия, являются единственным средством, позволяющим остановить кровотечение и излечить больного.

Задача. Для диагностики продолжающегося внутриплеврального кровотечения применяют пробы:
А. Петрова.
Б. Эфендиева.
В. Зельдовича.
Г. Филлипса-Ван-Слайка.
Д. Рувилуа-Грегуара.

Правильный ответ Д. Для диагностики продолжающегося внутриплеврального кровотечения применяют пробу Рувилуа-Грегуара. Свертывание крови, полученной из плевральной полости, свидетельствует о продолжающемся кровотечении.
Задача. Смещение органов средостения в сторону повреждения свидетельствует о наличии:
А. Напряженного пневмоторакса.
Б. Ателектаза легкого.
В. Свернувшегося гемоторакса.
Г. Разрыва диафрагмы.

Правильный ответ Б. По причинному признаку выделяют ателектаз от сдавления, ателектаз от закупорки воздухоносных путей и ателектаз от самосжимания. Практически при тяжелых повреждениях груди имеет место сочетание всех этих видов, но с преобладанием одного из них. Ателектазирование может наступать и рефлекторно в ответ на раздражение нервных окончаний блуждающего нерва и симпатического ствола. Ателектаз легкого на стороне повреждения, при отсутствии пневмо- или гемопневмоторакса, приводит к смещению средостения в эту же сторону.

Задача. Для тампонады сердца характерны:
А. Тахикардия, тахипноэ, цианоз.
Б. Брадикардия, брадипноэ, бледность кожных покровов.
В. Гипотония, набухание шейных вен, ослабление сердечных тонов, расширение границ сердца, повышение центрального венозного давления.

Правильный ответ В. При скоплении крови в полости перикарда, в первую очередь, происходит сдавление правого предсердия и полых вен. Клинические наблюдения свидетельствуют, что при быстром скоплении крови в сердечной сумке даже 200 мл может оказать смертельное действие, при медленном заполнении полости перикарда без развития тампонады может скопиться 400-500 мл крови. Острая тампонада сердца проявляется триадой Бека, включающей резкое снижение артериального давления, быстрое и значительное повышение ЦВД, резкое ослабление сердечных тонов и отсутствие пульсации тени сердца при рентгеноскопии. На рентгенограммах тень сердца расширена и имеет форму трапеции или шара. Видны застойные вены на шее.

Задача. При множественных двойных переломах с образованием реберного клапана возникает:
А. Парадоксальное дыхание.
Б. Патологический тип дыхания.
В. Парадоксальное движение участка грудной стенки.
Г. Колебание средостения.

Правильный ответ В. При множественных двойных переломах ребер с образованием реберного клапана возникает парадоксальное движение участка грудной стенки. Он западает на вдохе и выбухает на выдохе. Этот тяжелый вид механической травмы груди сопровождается глубокими нарушениями дыхания и кровообращения. Усилия дыхательных мышц постепенно утрачивают способность компенсировать отрицательные последствия парадоксальных движений грудной стенки, изменяется внутриплевральное давление. Нарушение каркасности груди – главное патогенетическое звено в механизме дыхательных расстройств. Одновременно сильные боли резко ограничивают дыхательные экскурсии и ведут к гиповентиляции, выключению кашлевого рефлекса, накоплению секрета и крови в просвете трахеи и бронхов, формированию ателектазов и пневмонических очагов

Задача. Типичное место для дренирования плевральной полости с целью эвакуации воздуха:
А. Пятое межреберье по средней ключичной линии.
Б. Третье межреберье по передней подмышечной линии.
В. Седьмое межреберье по задней подмышечной линии.
Г. Второе межреберье по средней ключичной линии.

Правильный ответ Г. Общепринятым является дренирование плевральной полости при пневмотораксе во втором межреберье по средней ключичной линии. Дренирование обычно проводят по Петрову-Бюлау: дренажную трубку фиксируют к коже швами, а ее конец с лепестковым клапаном на конце опускают в сосуд с жидкостью. Для более полного расправления легкого показана активная аспирация с разряжением 20-40 мм рт. ст.

Задача. Для диагностики повреждения пищевода выполняют:
А. Рентгеноскопию с контрастированием.
Б. Томографию средостения.
В. Эзофагоскопию.
Г. Торакоскопию.

Правильные ответы А и В. Наиболее часто применяют эзофагоскопию и рентгеноскопию с использованием водорастворимого контрастного вещества. Рентгенологические симптомы: расширение тени средостения, наличие горизонтальных уровней жидкости, свободного газа в средостении, затеков контрастного вещества. Эзофагоскопия позволяет выявить уровень и морфологический характер повреждения.

Задача. Синдром Лериша это:
А. Окклюзия бифуркации брюшного отдела аорты атеросклеротической природы.
Б. Стеноз плечеголовного ствола.
В. Стеноз почечных артерий и симптоматическая гипертония.
Г. Стеноз чревного ствола.
Д. Стеноз легочной артерии.

Правильный ответ А. Окклюзия бифуркации брюшного отдела аорты, чаще атеросклеротического характера, наблюдается у мужчин в возрасте 30-50 лет. Патологический процесс в подвдошных артериях может распространяться до бедренных.
Клинически характеризуется триадой Лериша:
1)	перемежающаяся хромота;
2)	отсутствие пульсации на обеих бедренных и других периферических артериях нижних конечностей;
3)	импотенция.

Задача. Определите абсолютные противопоказания к восстановительным операциям у больных с острой артериальной ишемией конечностей:
А. Болевой шок.
Б. Агональное состояние больных с острой артериальной ишемией.
В. Тотальная ишемическая контрактура конечностей.
Крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии.
Наличие распространенного субфасциального мышечного отека конечностей.

Правильные ответы Б, В и Г. Такие факторы, как возраст больных, тяжесть их общего состояния, наличие сопутствующих атеросклеротических стенозов и окклюзий магистральных артерий, могут влиять на выбор метода лечения, ограничивая показания к восстановительной операции только при легких степенях ишемии.
Абсолютными противопоказаниями являются:
1)	агональное состояние больных;
2)	тотальная ишемическая контрактура конечности;
3)	крайне тяжелое состояние больных при легких степенях ишемии.

Задача. Синдром Педжета – Шреттера – это:
А. Острый илеофеморальный венозный тромбоз.
Б. Мигрирующий тромбофлебит вен конечностей при отсутствии варикозной и посттромботической болезни.
В. Острый тромбоз подключичной вены.
Г. Острый мезентериальный венозный тромбоз.
Д. Острый тромбоз нижней полой вены.

Правильный ответ В. Острый тромбоз подключичной вены сопровождается быстро нарастающим отеком соответственной верхней конечности, который начинается с дистальных отделов и распространяется до подключичной области. Кожа конечности синюшна, особенно в дистальном отделе. Боль – от ноющей до жгучей по всей руке. Подкожные вены конечности расширены, напряжены. Пульсация периферических артерий сохранена, но несколько ослаблена.

Задача. Какие функциональные пробы при варикозном расширении вен нижних конечностей позволяют судить о проходимости глубоких вен:
А. Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Б. Алексеева-Багдасаряна.
В. Дельбе-Претеса.
Г. Пратта.
Д. Иванова.
Е. Гакенбруха-Сикара.
Правильные ответы В, Г и Д. Функциональные пробы позволяют судить о проходимости глубоких вен нижней конечности. Однако, во избежание неправильной оценки состояния глубоких вен, их необходимо дополнять флебографическими исследованиями.

Задача. Что из перечисленного ниже не является осложнением варикозного расширения вен?
А. Трофические язвы голени.
Б. Экземы и дерматиты.
В. Хроническая венозная недостаточность.
Г. Венозная гангрена.

Правильный ответ Г. Венозная гангрена считается крайне тяжелым и редко встречающимся осложнением острого подвздошно-бедренного тромбоза. Фаза осложнений варикозного расширения вен всегда характеризуется выраженной хронической венозной недостаточностью. Быстро нарастают отеки, усиливается кожный зуд, на коже голени появляются трофические расстройства, развивается экзема и появляются язвы. Подкожная клетчатка индурируется, присоединяются тромбофлебиты.

Задача. При диагностической лапароскопии обнаружен плотный инфильтрат в правой подвздошной области. Кишечной непроходимости нет. Выпота в брюшной полости нет. Дальнейшие действия хирурга.
А. Попытаться выделить инфильтрат лапароскопически.
Б. Перейти на нижнесрединную лапаротомию.
В. Ограничиться диагностической лапароскопией и проводить консервативное лечение и наблюдение.
Г. Дренирование брюшной полости и отграничение инфильтрата тампонами.
Д. Выполнить правостороннюю гемикоколонэктомию.

Правильный ответ В. тактика при плотном аппендикулярном инфильтрате предусматривает противовоспалительное и антибактериальное лечение, наблюдение и обследование (ирригоскопия, УЗИ и т.д.). Операция – при абсцедировании.

Задача. Через 48 часов после лапароскопической холецистэктомии больная жалуется на боли в животе, чувство вздутия, тошноту. Какие лечебно-диагностические действия наиболее рациональны?
А. Динамическое наблюдение с контролем анализов крови.
Б. Релапароскопия.
В. Комплексная стимуляция перистальтики.
Г. Антибактериальная терапия.
Д. Лапаротомия с ревизией органов брюшной полости.

Правильный ответ Б. После лапароскопической холецистэктомии через 48 ч перистельтика кишечника обычно восстанавливается. Для выявления причины неблагополучия показана релапароскопия, которая позволит установить точный диагноз, выбрать верный способ лечения и избежать задержки повторного вмешательства.

Задача. У больного с острой тонкокишечной непроходимостью выполнена диагностическая лапароскопия, обнаружена склерозированная прядь большого сальника, фиксированная к стенкам малого таза. Эта прядь сальника передавливает завернувшуюся петлю подвздошной кишки. Приводящий отдел ее раздут до 5 см в поперечнике, время от начала заболевания – 6 часов. Какая операция показана?
А. Срочная лапаротомия.
Б. Лапароскопическое рассечение спайки.
В. Лапароскопическое устранение непроходимости с последующей оценкой состояния кишечника.
Г. Лапароскопическое устранение непроходимости с последующей релапароскопией.

Правильный ответ В. после устранения непроходимости необходимо оценить состояние кишки на предмет жизнеспособности, восстановления перистальтики. Только на этом этапе можно правильно установить показания к резекции кишки и назоинтестинальной интубации.
Задача. У больной, 81 года, с острым инфарктом миокарда, в течение 2ч. внезапно возникли боли по всему животу. Какая тактика должна быть принята хирургом для дифференциальной диагностики между перфорацией полого органа и мезентериальным тромбозом?
А. Наблюдение с повторными осмотрами хирургом.
Б. Срочная лапароскопия.
В. Срочная лапаротомия.

Правильный ответ В. Лапароскопия в этих условиях противопоказана, так как риск наложения пневмоперитонеума превышает диагностическую ценность лапароскопии.

Оглавление

Осложнения закрытой травмы груди.	4	
Ранения груди. Гемоторакс. 	14	
Ранения сердца. Перикардит.	29	
Повреждения трахеи и пищевода. Медиастинит.	44	
Заболевания щитовидной железы. Эндемический зоб. Спорадический зоб. Тиреотоксикоз.	58	
Врожденные и приобретенные пороки сердца. Ишемическая болезнь сердца.	63	
Острый панкреатит. Хронический панкреатит. Кисты поджелудочной железы. Заболевания, симулирующие «острый живот».	79	
Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Прободная язва желудка.	98	
Болезни оперированного желудка.	115	
Послеоперационный период, послеоперационные осложнения и их профилактика.	123	
Грыжи живота. Классификация наружных брюшных грыж. Послеоперационные и рецидивные грыжи.	130	
Хирургическая тактика при ущемленных грыжах. Принципы операции при различных локализациях ущемлений. Современные подходы диагностики и лечения грыж передней брюшной стенки.	139	
Многообразие клинических форм острого аппендицита. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат. Течение острого аппендицита у стариков и беременных.	142	
Острая кишечная непроходимость.	152	
Перитонит. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение.	162	
Наружные и внутренние кишечные свищи. Абдоминальная спаечная болезнь.	176	
Современное состояние проблемы хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Постгастрорезекционные синдромы. Постваготомические синдромы.	194	
Острые гастродуоденальные кровотечения. Пищеводно-желудочные кровотечения.	208	
Гнойно-воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей. Острый холецистит. Холангит.	222	
Желчнокаменная болезнь, ее осложнения. 	230	
Механическая желтуха. Хирургическое лечение. Ошибки и опасности хирургии желчных путей. Внутрипеченочные и внепеченочные холестазы.	238	
Цирроз печени. Синдром портальной гипертензии. Острая печеночная недостаточность.	243	
Заболевания ободочной и прямой кишки. Геморрой. Выпадение прямой кишки. Анальная трещина. Острый и хронический парапроктит. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулёз, дивертикулит толстой кишки.	268	
Варикозная болезнь нижних конечностей. Современные методы лечения.	318	
Облитерирующие заболевания артерий.	328	
Заболевания аорты и ее ветвей. 	332	
Тромбофлебиты, флеботромбозы. Посттромбофлебитический синдром. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая венозная недостаточность.	341	
Артериальные тромбозы и эмболии. Антикоагулянтная терапия.	355	
Открытые и закрытые травмы живота.	361	
Абдоминальный синдром при терапевтических заболеваниях.	382	
Легочные кровотечения.	388	
Эндоскопическая торакальная хирургия.	397	
Хирургия рака легкого.	402	
Образцы тестов и ситуационных задач, эталоны ответов к ним.	423